Про дыхание. Философско-физиологическое. Необходимая теория.
Давно хочу поговорить о патофизиологии основных синдромов, с которыми мы сталкиваемся в работе.
Почему? Ну во-первых, это красиво устроено... Во-вторых, все мы дышим и не задумываемся об этом. А иногда стоит.
Чтобы разобраться в происходящем придется прежде всего вспомнить школьную биологию ибо она - основа и начало всех начал. А уж потом на эти сведения нанизаем интересное из собственно медицины.
Почувствуйте себя любопытным школьником, которому разрешено не просто заглянуть, а внимательно оглядеться в святая святых медицины.
Сразу договоримся, что все сказанное будет довольно сильным упрощением. Но ведь только так и можно увидеть картину в целом, не так ли?
Итак, дыхание. Само уже это слово несет в себе некий когнитивный диссонанс.
С одной стороны, дыханием называют процесс газообмена между организмом и окружающей средой (внешнее дыхание). Как мы прекрасно знаем, происходит оно в легких, вдыхая, мы поглощаем кислород, а, выдыхая, выделяем углекислый газ. В отличие от растений.
С другой, дыхание (клеточное) это процесс биологического окисления, происходящий в любой клетке. Чем биологическое окисление отличается от, например, горения, которое тоже является окислением? Вот сгорела молекула глюкозы, на выходе имеем углекислый газ, воду и кучу лучевой и тепловой энергии, разлетающейся без всякой пользы, а то и повреждающей экспериментатора. В клетке все устроено намного умнее. Здесь энергия фиксируется и запасается в виде универсальной клеточной энергетической валюты -молекул АТФ. Вообще-то есть еще несколько вариантов макроэргических молекул, но не будем отвлекаться и усложнять.
Взято здесь https://himiyaklas.ru/energeticheskij-obmen/
Самое забавное, что если с внешним дыханием все понятно -без кислорода никак, то клеточное дыхание бывает как с участием кислорода (аэробное), так и без него (анаэробное). Так что, строго говоря, дыхание далеко не всегда равно обеспечение клетки кислородом.
Но тут стоит иметь ввиду вполне банальные цифры.
При аэробном дыхании при распаде одной молекулы глюкозы:
гликолиз плюс цикл Кребса дают на выходе: C6H12O6 + 6H2O → 6CO2 + 12H2 + 4АТФ
дыхательная цепь: 12H2 + 6O2 → 12H2O + 34АТФ
окисление одной молекулы глюкозы дает 38 молекул АТФ (возможно, несколько меньше, но не кардинально)
При анаэробном дыхании:
Гликолиз останавливается на этапе пирувата, который затем подвергается молочнокислому брожению.
Молочнокислое брожение происходит в животных клетках, испытывающих временный недостаток кислорода, и у ряда бактерий:
CH3COCOOH + НАД · H2 → CH3CHOHCOOH (молочная кислота) + НАД
Брожение не дает выхода АТФ. Энергию в данном случае дает только гликолиз, и составляет она всего две молекулы АТФ. Значительная часть энергии глюкозы так и не извлекается. Поэтому анаэробное дыхание считается малоэффективным. Но -важно!- запомним, что анаэробное дыхание дает на выходе лактат. Это один из важнейших моментов, к которому мы еще не раз вернемся.
В целом, картина происходящего такова:
Картинка отсюда: https://www.biorepet-ufa.ru/biology/energeticheskij-obmen-dyxanie.html
Так что да, все-таки мы будем рассматривать процесс дыхание как обеспечение клеток кислородом.
В условиях нормы минимальную потребность в кислороде проявляют почки и селезенка, а максимальную - кора головного мозга, миокард и скелетные мышцы, но при крайне интенсивной физической работе мышцы и миокард могут оставить головной мозг далеко позади.
Итак, бегло оглядим всех участников процесса:
1. Воздух, которым дышит человек. Это, конечно, не часть организма, но очень важная точка влияния. А мы с вами подходим к процессу с абсолютно практической точки зрения.
