Про дыхание. Философско-физиологическое. Часть 2. Легкие
Вдоволь пообщавшись с теорией, перейдем к интересному -к практике.
На практике мы видим что? Пациента. Давайте рассмотрим человека с одышкой и попытаемся понять, что с ним происходит. Самое главное, когда находишься рядом с пациентом, постоянно задавать себе вопрос: что с ним происходит?
Одышка
Масса проблем выглядят очень похоже - в виде одышки. И практически все они, в итоге, оказываются проблемами дыхания, если понимать этот термин так широко, как мы обсуждаем его сейчас -как процесс обеспечения аэробного дыхания в клетках. Кардиологи с гематологами явно будут против, да и пульмонологи, скорее всего, тоже. Ну ничего не поделаешь!
Итак, одышка. Абстагируемся от того факта, что одышка бывает разной -с затрудненным вдохом или выдохом, с различной аускультативной картиной, сопровождаться различными другими симптомами и иметь различную историю. Если мы видим пациента с одышкой, то прежде всего стоит подумать, чем недоволен дыхательный центр.
Рассмотрим возможные причины одышки, что называется, сверху вниз, то есть от атмосферного воздуха до дыхательной цепи в митохондриях.
Атмосферный воздух
Наиболее очевидные изменения, которые стоит рассмотреть, это снижение содержания в нем кислорода и повышение СО2.
Примером первого является горная болезнь. В крови снижается содержание рО2, дыхательный центр на это реагирует одышкой, увеличивается альвеолярная вентиляция нормально функционирующих легких. Здесь стоит напомнить, что СО2 очень хорошо растворимое вещество и легко проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану просто по градиенту концентрации. В отличие от кислорода, диффузия которого зависит не только от его содержания в альвеолах, но и от состояния альвеолярно-капиллярной мембраны и скорости кровотока в капиллярах. Соответственно, чем быстрее СО2 будет удаляться из альвеол с дыханием, тем меньше его останется в крови. Снижение же рСО2 в крови ниже 20 мм рт ст сопровождается дыхательным алкалозом и опасно вазоспазмом во всех органах, в том числе, в сосудах мозга, двигательными нарушениями вплоть до судорог и отеком мозга, что явно усилит неприятности для клеток, и так уже пытающихся как-то справиться с дефицитом кислорода. Лечение очевидно: кислород. Дыхательный центр успокоится, снизит частоту дыхания, повысит рСО2 и все вернется к норме. Далее тренируемся на более низкой высоте достаточное время, чтобы в крови повысился гемоглобин, тем самым увеличив её кислородную ёмкость, а дыхательный центр свыкнется с мыслью, что умеренное снижение рО2 вещь не катастрофичная.
Реакцию же на повышение в воздухе СО2 выше привычной нормы мы можем наблюдать и ощутить в закрытом помещении, заполненным людьми. Ощущение духоты, которую мы ошибочно принимаем за недостаток кислорода, это как раз реакция на повышение рСО2: головная боль, сонливость, невозможность сосредоточиться. Если мы в этот момент наденем на палец пульсоксиметр, то обнаружим, что с сатурацией у нас все в порядке, что вовсе не значит, что не нужно выходить на свежий воздух.
Про угарный газ логичнее поговорить, когда будем рассматривать кровь и гемическую гипоксию.
Дыхательные пути
Если перекрыть дыхательные пути, например, котлетой, застрявшей в голосовой щели, то никакой одышки не будет, ибо для одышки нужен поток воздуха. Тут уж дыхательный центр нам ничем не поможет, а поможет человек, владеющий приемом Хеймлиха. Ну или случайно проходящие мимо ЛОР, эндоскопист или реаниматолог во всеоружии, способные вытащить котлету или выполнить конико-или трахеотомию.
А вот если котлета пролетит ниже и закупорит правый главный бронх, тут уже можно побороться.
Из газообмена выключена половина легочной ткани. В крови резко падает рО2 и растет рСО2. Дыхательный центр бросается в бой, частота дыхания резко возрастает, прерываясь только на надсадный кашель, и рСО2 возвращается к относительной норме, что предотвращает развитие дыхательного ацидоза. Чего не скажешь о рО2 и сатурации -они намного больше зависят от площади нормально функционирующих альвеол.
