Сергей Масич об эволюции
Мой старинный друг и однокашник по ФФ НГУ, биофизик Сергей Масич, сотрудник Каролинского института (Швеция), откликнулся на мои заметки по эволюции. Привожу его отклик ниже.
Здравствуй, Алексей! Прочитал твою заметку и сразу начал сочинять в уме ответ, но скоро понял, что для хорошего ответа нужно написать целую книгу. Мне это не по силам, я не специалист в этой области. Так что я постараюсь попрыгать по верхушкам, чтобы только обозначить направления.
Я попытаюсь обосновать, что теория эволюции может быть верна.
Конечно, не в примитивном варианте Дарвина, который даже не знал, что такое ДНК. Начну с тезиса: мы можем считать, что эволюция видов следует эволюции их геномов, т.к. сравнение геномов позволяет построить непротиворечивое филогенетическое древо.
Далее отмечу, что твое представление один ген => одна мутация => полезно/бесполезно очень упрощенное. На самом деле, мутации в организме происходят непрерывно. Что-то корректируется системой контроля качества самой клетки, какие-то клетки погибают, какие-то перерождаются в раковые. Но множество мутаций сохраняется и остается незамеченной. Мне недавно попадалась статья, авторы которой проследили некоторый набор генов, мутации в которых вызывают тяжелые заболевания. При этом они брали в расчет только предельные мутации, которые вызывают полное отсутствие соответствующего белка, nonsense-мутации. Так вот, в геноме здорового человека они обнаружили в среднем около 100 мутантных генов в одной из двух хромосом и около 20 - в обеих хромосомах. Почему же с таким набором дефектов люди живы? Дело в том, что функции практически всех белков в организме дублированы. Сейчас очень распространены работы на knock-out мышках и других лабораторных животных - это когда выключается определенный ген. Так вот, существуют летальные мутации, существуют мутации, вызывающие умеренные проявления, а есть такие, которые не вызывают нового фенотипа. Нужно «выбить» два и больше генов, чтобы мутации проявились.
Второй «прикол» заключается в том, что гены практически не «включаются» по одиночке. Существуют «аккорды», которыми «играет» генетический материал. При этом, часть генов работают только в коротком промежутке времени, например, на самом раннем этапе эмбриогенеза, а потом выключаются и крепко репрессируются до конца дней. Представим, включение аккорда с новым геном на раннем этапе. Он сделает свое дело, организм вообще-то станет совсем другим, а включившиеся потом гены не дадут организму умереть, подкорректируют слабые места.
Я часто вспоминаю моего любимого учителя биологии - Гришу Дымшица (я, конечно, обращался к нему Григорий Моисеевич, но для моего окружения в Институте он был Гришей). Фантастический преподаватель, я брал у него, по крайней мере, три спецкурса, и каждая из его лекций была похожа на увлекательный детектив или восхитительную поэму. Так вот я вспоминаю, как Гриша однажды возмущался в институте: «Вы представляете, я им (студентам) рассказываю про интроны (!), а они даже не удивляются». Поясню, что такое интроны. Это участки ДНК, с которых считывается РНК, а потом соответствующие районы вырезаются и не вносят никакого вклада в последовательность белка. Казалось бы, абсолютно бесполезные участки, почему эволюция их сохранила? А попробуйте мутировать или убрать из гена интроны, результат будет похлеще любой мутации, касающейся белковой последовательности, потому что изменится регуляция производства белка. А произойдет это потому, что интроны играют регуляторную роль.
Еще одна загадочная сторона генóма - это его размер. Бóльшая часть генома (может быть, процентов 80, не уверен, да и вариации от вида к виду большие) не кодирует белков. И зачастую именно эта ДНК определяет разницу видов. Известный мне пример - два подвида комара-звонца, которые не скрещиваются в природе (т.е. в природе обладают признаками вида), но их можно скрестить в лабораторных условиях. Отличаются эти комары почти исключительно по количеству «бессмысленной» ДНК.
Среди прочего, «бессмысленная» ДНК кодирует микро-РНК, открытую всего лет 10-15 назад. Сейчас известно несколько разных типов микро-РНК, все из которых играют регуляторную роль, причем на самых разных этапах функционирования генома.
Добавь ко всему этому эпигенетическое наследование - почти в чистом виде наследование приобретенных признаков Т.Д.Лысенко. Дело в том, что реализация генетической информации во многом определяется химическими модификациями как ДНК, так и белков с нею связанных. И оказывается, что такие модификации могут передаваться в поколениях клеток. Так что нежелательную пока мутацию можно будет, потенциально, зарепрессировать так, что она и не проявится, пока другая мутация ее не востребует (это уж совсем упрощенно).