2. Верхние и нижние дыхательные пути -водораздел идет по гортани.
4. Альвеоло-капиллярная мембрана -место собственно газообмена. Этакий "бутерброд" из клеток, выстилающих альвеолы и клеток, выстилающих легочные капилляры. Между ними есть еще базальная мембрана и небольшое интерстициальное пространство. Вот оно, место газообмена -огромная и тонюсенькая мембрана, очень изобретательно упакованная. Толщина 0,2 мкм, в области клеточных ядер - 10 мкм . Площадь поверхности ~ 60 ÷ 100 м2.
5. Кровь. Не только эритроциты, но и плазма со всем содержмым.
6. Кровеносное русло. Со всеми этими аорта-артерии-артериолы-капилляры-венулы-вены. Ну и малый круг: легочные артерии-легочные капилляры (мы ими уже восхищались)-легочные вены
7. Сердце, естественно
8. Стенка капилляра, через которую кислород проникает в ткани, а углекислота -в кровь.
9. Сами клетки как компоненты тканей. Так сказать, target point.
Схематично, это выглядит так:
Картинка отсюда: http://vmede.org/sait/?page=3&id=Fiziologiya_atlas_kamakin_2012_t2&menu=Fiziologiya_atlas_kamakin_2012_t2
Один мой учитель говорил: "Подумайте только, все эти атеросклерозы, гипертонии и прочие беды сердечно-сосудистой системы придуманы не просто так, а для того чтобы эритроцит спокойно полз по капилляру!"
Естественно, мы перечислили не все заинтересованные стороны. Потому что кроме собственно процесса дыхания существуют механизмы, его регулирующие. Вот о них мы для начала и поговорим.
Дыхательный центр
Прежде всего, существует дыхательный центр -очень интересно организованное скопление клеток в продолговатом мозге и мосте. О дыхательном центре можно говорить много, но главное:
1) он обеспечивает чередование вдоха и выдоха
2) он обладает автоматизмом, то есть умеет самостоятельно генерировать импульсы
3) его цель -поддержание постоянного газового состава крови, соответственно, он умеет мониторировать рО2 (парциальное давление кислорода), рСО2 и рН артериальной (через хеморецепторы) и капиллярной (напрямую) крови и реагировать на их изменения.
4) и наконец, самое усложняющее все и вся свойство -он умеет подчиняться вышестоящим инстанциям головного мозга -от моста до коры и участвует во множестве интересных рефлексов.
Абстрагируемся на время от четвертого пункта и рассмотрим пункт три.
Здесь самое время вспомнить как собственно интересующие нас газы переносятся кровью.
1. Кислород. Все знают, что его переносит гемоглобин, который содержится в эритроцитах. Правда ведь? В среднем, артериальная кровь переносит кислород на 97% в виде оксигемоглобина и 3% -в растворенном виде.
Как измерить количество кислорода в крови?
1) Кислород, связанный с гемоглобином, оценивается как процент насыщения гемоглобина -сатурация (насыщение). Сатурацию можно измерить как в пробе крови -артериальной и венозной, так и с помощью пульсоксиметра, надетого на палец. В артерии в капилляре (при измерении пульсоксиметром) сатурация в норме составляет 95-98%. В центральной вене (рядом с правыми отделами сердца) -около 75%. Но проблема в том, что дыхательный центр о сатурации ничего не знает. И правильно, потому что сатурация -производное от количества гемоглобина, а его может быть как 160, так и 40 грамм на литр. Во втором случае при 100% сатурации клетки будут задыхаться без кислорода. И от безысходности сбраживать пируват до лактата...
Дыхательному центру интересна совсем другая цифра -количество растворенного в крови свободного кислорода.
2) Растворенный в воде кислород описывается в виде парциального давления и измеряется в миллиметрах ртутного столба. В анализах это выглядит как раО2 или рvО2 -парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови соответственно.
Вроде, все просто, не так ли? Но по этим цифрам можно сделать интересные выводы, что мы обсудим позже.