Такую же картину мы увидим и при других процессах, выключающих из дыхания большой объем легочной ткани -при пневмотораксе (скоплении воздуха в плевральной полости) и гидротораксе -скоплении там же жидкости. Диагностировать такие состояния несложно -достаточно осмотра и фонендоскопа чтобы заподозрить, и рентгена и эндоскопа, чтобы подтвердить. Лечится такая одышка устранением причины спадения легкого.
Спускаемся ниже, к альвеолам. Пневмония.
Воспаление, выключающее из газообмена часть альвеол. Дыхательные пути свободны, если не присоединился бронхит со значительным отделением мокроты, затрудняющей вентилляцию. Так что дыхательный центр реагирует на снижение рО2. Из этого, кстати, следует, что одышка при пневмонии развивается при довольно большом объеме поражения. рСО2 может быть низким из-за одышки, нормальным или высоким при присоединении обструкции. Сатурация в артерии и капилляре снижается параллельно с рО2. Так что если подозреваете пневмонию, а у пациента одышка и сатурация по пульсоксиметру меньше 95% -внимание, у вас проблемы. Марш в стационар, и это не имеет никакого отношения к температуре и интенсивности кашля. Если же снижается рН и растет лактат, поздравляю! у пациента клетки задыхаются без кислорода и мучают дыхательный центр, источая в кровь лактат. Срочно в реанимацию.
Лечить мы будем, понятно, антибиотиками, если пневмония бактериальная, что не всегда факт. Обязательно кислородом, пока работает хоть часть альвеол, он поднимет сатурацию и рО2. Рост лактата и снижение индекса оксигенации (отношение рО2 в артерии к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе) меньше 200 -повод для начала ИВЛ. Иногда пациент при этом в ясном сознании и даже неплохо выглядит, но цифры вещь однозначная. Бывает, гипоксемия настолько велика, что требуется ЭКМО -искусственная оксигенация крови в обход легких.
ОРДС -острый респираторный дистресс синдром.
Разнородная группа состояний, которые объединяет одно: диффузное повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Это может быть прямое повреждение: раздражающие газы, включая, кстати, кислород в высокой концентрации, аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого в результате травмы, передозировка некоторых веществ, например, героина и метадона, и непрямое: тяжелое воспаление, в том числе, сепсис, панкреонекроз, тяжелая вирусная инфекция, острая почечная и печеночная недостаточность, явно что-то забылось. В любом случае, альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, часть альвеол заполняются экссудатом, что делает газообмен крайне затруднительным. РО2 снижается, рСО2 возрастает (медленнее, чем падает рО2), дыхательный центр сходит с ума вместе с пациентом. Звучит просто, но это тяжелейшее повреждение лечится ИВЛ и ЭКМО, естественно, после устранения причины.
Еще ниже -сосуды малого круга кровообращения.
Самая частая проблема это тромбоэмболия легочной артерии. Эмбол может прилететь откуда угодно, но чаще всего это глубокие вены ног или правое предсердие. При переломах крупных костей возможна жировая эмболия, во время родов -эмболия околоплодными водами. Принцип один: закупоривается одна из ветвей легочной артерии (помним, что легочная артерия несет венозную кровь из правого желудочка в легочные капилляры), часть альвеол выключается из газообмена, так как в капиллярах в их стенках отсутствует кровоток. В принципе, изменения газов крови очень похожи на пневмонию. Одышка возникает в ответ на снижение рО2 в артериальной крови. РСО2 меняется при очень массивном поражении, так же как рН и лактат. Клиническая картина может варьироваться от внезапной смерти до кратковременного эпизода одышки. Диагностика -ЭХО-КГ (повышение давления в легочной артерии), УЗДГ вен ног, чтобы найти сам тромб, и КТ-ангиопульмонография. Лечение -тромболизис или антикоагулянты, в зависимости от обстоятельств.
