Из закладок
Мини-мозг поможет разобраться с проблемами в общении
Элисон Муотри (Alysson Muotri) с командой из Университета Калифорнии, Сан-Диего, создали «мини-мозг» из стволовых клеток мякоти детских молочных зубов, которые поместили в «коктейль» из факторов роста (вещества, стимулирующие рост). В итоге из клеток развивается до 6 слоёв коры головного мозга. Муотри отмечает, что хоть слои и не так чётко разделены, как в зрелом мозге человека, мини-версия скорее напоминает кору, свойственную для эмбриона. Каждый мини-мозг составляет 5 мм в поперечном разрезе.
Чтобы понять, как развитие мозга влияет на коммуникабельность, команда использовала клетки детей с аутизмом и синдромом Ретта, обе болезни связаны с проблемами в общении. Они также использовали клетки у детей с синдромом Уильямса, которые, наоборот, «гиперобщительны». Люди с синдромом Уильямса не могут сдерживать себя от разговоров совершенно посторонним людям.
Авторы обнаружили, что мини-мозги, выращенные из клеток детей с аутизмом, имеют меньше нервных связей, чем у здоровых людей, в то время как количество связей «мозга» детей с синдромом Уильямса, наоборот, слишком много.
Когда команда исследовала пожертвованные мозги умерших детей с теми же расстройствами, результаты подтвердились.
Еще одно расстройство, связывающее эмпатию и сенсорные особенности
Это выглядит больно!
Когда мы видим, как кто-то поранился или упал, то невольно «чувствуем» ту же боль, что и пострадавшие. Но самые сильные проявления этого эффекта наблюдаются у людей, страдающих комплексным регионарным болевым синдромом (КРБС), им в прямом смысле больно смотреть даже на просто двигающихся людей. В природе такой аномальной чувствительности разбирались учёные Университета Аалто в Финляндии, а работу опубликовали в Journal of Pain.
В ходе исследования авторы проанализировали данные фМРТ 26 испытуемых, половина которых была больна КРБС. Во время «сканирования» они смотрели небольшие видео, демонстрирующие движения и действия рук, например, кисть сжимает с максимальной силой шар.
У пациентов с КРБС это «зрелище» вызывало аномальную активацию групп нейронов, которые связаны с анализом болевых ощущений и движений. То есть эти люди чувствовали то же самое, что при реальном повреждении, то есть «нормальной боли».
Впервые отредактирован геном взрослого человека с помощью CRISPR/Cas9
Ученые из Сычуаньского университета в Китае впервые в истории использовали метод CRISPR/Cas9 для редактирования генома взрослого человека: пациенту с раком легких сделали инъекцию модифицированных Т-лимфоцитов. Об эксперименте сообщает сайт журнала Nature.
Пациенту были введены их собственные клетки, «отредактированные» и размноженные учеными. Из них был удален ген мембранного белка PD-1. Этот белок известен тем, что подавляет клеточный иммунитет и позволяет опухоли деактивировать лимфоциты, после чего опухоль может спокойно развиваться.
Первое введение клеток прошло успешно, медики планируют еще одну инъекцию, и если она также пройдет без осложнений, то число добровольцев будет расширено до десяти, каждый из которых получит от 2 до 4 введений модифицированных Т-лимфоцитов. Все пациенты будут пристально наблюдаться медиками после такой экспериментальной терапии. Если она будет признана эффективной, человечество получит новый метод лечения одного из самых агрессивных онкологических заболеваний.
Дрессировка растений
Learning by Association in Plants
Сеянцам предоставили расти вдоль трубы с развилкой. В режиме обучения в эти развилки светила лампа и дул вентилятор. В одной группе в одну и ту же, в другой в разные. В обоих случаях сеянцы росли в сторону света. Потом обе группы поделили еще на несколько. Выключили свет, контрольным еще выключили вентилятор, а оставшимся дули через разные ветви лабиринта. Контрольные группы для роста выбирали направление, в котором их освещали во время наблюдения. А вот остальные росли в зависимости от того совпадали освещение и вентиляция в лабиринте или нет. Те, у кого совпадали, росли навстречу ветру, и соответственно наоборот. Был проведет еще эксперимент, в котором в качестве условного раздражителя выступала температура.