2. Углекислый газ. А вот здесь все сложнее. Прежде всего, углекислый газ намного более растворим и в воде образует угольную кислоту : СО2+Н2О = Н+ + НСО3-.
1) растворенный в крови СО2 -около 5%. В оксигенированной артериальной крови напряжение рСО2 составляет 40 мм.рт.ст., а в венозной крови РvСО2 равно 46 мм. рт. ст.
2) Анион бикарбоната составляет около 80% от общего содержания СО2 в артериальной крови
Эта реакция в плазме крови происходит медленно. В эритроците, куда С02 проникает по градиенту концентрации, благодаря специальному ферменту - карбоангидразе - этот процесс ускоряется примерно в 10 000 раз. В эритроцитах же связывается значительная часть ионов водорода (Н+). Это тоже очень важный момент, запомним его.
3) В виде карбоксигемоглобина и в связи с белками плазмы - порядка 20%, в разных источниках цифры разные.
Дыхательный центр способен отследить РСО2 в артериальной и капиллярной крови и реагирует на них куда более остро, чем на рО2, так как рСО2 намного более точно отражает положение дел в легких и в окружающей среде. Транспорт кислорода вещь более стабильная и меняется не так быстро.
3.pH
рН - показатель кислотности среды. Он обратно пропорционален количеству ионов водорода: чем ниже рН, тем кислее раствор. Величина pH в физиологических условиях колеблется в пределах 7,35-7,45. Изменение рН -ахтунг для всего организма и этот показатель отслеживается очень и очень жестко. Проблема тут простая: большинство ферментов способны функционировать только в узком диапазоне рН.
Сдвиг рН крови лишь на 0,1 за указанные границы сопряжен с нарушением функций кардиореспираторной системы; на 0,3 - с изменением состояния центральной нервной системы (угнетение ее функций или перевозбуждение); а на 0,5 - как правило, не совместим с жизнью.
Уменьшение уровня рН крови ниже 7,35 называется ацидозом (закисление крови), а увеличение более 7,45 - алкалозом (защелачивание крови).
Основным источником протонов Н+ в организме является угольная кислота (Н2С03) -продукт растворения в крови СО2. Еще в процессе метаболизма различных аминокислот и фосфолипидов образуются фосфорная, серная, соляная и другие кислоты. Самые важные процессы, снижающие рН, помимо повышения содержания угольной кислоты при дыхательных нарушениях, являются лактатацидоз (помните анаэробное дыхание?), кетоацидоз (диабет, голодание, передозировка алкоголя) и почечная недостаточность (нарушение выведения ионов водорода и сохранения бикарбоната), из внешних факторов -отравление, например, этиленгликолем или метанолом.
Для поддержания такого важного показателя в пределах нормы предусмотрено несколько механизмов:
1) Буферные растворы
Буферный раствор - это смесь (в определенных соотношениях) слабой кислоты и сопряженного с ней основания. Буферные растворы существуют для того, чтобы при несанкционированном вбросе кислоты быстро ее связать и не допустить сдвига рН и наоборот. Это первая линия защиты организма от сдвигов рН, так как срабатывает мгновенно. Да, состояние буферных систем крови можно оценить с помощью величины дефицита оснований (ВЕ).
К основным буферным системам крови относятся: гидрокарбонатная (да-да, это наш любимый СО2, растворенный в крови! он же источник кислоты, он же её поглотитель!); фосфатная; белковая (в плазме); гемоглобиновая (в эритроцитах -помните, что именно в них работает каталаза, растворяющая СО2 в крови? там же лишние Н+ и связываются). В тканевой жидкости, ликворе, лимфе главной буферной системой является гидрокарбонатная, а во внутриклеточной жидкости - фосфатная и белковая системы.
Но емкость буферных систем не бесконечна, поэтому для поддержания рН внутренней среды организма относительно стабильной необходимо постоянно выводить из организма кислые или щелочные продукты.