На этом мы покидаем легкие и в следующей части обратимся к крови и кровообращению.
На практике мы видим что? Пациента. Давайте рассмотрим человека с одышкой и попытаемся понять, что с ним происходит. Самое главное, когда находишься рядом с пациентом, постоянно задавать себе вопрос: что с ним происходит?
Одышка
Масса проблем выглядят очень похоже - в виде одышки. И практически все они, в итоге, оказываются проблемами дыхания, если понимать этот термин так широко, как мы обсуждаем его сейчас -как процесс обеспечения аэробного дыхания в клетках. Кардиологи с гематологами явно будут против, да и пульмонологи, скорее всего, тоже. Ну ничего не поделаешь!
Итак, одышка. Абстагируемся от того факта, что одышка бывает разной -с затрудненным вдохом или выдохом, с различной аускультативной картиной, сопровождаться различными другими симптомами и иметь различную историю. Если мы видим пациента с одышкой, то прежде всего стоит подумать, чем недоволен дыхательный центр.
Рассмотрим возможные причины одышки, что называется, сверху вниз, то есть от атмосферного воздуха до дыхательной цепи в митохондриях.
Атмосферный воздух
Наиболее очевидные изменения, которые стоит рассмотреть, это снижение содержания в нем кислорода и повышение СО2.
Примером первого является горная болезнь. В крови снижается содержание рО2, дыхательный центр на это реагирует одышкой, увеличивается альвеолярная вентиляция нормально функционирующих легких. Здесь стоит напомнить, что СО2 очень хорошо растворимое вещество и легко проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану просто по градиенту концентрации. В отличие от кислорода, диффузия которого зависит не только от его содержания в альвеолах, но и от состояния альвеолярно-капиллярной мембраны и скорости кровотока в капиллярах. Соответственно, чем быстрее СО2 будет удаляться из альвеол с дыханием, тем меньше его останется в крови. Снижение же рСО2 в крови ниже 20 мм рт ст сопровождается дыхательным алкалозом и опасно вазоспазмом во всех органах, в том числе, в сосудах мозга, двигательными нарушениями вплоть до судорог и отеком мозга, что явно усилит неприятности для клеток, и так уже пытающихся как-то справиться с дефицитом кислорода. Лечение очевидно: кислород. Дыхательный центр успокоится, снизит частоту дыхания, повысит рСО2 и все вернется к норме. Далее тренируемся на более низкой высоте достаточное время, чтобы в крови повысился гемоглобин, тем самым увеличив её кислородную ёмкость, а дыхательный центр свыкнется с мыслью, что умеренное снижение рО2 вещь не катастрофичная.
Реакцию же на повышение в воздухе СО2 выше привычной нормы мы можем наблюдать и ощутить в закрытом помещении, заполненным людьми. Ощущение духоты, которую мы ошибочно принимаем за недостаток кислорода, это как раз реакция на повышение рСО2: головная боль, сонливость, невозможность сосредоточиться. Если мы в этот момент наденем на палец пульсоксиметр, то обнаружим, что с сатурацией у нас все в порядке, что вовсе не значит, что не нужно выходить на свежий воздух.
Про угарный газ логичнее поговорить, когда будем рассматривать кровь и гемическую гипоксию.
Дыхательные пути
Если перекрыть дыхательные пути, например, котлетой, застрявшей в голосовой щели, то никакой одышки не будет, ибо для одышки нужен поток воздуха. Тут уж дыхательный центр нам ничем не поможет, а поможет человек, владеющий приемом Хеймлиха. Ну или случайно проходящие мимо ЛОР, эндоскопист или реаниматолог во всеоружии, способные вытащить котлету или выполнить конико-или трахеотомию.
А вот если котлета пролетит ниже и закупорит правый главный бронх, тут уже можно побороться.
Из газообмена выключена половина легочной ткани. В крови резко падает рО2 и растет рСО2. Дыхательный центр бросается в бой, частота дыхания резко возрастает, прерываясь только на надсадный кашель, и рСО2 возвращается к относительной норме, что предотвращает развитие дыхательного ацидоза. Чего не скажешь о рО2 и сатурации -они намного больше зависят от площади нормально функционирующих альвеол.