Еще про пересадку мозга
Биологи вылечили мышей от страхов пересадкой нейронов
У мышей звонком и электрошоком вызвали аналог посттравматического состояния, после чего принялись его лечить. В данном эксперименте пересадкой эмбриональных нейронов. В предыдущих опытах выяснили, что окончание успешного затухания посттравматического страха совпадает по времени с формированием мозгу перинейрональных сетей - внеклеточного матрикса, окружающего синапсы. В предыдущих исследованиях было показано, что фармакологическое разрушение перинейрональных сетей вокруг ингибиторных нейронов миндалевидного тела (структуры, играющей ключевую роль в восприятии эмоций и страхов) приводит к исчезновению спонтанного возвращения страхов. Исходя из этого, авторы предположили, что «омоложение» нейронов миндалевидного тела может привести к такому же эффекту.
Пока что все упоминания только про эмбриональные нейроны или стволовые клетки если для людей. Были ли эксперименты со взрослыми нейронами и если да, то с каким результатом, не пишут. Ну и упоминания манипуляции с перинейрональной сетью раньше тоже не попадались.
В КНР найден новый способ борьбы с посттравматическим синдромом
Хирурги из Фуданьского университета нашли новый способ борьбы с посттравматическим синдромом. Его суть - в подавлении стрессовых воспоминаний путем операции на мозжечковой миндалине, сообщает МРК.
Именно этот орган отвечает за память и автономные реакции, связанные со страхом. Подавление его активности сможет в буквальном смысле «стереть» воспоминания пациента о наиболее шокирующих событиях в его жизни. Это делается путем вживления в мозжечковую миндалину молодых ингибиторных (подавляющих) нейронов. Эксперименты показали, что эта процедура приводит не только к подавлению активности мозжечковой миндалины, но и запускает процесс ее омоложения.
Без комментариев, однако.
Психологи объяснили сложность долгого зрительного контакта
Известно, что постоянно смотреть на другого человека во время беседы - трудно. Наблюдения показывают, что, несмотря на важность зрительного контакта при общении, люди часто отводят глаза в сторону, когда они с кем-то разговаривают. Иногда это может объясняться скукой, страхом или тем, что пристальный взгляд может показаться собеседнику странным, однако бывают такие случаи, когда мы отводим глаза без видимой на то причины. Авторы новой статьи предположили, что это связано с тем, что для поддержания зрительного контакта используются те же когнитивные ресурсы, что и для вербальной коммуникации, и в какой-то момент мозгу становится трудно выполнять обе задачи одновременно.
Для того, чтобы проверить свою гипотезу, ученые поставили эксперимент. Они попросили 26 добровольцев сыграть в ассоциации. Участникам исследования необходимо было подобрать к существительному подходящий глагол, например «небо - летать». Все слова при этом отличались по сложности: одним существительным было легко найти пару из-за очевидности вариантов, а другим, таким как «список» - нет. Параллельно участники исследования должны были смотреть в глаза другого человека, чье лицо показывалось на мониторе компьютера. Виртуальный «собеседник» при этом иногда смотрел прямо на добровольца, а иногда - в сторону, давая возможность ему отвести взгляд. В это время специальный датчик отслеживал движения глаз испытуемого и записывал данные.
Выяснилось, что когда люди отводили глаза в сторону, они подбирали глагол к сложным существительным быстрее, чем когда поддерживали прямой зрительный контакт. При этом подобного отличия не наблюдалось, когда необходимо было придумать ассоциацию к простому слову.