2) Дыхание
Дыхательные механизмы регуляции рН крови являются второй линией защиты организма от нарушений кислотно-основного состояния так как реагирует быстро (3-12 мин после изменения рН) и вообще завязаны на основную "точку влияния" рН - СО2.
3) Почки
Почечные механизмы регуляции рН крови представляют собой третью линию защиты организма от нарушений кислотно-основного состояния. Они осуществляются за счет способности почек экскретировать кислые или щелочные продукты обмена в составе мочи и регулировать уровень гидрокарбонатов в крови. Для восстановления нормальных значений рН с участием почечных механизмов требуется продолжительное время - от нескольких часов до нескольких суток. Их главная ценность заключается в возможности удаления из организма избытка нелетучих (не удаляемых через легкие) кислот либо оснований.
4) Желудочно-кишечный тракт.
В то время, как почки концентрируют и выделяют из организма главным образом Н+ и одновалентные катионы, кишечный тракт концентрирует и выделяет двухвалентные щелочные ионы.
5) Печень
Во-первых, органические кислоты, образующие в процессе метаболизма, в печени превращаются в продукты, которые не являются кислотами, или образуют углекислоту, быстро выделяющуюся из легких;
Во-вторых, некоторые органические кислоты нейтрализуются, образуя соединение с продуктами белкового обмена (соединение бензойной кислоты с глицином);
В-третих, лактат нейтрализируется в печени, превращаясь в гликоген.
В-четвертых, неорганические кислоты и основания задерживаются в печени, нейтрализуются и удаляются вместе с желчью.
Есть еще процессы, влияющие на рН, перечислять их долго. Но из уже перечисленного понятно, что печень а) участвует в поддержании рН и б) её реакция не может быть быстрой
Но мы отвлеклись от собственно дыхательного центра
Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают:
1) понижение концентрации кислорода (гипоксемия);
2) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния);
3) повышение уровня протонов водорода (ацидоз).
Напомню, что пункты 2 и 3 влияют намного существеннее, чем пункт 1.
Тормозное влияние возникает в результате:
1) повышения концентрации кислорода (гипероксемии);
2) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии);
3) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза).
Уф! На этом теории достаточно. В следующей части перейдем к практике.
Почему? Ну во-первых, это красиво устроено... Во-вторых, все мы дышим и не задумываемся об этом. А иногда стоит.
Чтобы разобраться в происходящем придется прежде всего вспомнить школьную биологию ибо она - основа и начало всех начал. А уж потом на эти сведения нанизаем интересное из собственно медицины.
Почувствуйте себя любопытным школьником, которому разрешено не просто заглянуть, а внимательно оглядеться в святая святых медицины.
Сразу договоримся, что все сказанное будет довольно сильным упрощением. Но ведь только так и можно увидеть картину в целом, не так ли?
Итак, дыхание. Само уже это слово несет в себе некий когнитивный диссонанс.
С одной стороны, дыханием называют процесс газообмена между организмом и окружающей средой (внешнее дыхание). Как мы прекрасно знаем, происходит оно в легких, вдыхая, мы поглощаем кислород, а, выдыхая, выделяем углекислый газ. В отличие от растений.
С другой, дыхание (клеточное) это процесс биологического окисления, происходящий в любой клетке. Чем биологическое окисление отличается от, например, горения, которое тоже является окислением? Вот сгорела молекула глюкозы, на выходе имеем углекислый газ, воду и кучу лучевой и тепловой энергии, разлетающейся без всякой пользы, а то и повреждающей экспериментатора. В клетке все устроено намного умнее. Здесь энергия фиксируется и запасается в виде универсальной клеточной энергетической валюты -молекул АТФ. Вообще-то есть еще несколько вариантов макроэргических молекул, но не будем отвлекаться и усложнять.
Взято здесь https://himiyaklas.ru/energeticheskij-obmen/
Самое забавное, что если с внешним дыханием все понятно -без кислорода никак, то клеточное дыхание бывает как с участием кислорода (аэробное), так и без него (анаэробное). Так что, строго говоря, дыхание далеко не всегда равно обеспечение клетки кислородом.