Такую же картину мы увидим и при других процессах, выключающих из дыхания большой объем легочной ткани -при пневмотораксе (скоплении воздуха в плевральной полости) и гидротораксе -скоплении там же жидкости. Диагностировать такие состояния несложно -достаточно осмотра и фонендоскопа чтобы заподозрить, и рентгена и эндоскопа, чтобы подтвердить. Лечится такая одышка устранением причины спадения легкого.
Спускаемся ниже, к альвеолам. Пневмония.
Воспаление, выключающее из газообмена часть альвеол. Дыхательные пути свободны, если не присоединился бронхит со значительным отделением мокроты, затрудняющей вентилляцию. Так что дыхательный центр реагирует на снижение рО2. Из этого, кстати, следует, что одышка при пневмонии развивается при довольно большом объеме поражения. рСО2 может быть низким из-за одышки, нормальным или высоким при присоединении обструкции. Сатурация в артерии и капилляре снижается параллельно с рО2. Так что если подозреваете пневмонию, а у пациента одышка и сатурация по пульсоксиметру меньше 95% -внимание, у вас проблемы. Марш в стационар, и это не имеет никакого отношения к температуре и интенсивности кашля. Если же снижается рН и растет лактат, поздравляю! у пациента клетки задыхаются без кислорода и мучают дыхательный центр, источая в кровь лактат. Срочно в реанимацию.
Лечить мы будем, понятно, антибиотиками, если пневмония бактериальная, что не всегда факт. Обязательно кислородом, пока работает хоть часть альвеол, он поднимет сатурацию и рО2. Рост лактата и снижение индекса оксигенации (отношение рО2 в артерии к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе) меньше 200 -повод для начала ИВЛ. Иногда пациент при этом в ясном сознании и даже неплохо выглядит, но цифры вещь однозначная. Бывает, гипоксемия настолько велика, что требуется ЭКМО -искусственная оксигенация крови в обход легких.
ОРДС -острый респираторный дистресс синдром.
Разнородная группа состояний, которые объединяет одно: диффузное повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Это может быть прямое повреждение: раздражающие газы, включая, кстати, кислород в высокой концентрации, аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого в результате травмы, передозировка некоторых веществ, например, героина и метадона, и непрямое: тяжелое воспаление, в том числе, сепсис, панкреонекроз, тяжелая вирусная инфекция, острая почечная и печеночная недостаточность, явно что-то забылось. В любом случае, альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, часть альвеол заполняются экссудатом, что делает газообмен крайне затруднительным. РО2 снижается, рСО2 возрастает (медленнее, чем падает рО2), дыхательный центр сходит с ума вместе с пациентом. Звучит просто, но это тяжелейшее повреждение лечится ИВЛ и ЭКМО, естественно, после устранения причины.
Еще ниже -сосуды малого круга кровообращения.
Самая частая проблема это тромбоэмболия легочной артерии. Эмбол может прилететь откуда угодно, но чаще всего это глубокие вены ног или правое предсердие. При переломах крупных костей возможна жировая эмболия, во время родов -эмболия околоплодными водами. Принцип один: закупоривается одна из ветвей легочной артерии (помним, что легочная артерия несет венозную кровь из правого желудочка в легочные капилляры), часть альвеол выключается из газообмена, так как в капиллярах в их стенках отсутствует кровоток. В принципе, изменения газов крови очень похожи на пневмонию. Одышка возникает в ответ на снижение рО2 в артериальной крови. РСО2 меняется при очень массивном поражении, так же как рН и лактат. Клиническая картина может варьироваться от внезапной смерти до кратковременного эпизода одышки. Диагностика -ЭХО-КГ (повышение давления в легочной артерии), УЗДГ вен ног, чтобы найти сам тромб, и КТ-ангиопульмонография. Лечение -тромболизис или антикоагулянты, в зависимости от обстоятельств.
На этом мы покидаем легкие и в следующей части обратимся к крови и кровообращению.