"Это вряд ли". Ну, если конечно не трактовать "вербальную коммуникацию" расширенно со всеми задействованными механизмами. А вот если ограничиться вещами ответственными за воображение и предсказание, то может быть. Кстати, в некоторых статьях о чтении невербальных сигналов попадаются таблички соответствия направления взгляда человека и его мысленного занятия - вспоминает ли он прошлое или конструирует воображаемое. Насколько они соответствуют реальности я, естественно, не в курсе.
Nerve-signaling protein regulates gene associated with Schizophrenia
Заметил, что публикации о сходных механизмах в разных расстройствах идут своеобразной волной. Такое ощущение, что или одна группа, обнаружив какой-то эффект или инструмент, начинает прикладывать его ко всему подряд. Или инструмент был предложен кем-то раньше, с ним начали работать несколько групп, а сейчас начинается гонка публикаций. В общем еще один материал о белке-регуляторе в мозгу, теперь ответственный за некоторые симптомы шизофрении.
Ученые создали способ лечения болезней, вызванных РНК
Ученые из Института прикладных научных исследований Скриппса (США) нашли метод разработки точного лечения неизлечимых на данный момент болезней, которые вызваны РНК. О своем исследовании они рассказали в журнале Nature Chemical Biology.
...
Хотя новый метод, как считается, будет действовать на широкий круг болезней, вызванных РНК, он был протестирован на болезни Штейнерта первого типа - наследственной болезни, характеризующейся миотонией, атрофией мышц, половых желез, ранней катарактой, в некоторых случаях психической деградацией. Она вызвана повтором триплетов - числом цепочки нуклеотидов в генетическом коде, которое превышает обычное. В итоге разработанные молекулы точно определили болезнетворную РНК, а здоровые клетки не подверглись уничтожению.
Лекарство от генетического заболевания
Новый препарат помогает клеткам обойти генетический дефект, вызывающий тяжелое врожденное заболевание - спинальную мышечную атрофию. Эта болезнь разрушает двигательные нейроны спинного и головного мозга, лишая больного способности к движениям. В наиболее тяжелых случаях дети со спинальной мышечной атрофией умирают в возрасте до двух лет от паралича дыхательных мышц. Дети с умеренными формами болезни живут дольше и даже могут дожить до зрелого возраста, но и у них имеются серьезные двигательные нарушения.
Разные варианты мутаций, приводящих к спинальной мышечной атрофии, встречаются с частотой от одного из 8000 до одного из 12000 новорожденных. Примерно один из 50 взрослых оказывается носителем мутировавшего варианта гена, но так как этот вариант рецессивный, симптомы болезни не проявляются. Если мутация есть у обоих родителей, шанс рождения больного ребенка равен одному из четырех. Мутация локализуется в гене SMN-1, она ведет к гибели моторных нейронов. В легких случаях болезни сохранить часть нейронов помогает ген SMN-2, кодирующий тот же нейрон. От количества копий этого гена зависит, насколько проявятся симптомы мышечной атрофии. Для полного решения проблемы деятельности SMN-2, как правило, недостаточно.
В 2003 году Адриан Крайнер (Adrian Krainer) и Лука Кареньи (Luca Caregni) из Лаборатории в Колд-Спринг-Харбор сконструировали синтетические РНК-подобные молекулы, которые изменяют процесс трансляции гена SMN-2 в матричную РНК и дальнейшего синтеза на ее основе соответствующего белка. В результате им удалось значительно увеличить выработку клетками этого белка, что у пациентов со спинальной мышечной атрофией должно было компенсировать поломку гена SMN-1.
New gene-editing technology partially restores vision in blind animals
Пишут, что нашли способ вставлять ДНК в нужное место в неделящиеся клетки используя механизм восстановления цепи ДНК и инертный вирус в качестве носителя. Успешный опыт провели на сетчатках крыс.
Neuroimaging Categorizes Four Depression Subtypes
По исследованиям в МРТ выявили, что пациентов с депрессией можно разделить на четыре типа, различающихся как симптомами, так и реакцией на различные методики лечения.