Но тут стоит иметь ввиду вполне банальные цифры.
При аэробном дыхании при распаде одной молекулы глюкозы:
гликолиз плюс цикл Кребса дают на выходе: C6H12O6 + 6H2O → 6CO2 + 12H2 + 4АТФ
дыхательная цепь: 12H2 + 6O2 → 12H2O + 34АТФ
окисление одной молекулы глюкозы дает 38 молекул АТФ (возможно, несколько меньше, но не кардинально)
При анаэробном дыхании:
Гликолиз останавливается на этапе пирувата, который затем подвергается молочнокислому брожению.
Молочнокислое брожение происходит в животных клетках, испытывающих временный недостаток кислорода, и у ряда бактерий:
CH3COCOOH + НАД · H2 → CH3CHOHCOOH (молочная кислота) + НАД
Брожение не дает выхода АТФ. Энергию в данном случае дает только гликолиз, и составляет она всего две молекулы АТФ. Значительная часть энергии глюкозы так и не извлекается. Поэтому анаэробное дыхание считается малоэффективным. Но -важно!- запомним, что анаэробное дыхание дает на выходе лактат. Это один из важнейших моментов, к которому мы еще не раз вернемся.
В целом, картина происходящего такова:
Картинка отсюда: https://www.biorepet-ufa.ru/biology/energeticheskij-obmen-dyxanie.html
Так что да, все-таки мы будем рассматривать процесс дыхание как обеспечение клеток кислородом.
В условиях нормы минимальную потребность в кислороде проявляют почки и селезенка, а максимальную - кора головного мозга, миокард и скелетные мышцы, но при крайне интенсивной физической работе мышцы и миокард могут оставить головной мозг далеко позади.
Итак, бегло оглядим всех участников процесса:
1. Воздух, которым дышит человек. Это, конечно, не часть организма, но очень важная точка влияния. А мы с вами подходим к процессу с абсолютно практической точки зрения.
2. Верхние и нижние дыхательные пути -водораздел идет по гортани.
4. Альвеоло-капиллярная мембрана -место собственно газообмена. Этакий "бутерброд" из клеток, выстилающих альвеолы и клеток, выстилающих легочные капилляры. Между ними есть еще базальная мембрана и небольшое интерстициальное пространство. Вот оно, место газообмена -огромная и тонюсенькая мембрана, очень изобретательно упакованная. Толщина 0,2 мкм, в области клеточных ядер - 10 мкм . Площадь поверхности ~ 60 ÷ 100 м2.
5. Кровь. Не только эритроциты, но и плазма со всем содержмым.
6. Кровеносное русло. Со всеми этими аорта-артерии-артериолы-капилляры-венулы-вены. Ну и малый круг: легочные артерии-легочные капилляры (мы ими уже восхищались)-легочные вены
7. Сердце, естественно
8. Стенка капилляра, через которую кислород проникает в ткани, а углекислота -в кровь.
9. Сами клетки как компоненты тканей. Так сказать, target point.
Схематично, это выглядит так:
Картинка отсюда: http://vmede.org/sait/?page=3&id=Fiziologiya_atlas_kamakin_2012_t2&menu=Fiziologiya_atlas_kamakin_2012_t2
Один мой учитель говорил: "Подумайте только, все эти атеросклерозы, гипертонии и прочие беды сердечно-сосудистой системы придуманы не просто так, а для того чтобы эритроцит спокойно полз по капилляру!"
Естественно, мы перечислили не все заинтересованные стороны. Потому что кроме собственно процесса дыхания существуют механизмы, его регулирующие. Вот о них мы для начала и поговорим.
Дыхательный центр
Прежде всего, существует дыхательный центр -очень интересно организованное скопление клеток в продолговатом мозге и мосте. О дыхательном центре можно говорить много, но главное:
1) он обеспечивает чередование вдоха и выдоха
2) он обладает автоматизмом, то есть умеет самостоятельно генерировать импульсы
3) его цель -поддержание постоянного газового состава крови, соответственно, он умеет мониторировать рО2 (парциальное давление кислорода), рСО2 и рН артериальной (через хеморецепторы) и капиллярной (напрямую) крови и реагировать на их изменения.