Теперь давай посмотрим, а что такое вид? Я вспоминаю из курса средней школы, что один из критериев определения вида - это нескрещиваемость с другими видами. Есть исключения, как мы помним: например, мулы и лошаки - гибриды от скрещивания лошадей и ослов. Но они, за редким исключением, бесплодны. А теперь посмотрим на генетическую историю человека. Наш ближайший, но, к сожалению, вымерший родственник - неандерталец, заселился в Европе около 100,000 лет назад (могу соврать дату, может быть 200 тысяч) и занимал ареал от Испании до Прикаспия. Это был достаточно интеллектуальный вид. Неандертальцы изготавливали каменные орудия, позже смогли перенять изготовление более совершенных орудий у человека. Есть основания полагать, что неандертальцы могли говорить. Они даже освоили наскальную живопись после знакомства с сапиенсами. Около 45,000 лет назад в Европу пришли первые сапиенсы и через 25,000 лет вытеснили, я бы сказал, сожрали (в прямом смысле) неандертальцев полностью. Но можно считать доказанным, что неандертальцы время от времени трахали сапиенок, т.к. в геноме современных европейцев около 1% представлено ДНК неандертальца (опять могу соврать, мне представляется цифра чуть выше: 2-4%). Так что же, современный европеец - это новый вид Homo? Вроде бы нет, он успешно скрещивается и с черными, и с азиатами. А не так давно оказалось, что в Юго-Восточной Азии (где-то на островах) есть популяция потомков от скрещивания сапиенса с еще одним видом Homo, отличным от сапиенса и неандертальца и известном по одному только зубу из пещеры Денисова на Алтае. Так, мы видим, что образование видов - не линейный процесс.
На самом деле, для образования вида мне представляется необходимым прохождение через так называемое «генетическое горлышко». Опять же не помню, может быть, европейцы, но, скорее, все сапиенсы произошли от популяции около 200 особей (не больше, а скорее меньше, насколько я вспоминаю). Второй, широко известный пример вида, недавно прошедшего через «горлышко» - гепард, единственный представитель кошачьих, который охотится не из засады, а преследуя жертву. Естественно, такой размер популяции очень неблагоприятен, он приводит к очень близкородственным скрещиваниям, когда больше половины потомства вымирает, но зато выжившие несут очень сильный набор генов, не полностью отличающихся, но значительно сдвинутых по спектру от оригинального вида. А теперь представим, что такой «сдвинутый» набор генов приводит к включению нового аккорда, да еще на ранней стадии развития, вот и звучит соната Бетховена вместо концерта для скрипки Чайковского.
Ну, и чтобы завершить картину упомяну горизонтальный перенос генов: не от папы с мамой к детям, а между неродственными особями одного вида или даже разных видов. Например, вирусами. В принципе, вирусы, как правило, очень видоспецифичны. Но есть исключения, например, вирус СПИДА, который переносится, насколько я знаю, и некоторыми обезьянами. А что уж говорить про «птичий» грипп? Представь, вирус заразил птичку, потом ее покинул, прихватив часть птичьего генома, заразил человека и оставил у него в геноме «птичий» ген. А уж как этот ген приживется в человеке зависит от того под какой «аккорд» он попадет.
Вот далеко не полный, примитивный и, допускаю, не совсем правильный набор факторов, которые обуславливают возможность эволюции. Ты, Алексей, по-видимому, прав, что эволюция невозможна в пределах упрощенной модели один ген => одна мутация => один признак. Я хотел показать здесь, что реальность намного сложнее. И даже не сами гены, а то, как они регулируются, определяет вид.
И чтобы завершить свои размышления, приведу еще один пример. Мы склонны считать, что для эволюции нужны миллионы лет. А теперь посмотрим на собак. Я не помню, когда были одомашнены эти животные, 10 тысяч лет назад? Ну, по порядку величины (целенаправленный отбор шел гораздо меньше). А теперь посмотри на разнообразие пород. Конечно, порода - еще не вид. И кавказская овчарка без проблемы, наверно, может быть скрещена с боксером. А с пекинесами - собачками китайских императоров, кто-нибудь пробовал скрестить кавказца? Я не уверен, что получится. Некоторые породы утратили генетическое разнообразие в силу малого размера популяций и, как следствие, близкородственных скрещиваний. Вот их бы опять в природу и подвергнуть тесту на выживаемость. Наверняка большинство пород вымерло бы, но оставшиеся вполне могли бы эволюционировать в виды. И произошло бы это достаточно быстро, через несколько поколений.
Понять эволюцию (или, если угодно, возможность ее) не зная всех механизмов функционирования и регуляции генома - такое же безнадежное дело, как, скажем, описать электромагнетизм только пользуясь законом гравитации. Однако, электромагнетизм - вещь тривиальная. Ну, что такое четыре закона Максвелла? Примитивизм, если сравнить с разнообразием в живой природе.