Элисон Муотри (Alysson Muotri) с командой из Университета Калифорнии, Сан-Диего, создали «мини-мозг» из стволовых клеток мякоти детских молочных зубов, которые поместили в «коктейль» из факторов роста (вещества, стимулирующие рост). В итоге из клеток развивается до 6 слоёв коры головного мозга. Муотри отмечает, что хоть слои и не так чётко разделены, как в зрелом мозге человека, мини-версия скорее напоминает кору, свойственную для эмбриона. Каждый мини-мозг составляет 5 мм в поперечном разрезе.
Чтобы понять, как развитие мозга влияет на коммуникабельность, команда использовала клетки детей с аутизмом и синдромом Ретта, обе болезни связаны с проблемами в общении. Они также использовали клетки у детей с синдромом Уильямса, которые, наоборот, «гиперобщительны». Люди с синдромом Уильямса не могут сдерживать себя от разговоров совершенно посторонним людям.
Авторы обнаружили, что мини-мозги, выращенные из клеток детей с аутизмом, имеют меньше нервных связей, чем у здоровых людей, в то время как количество связей «мозга» детей с синдромом Уильямса, наоборот, слишком много.
Когда команда исследовала пожертвованные мозги умерших детей с теми же расстройствами, результаты подтвердились.
Еще одно расстройство, связывающее эмпатию и сенсорные особенности
Это выглядит больно!
Когда мы видим, как кто-то поранился или упал, то невольно «чувствуем» ту же боль, что и пострадавшие. Но самые сильные проявления этого эффекта наблюдаются у людей, страдающих комплексным регионарным болевым синдромом (КРБС), им в прямом смысле больно смотреть даже на просто двигающихся людей. В природе такой аномальной чувствительности разбирались учёные Университета Аалто в Финляндии, а работу опубликовали в Journal of Pain.
В ходе исследования авторы проанализировали данные фМРТ 26 испытуемых, половина которых была больна КРБС. Во время «сканирования» они смотрели небольшие видео, демонстрирующие движения и действия рук, например, кисть сжимает с максимальной силой шар.
У пациентов с КРБС это «зрелище» вызывало аномальную активацию групп нейронов, которые связаны с анализом болевых ощущений и движений. То есть эти люди чувствовали то же самое, что при реальном повреждении, то есть «нормальной боли».
Впервые отредактирован геном взрослого человека с помощью CRISPR/Cas9
Ученые из Сычуаньского университета в Китае впервые в истории использовали метод CRISPR/Cas9 для редактирования генома взрослого человека: пациенту с раком легких сделали инъекцию модифицированных Т-лимфоцитов. Об эксперименте сообщает сайт журнала Nature.
Пациенту были введены их собственные клетки, «отредактированные» и размноженные учеными. Из них был удален ген мембранного белка PD-1. Этот белок известен тем, что подавляет клеточный иммунитет и позволяет опухоли деактивировать лимфоциты, после чего опухоль может спокойно развиваться.
Первое введение клеток прошло успешно, медики планируют еще одну инъекцию, и если она также пройдет без осложнений, то число добровольцев будет расширено до десяти, каждый из которых получит от 2 до 4 введений модифицированных Т-лимфоцитов. Все пациенты будут пристально наблюдаться медиками после такой экспериментальной терапии. Если она будет признана эффективной, человечество получит новый метод лечения одного из самых агрессивных онкологических заболеваний.
Дрессировка растений
Learning by Association in Plants
Сеянцам предоставили расти вдоль трубы с развилкой. В режиме обучения в эти развилки светила лампа и дул вентилятор. В одной группе в одну и ту же, в другой в разные. В обоих случаях сеянцы росли в сторону света. Потом обе группы поделили еще на несколько. Выключили свет, контрольным еще выключили вентилятор, а оставшимся дули через разные ветви лабиринта. Контрольные группы для роста выбирали направление, в котором их освещали во время наблюдения. А вот остальные росли в зависимости от того совпадали освещение и вентиляция в лабиринте или нет. Те, у кого совпадали, росли навстречу ветру, и соответственно наоборот. Был проведет еще эксперимент, в котором в качестве условного раздражителя выступала температура.