4) и наконец, самое усложняющее все и вся свойство -он умеет подчиняться вышестоящим инстанциям головного мозга -от моста до коры и участвует во множестве интересных рефлексов.
Абстрагируемся на время от четвертого пункта и рассмотрим пункт три.
Здесь самое время вспомнить как собственно интересующие нас газы переносятся кровью.
1. Кислород. Все знают, что его переносит гемоглобин, который содержится в эритроцитах. Правда ведь? В среднем, артериальная кровь переносит кислород на 97% в виде оксигемоглобина и 3% -в растворенном виде.
Как измерить количество кислорода в крови?
1) Кислород, связанный с гемоглобином, оценивается как процент насыщения гемоглобина -сатурация (насыщение). Сатурацию можно измерить как в пробе крови -артериальной и венозной, так и с помощью пульсоксиметра, надетого на палец. В артерии в капилляре (при измерении пульсоксиметром) сатурация в норме составляет 95-98%. В центральной вене (рядом с правыми отделами сердца) -около 75%. Но проблема в том, что дыхательный центр о сатурации ничего не знает. И правильно, потому что сатурация -производное от количества гемоглобина, а его может быть как 160, так и 40 грамм на литр. Во втором случае при 100% сатурации клетки будут задыхаться без кислорода. И от безысходности сбраживать пируват до лактата...
Дыхательному центру интересна совсем другая цифра -количество растворенного в крови свободного кислорода.
2) Растворенный в воде кислород описывается в виде парциального давления и измеряется в миллиметрах ртутного столба. В анализах это выглядит как раО2 или рvО2 -парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови соответственно.
Вроде, все просто, не так ли? Но по этим цифрам можно сделать интересные выводы, что мы обсудим позже.
2. Углекислый газ. А вот здесь все сложнее. Прежде всего, углекислый газ намного более растворим и в воде образует угольную кислоту : СО2+Н2О = Н+ + НСО3-.
1) растворенный в крови СО2 -около 5%. В оксигенированной артериальной крови напряжение рСО2 составляет 40 мм.рт.ст., а в венозной крови РvСО2 равно 46 мм. рт. ст.
2) Анион бикарбоната составляет около 80% от общего содержания СО2 в артериальной крови
Эта реакция в плазме крови происходит медленно. В эритроците, куда С02 проникает по градиенту концентрации, благодаря специальному ферменту - карбоангидразе - этот процесс ускоряется примерно в 10 000 раз. В эритроцитах же связывается значительная часть ионов водорода (Н+). Это тоже очень важный момент, запомним его.
3) В виде карбоксигемоглобина и в связи с белками плазмы - порядка 20%, в разных источниках цифры разные.
Дыхательный центр способен отследить РСО2 в артериальной и капиллярной крови и реагирует на них куда более остро, чем на рО2, так как рСО2 намного более точно отражает положение дел в легких и в окружающей среде. Транспорт кислорода вещь более стабильная и меняется не так быстро.
3.pH
рН - показатель кислотности среды. Он обратно пропорционален количеству ионов водорода: чем ниже рН, тем кислее раствор. Величина pH в физиологических условиях колеблется в пределах 7,35-7,45. Изменение рН -ахтунг для всего организма и этот показатель отслеживается очень и очень жестко. Проблема тут простая: большинство ферментов способны функционировать только в узком диапазоне рН.
Сдвиг рН крови лишь на 0,1 за указанные границы сопряжен с нарушением функций кардиореспираторной системы; на 0,3 - с изменением состояния центральной нервной системы (угнетение ее функций или перевозбуждение); а на 0,5 - как правило, не совместим с жизнью.
Уменьшение уровня рН крови ниже 7,35 называется ацидозом (закисление крови), а увеличение более 7,45 - алкалозом (защелачивание крови).
Основным источником протонов Н+ в организме является угольная кислота (Н2С03) -продукт растворения в крови СО2. Еще в процессе метаболизма различных аминокислот и фосфолипидов образуются фосфорная, серная, соляная и другие кислоты. Самые важные процессы, снижающие рН, помимо повышения содержания угольной кислоты при дыхательных нарушениях, являются лактатацидоз (помните анаэробное дыхание?), кетоацидоз (диабет, голодание, передозировка алкоголя) и почечная недостаточность (нарушение выведения ионов водорода и сохранения бикарбоната), из внешних факторов -отравление, например, этиленгликолем или метанолом.
Для поддержания такого важного показателя в пределах нормы предусмотрено несколько механизмов:
1) Буферные растворы
Буферный раствор - это смесь (в определенных соотношениях) слабой кислоты и сопряженного с ней основания. Буферные растворы существуют для того, чтобы при несанкционированном вбросе кислоты быстро ее связать и не допустить сдвига рН и наоборот. Это первая линия защиты организма от сдвигов рН, так как срабатывает мгновенно. Да, состояние буферных систем крови можно оценить с помощью величины дефицита оснований (ВЕ).
К основным буферным системам крови относятся: гидрокарбонатная (да-да, это наш любимый СО2, растворенный в крови! он же источник кислоты, он же её поглотитель!); фосфатная; белковая (в плазме); гемоглобиновая (в эритроцитах -помните, что именно в них работает каталаза, растворяющая СО2 в крови? там же лишние Н+ и связываются). В тканевой жидкости, ликворе, лимфе главной буферной системой является гидрокарбонатная, а во внутриклеточной жидкости - фосфатная и белковая системы.
Но емкость буферных систем не бесконечна, поэтому для поддержания рН внутренней среды организма относительно стабильной необходимо постоянно выводить из организма кислые или щелочные продукты.
2) Дыхание
Дыхательные механизмы регуляции рН крови являются второй линией защиты организма от нарушений кислотно-основного состояния так как реагирует быстро (3-12 мин после изменения рН) и вообще завязаны на основную "точку влияния" рН - СО2.
3) Почки
Почечные механизмы регуляции рН крови представляют собой третью линию защиты организма от нарушений кислотно-основного состояния. Они осуществляются за счет способности почек экскретировать кислые или щелочные продукты обмена в составе мочи и регулировать уровень гидрокарбонатов в крови. Для восстановления нормальных значений рН с участием почечных механизмов требуется продолжительное время - от нескольких часов до нескольких суток. Их главная ценность заключается в возможности удаления из организма избытка нелетучих (не удаляемых через легкие) кислот либо оснований.
4) Желудочно-кишечный тракт.
В то время, как почки концентрируют и выделяют из организма главным образом Н+ и одновалентные катионы, кишечный тракт концентрирует и выделяет двухвалентные щелочные ионы.
5) Печень
Во-первых, органические кислоты, образующие в процессе метаболизма, в печени превращаются в продукты, которые не являются кислотами, или образуют углекислоту, быстро выделяющуюся из легких;
Во-вторых, некоторые органические кислоты нейтрализуются, образуя соединение с продуктами белкового обмена (соединение бензойной кислоты с глицином);
В-третих, лактат нейтрализируется в печени, превращаясь в гликоген.
В-четвертых, неорганические кислоты и основания задерживаются в печени, нейтрализуются и удаляются вместе с желчью.
Есть еще процессы, влияющие на рН, перечислять их долго. Но из уже перечисленного понятно, что печень а) участвует в поддержании рН и б) её реакция не может быть быстрой
Но мы отвлеклись от собственно дыхательного центра
Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают:
1) понижение концентрации кислорода (гипоксемия);
2) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния);
3) повышение уровня протонов водорода (ацидоз).
Напомню, что пункты 2 и 3 влияют намного существеннее, чем пункт 1.
Тормозное влияние возникает в результате:
1) повышения концентрации кислорода (гипероксемии);
2) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии);
3) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза).
Уф! На этом теории достаточно. В следующей части перейдем к практике.