Еще про пересадку мозга
Биологи вылечили мышей от страхов пересадкой нейронов
У мышей звонком и электрошоком вызвали аналог посттравматического состояния, после чего принялись его лечить. В данном эксперименте пересадкой эмбриональных нейронов. В предыдущих опытах выяснили, что окончание успешного затухания посттравматического страха совпадает по времени с формированием мозгу перинейрональных сетей - внеклеточного матрикса, окружающего синапсы. В предыдущих исследованиях было показано, что фармакологическое разрушение перинейрональных сетей вокруг ингибиторных нейронов миндалевидного тела (структуры, играющей ключевую роль в восприятии эмоций и страхов) приводит к исчезновению спонтанного возвращения страхов. Исходя из этого, авторы предположили, что «омоложение» нейронов миндалевидного тела может привести к такому же эффекту.
Пока что все упоминания только про эмбриональные нейроны или стволовые клетки если для людей. Были ли эксперименты со взрослыми нейронами и если да, то с каким результатом, не пишут. Ну и упоминания манипуляции с перинейрональной сетью раньше тоже не попадались.
В КНР найден новый способ борьбы с посттравматическим синдромом
Хирурги из Фуданьского университета нашли новый способ борьбы с посттравматическим синдромом. Его суть - в подавлении стрессовых воспоминаний путем операции на мозжечковой миндалине, сообщает МРК.
Именно этот орган отвечает за память и автономные реакции, связанные со страхом. Подавление его активности сможет в буквальном смысле «стереть» воспоминания пациента о наиболее шокирующих событиях в его жизни. Это делается путем вживления в мозжечковую миндалину молодых ингибиторных (подавляющих) нейронов. Эксперименты показали, что эта процедура приводит не только к подавлению активности мозжечковой миндалины, но и запускает процесс ее омоложения.
Без комментариев, однако.
Психологи объяснили сложность долгого зрительного контакта
Известно, что постоянно смотреть на другого человека во время беседы - трудно. Наблюдения показывают, что, несмотря на важность зрительного контакта при общении, люди часто отводят глаза в сторону, когда они с кем-то разговаривают. Иногда это может объясняться скукой, страхом или тем, что пристальный взгляд может показаться собеседнику странным, однако бывают такие случаи, когда мы отводим глаза без видимой на то причины. Авторы новой статьи предположили, что это связано с тем, что для поддержания зрительного контакта используются те же когнитивные ресурсы, что и для вербальной коммуникации, и в какой-то момент мозгу становится трудно выполнять обе задачи одновременно.
Для того, чтобы проверить свою гипотезу, ученые поставили эксперимент. Они попросили 26 добровольцев сыграть в ассоциации. Участникам исследования необходимо было подобрать к существительному подходящий глагол, например «небо - летать». Все слова при этом отличались по сложности: одним существительным было легко найти пару из-за очевидности вариантов, а другим, таким как «список» - нет. Параллельно участники исследования должны были смотреть в глаза другого человека, чье лицо показывалось на мониторе компьютера. Виртуальный «собеседник» при этом иногда смотрел прямо на добровольца, а иногда - в сторону, давая возможность ему отвести взгляд. В это время специальный датчик отслеживал движения глаз испытуемого и записывал данные.
Выяснилось, что когда люди отводили глаза в сторону, они подбирали глагол к сложным существительным быстрее, чем когда поддерживали прямой зрительный контакт. При этом подобного отличия не наблюдалось, когда необходимо было придумать ассоциацию к простому слову.
"Это вряд ли". Ну, если конечно не трактовать "вербальную коммуникацию" расширенно со всеми задействованными механизмами. А вот если ограничиться вещами ответственными за воображение и предсказание, то может быть. Кстати, в некоторых статьях о чтении невербальных сигналов попадаются таблички соответствия направления взгляда человека и его мысленного занятия - вспоминает ли он прошлое или конструирует воображаемое. Насколько они соответствуют реальности я, естественно, не в курсе.
Nerve-signaling protein regulates gene associated with Schizophrenia
Заметил, что публикации о сходных механизмах в разных расстройствах идут своеобразной волной. Такое ощущение, что или одна группа, обнаружив какой-то эффект или инструмент, начинает прикладывать его ко всему подряд. Или инструмент был предложен кем-то раньше, с ним начали работать несколько групп, а сейчас начинается гонка публикаций. В общем еще один материал о белке-регуляторе в мозгу, теперь ответственный за некоторые симптомы шизофрении.
Ученые создали способ лечения болезней, вызванных РНК
Ученые из Института прикладных научных исследований Скриппса (США) нашли метод разработки точного лечения неизлечимых на данный момент болезней, которые вызваны РНК. О своем исследовании они рассказали в журнале Nature Chemical Biology.
...
Хотя новый метод, как считается, будет действовать на широкий круг болезней, вызванных РНК, он был протестирован на болезни Штейнерта первого типа - наследственной болезни, характеризующейся миотонией, атрофией мышц, половых желез, ранней катарактой, в некоторых случаях психической деградацией. Она вызвана повтором триплетов - числом цепочки нуклеотидов в генетическом коде, которое превышает обычное. В итоге разработанные молекулы точно определили болезнетворную РНК, а здоровые клетки не подверглись уничтожению.
Лекарство от генетического заболевания
Новый препарат помогает клеткам обойти генетический дефект, вызывающий тяжелое врожденное заболевание - спинальную мышечную атрофию. Эта болезнь разрушает двигательные нейроны спинного и головного мозга, лишая больного способности к движениям. В наиболее тяжелых случаях дети со спинальной мышечной атрофией умирают в возрасте до двух лет от паралича дыхательных мышц. Дети с умеренными формами болезни живут дольше и даже могут дожить до зрелого возраста, но и у них имеются серьезные двигательные нарушения.
Разные варианты мутаций, приводящих к спинальной мышечной атрофии, встречаются с частотой от одного из 8000 до одного из 12000 новорожденных. Примерно один из 50 взрослых оказывается носителем мутировавшего варианта гена, но так как этот вариант рецессивный, симптомы болезни не проявляются. Если мутация есть у обоих родителей, шанс рождения больного ребенка равен одному из четырех. Мутация локализуется в гене SMN-1, она ведет к гибели моторных нейронов. В легких случаях болезни сохранить часть нейронов помогает ген SMN-2, кодирующий тот же нейрон. От количества копий этого гена зависит, насколько проявятся симптомы мышечной атрофии. Для полного решения проблемы деятельности SMN-2, как правило, недостаточно.
В 2003 году Адриан Крайнер (Adrian Krainer) и Лука Кареньи (Luca Caregni) из Лаборатории в Колд-Спринг-Харбор сконструировали синтетические РНК-подобные молекулы, которые изменяют процесс трансляции гена SMN-2 в матричную РНК и дальнейшего синтеза на ее основе соответствующего белка. В результате им удалось значительно увеличить выработку клетками этого белка, что у пациентов со спинальной мышечной атрофией должно было компенсировать поломку гена SMN-1.
New gene-editing technology partially restores vision in blind animals
Пишут, что нашли способ вставлять ДНК в нужное место в неделящиеся клетки используя механизм восстановления цепи ДНК и инертный вирус в качестве носителя. Успешный опыт провели на сетчатках крыс.
Neuroimaging Categorizes Four Depression Subtypes
По исследованиям в МРТ выявили, что пациентов с депрессией можно разделить на четыре типа, различающихся как симптомами, так и реакцией на различные методики лечения.