MEIN KAMPF Онкопатология: РЕАБИЛИТАЦИЯ
Оригинал взят у a_krutelev в MEIN KAMPF Онкопатология: РЕАБИЛИТАЦИЯ
Первое обследование 27.10.2016 г. Пациент 1957 года рождения, анамнез не отягощенный, в начале 2016 года диагностирован плоскоклеточный (эпителиальный) рак правого легкого, выполнена пневмоэктомия (удаление) легкого. Больной бледен, тургор мышечной ткани снижен, пульсация сонной артерии. Низкая толерантность к нагрузкам, одышка. Тахикардия (минутный объем кровообращения и работа сердца компенсаторно увеличиваются за счет возрастания ударного объема, но по мере снижения содержания в крови гемоглобина нарастает тахикардия). АД - 102/78.
Локализация неблагоприятная в прогнозе, удаленное легкое формирует респираторную недостаточность: гипоксию миокарда, что влечет метаболическое ремоделирование (кардиомиодистрофию), снижение помповой функции миокарда, ишемию внутренних органов, то есть и нарушение архитектоники легочной ткани со снижением функции - и дальнейшее усугубление кардиомиопатии, и по этому кругу до exitus letalis.
Инструментальная диагностика выполнена прибором компании «Dinamika Technologies», программа «Омега МЕДИЦИНА». Программно-аппаратный комплекс, созданный в СССР, предназначен для комплексного исследования функционального состояния человека на основе нейродинамического анализа вариабельности сердечного ритма и анализа ряда специализированных высокоинформативных показателей, разработанных с учетом современных достижений биологии, физиологии и клинической медицины.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ (27.10.2016 16:34)
ЭКГ (1-е стандартное отведение): снижение вольтажа комплекса QRS, нарушения реполяризации, элевация зубца Т и деформация интервала ST. Нарушение гемодинамики миокарда. Высокий уровень гипоксии миокарда: QRS = 0,04 s.
Длительность интервала QT = 0,21 s (референс 0,31s-0,38s) что свидетельствует о нарушении электролитного баланса и ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ- состоянии в котором кальций цитотоксичен и влечет оксидативный стресс. Состояние пациента: на границе перехода фракционного порога и цепной реакции некроза клеточного компартмента.
Избыток кальция - ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ связывает МАГНИЙ, переводя его в нерастворимые соединения, что усугубляет дефицит магния, ГИПОМАГНИЕМИЮ (в МКБ-10 кодируется как Е61.3). ГИПОМАГНИЕМИЯ -самый распространенный (по данным НИИ питания РАМН 80 % популяции) и самый тяжелый по клиническим, медико-биологическим и социальным последствиям дисэлементоз. Для нас в данном случае важны кардиальные и респираторные аспекты гипомагниемии. Дефицит магния влечет нарушения биосинтетического профиля- нормальные процессы биосинтеза кардиомиоцитов нарушены, что является одним из патогенетических паттернов кардиодистрофии, логично предположить изменения архитектоники и морфофункциональные нарушения легочной ткани.
Анализ ВСР: согласно основным положениям рабочей группы Европейского Общества Кардиологии и Северо-Американской ассоциации электрофизиологии и кардиостимуляции по стандартам измерений ВСР (1996) статистические показатели ВСР (вариабельности сердечного ритма) интерпретируются как недостаточность кровообращения высокой градации на грани срыва адаптации и декомпенсации. Наблюдаются вегетативные, дисметаболические, ферментативные электролитные и нейрогуморальные нарушения.
Контрактильные, фазовые и ультраструктурные параметры миокарда значимо снижены. Патологическое состояние кардиомиодистрофии как следствие хронической гипоксии миокарда, обусловленной снижением респираторной функции (легочной недостаточностью). Основной патогенетический механизм состоит в перестройке кардиомиоцитов с кислородного на бескислородный путь дыхания, что значительно уменьшает эффективность питания мышечной ткани сердца и индуцирует метаболическое ремоделирование. Вследствие ишемии активируется апоптоз (запрограммированная гибель клеток) миокарда, что дополнительно способствует наступлению сердечной недостаточности.
Неадекватность сердечно-сосудистой системы влечет напряженное функционирование симпатического отдела вегетативной нервной системы (1099 при референсе 35-145 ), что истощает механизмы вегетативной регуляции и компенсаторные нейрогуморальные резервы. Активация симпатического отдела ВНС на нагрузку не компенсирует возникающих энергозатрат, усиливается активация гормональной регуляции гомеостаза и метаболических механизмов длительной адаптации. Преобладание гормональной регуляции гомеостаза в условиях постоянно возникающих нагрузок ведет к прогрессированию метаболических изменений: симпатикотония (активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы) приводит к усилению катаболических процессов, проявляющихся отрицательным азотистым балансом, гиперазотемией, гипопротеинемией, гипоальбуминемией. Интенсивность метаболизма резко возрастает, а эффективность утилизации энергии снижается, что проявляется синдромами трофической недостаточности и усугубляет тяжесть клинических проявлений.
Сплайны электрической активности мозга подтвердили критическое снижение помповой функции миокарда.
Обратите внимание на цифры в правом верхнем углу сплайнов. Это цифры клинически значимой ишемия мозга. Следующая ступень- нарушение мозгового кровообращения и инсульт. Анализ ритмов мозга показал доминирование Дельта -ритма (диапазон 0-4Гц) = 75,4 % при референсе 0-25 %. Высокий уровень Дельта-ритма свидетельствует о доминировании подкорки, что в данном случае отражает органический процесс (гипоксическое поражение тканей мозга), нарушения деятельности больших полушарий головного мозга и механизмов церебральной регуляции.
Нейродинамический анализ подтвердил: центральная регуляция нарушена, эндокринная система дисфункциональна, компенсаторные ресурсы критически снижены. Метаболические процессы в состоянии метаболического стаза: анаболизм- 4 ед. катаболизм -6 ед., при том что нижняя граница нормы от 50.
Выводы: состояние больного критическое. Патогенетическая конформация может реализоваться как инсульт, но вероятнее декомпенсированная ХСН. Срыв адаптации вероятен в ближайшее время.
ПРИНИМАЮ РЕШЕНИЕ.
Центральная догма онкотерапии - снизить до минимального предела уровень биологических функций цитостатиками, якобы для прекращения онкопроцесса и предотвращения метастазирования. Но тогда этот больной погибнет от инсульта или декомпенсации ХСН, и намного быстрее, чем от неоплазмы. Оснований считать догмы, концепции, диагностические и клинические модели онкологии релевантными и конгруэнтными не имеется. Судя по результативности их деятельности весь научный аппарат, который используется- антинаучный бессвязный бред, тщательно залегендированное фуфло, которое держится только трухлявой замшелостью и косностью исполнителей абсурдных процедур и агрессией приватизировавших онкологию научных банд, ангажированных фармацевтической мафией.
Считаю необходимым максимально повысить резистентность организма: ликвидировать дисэлементозы (магний, кремний, цинк, селен), авитаминозы, использовать субстраты для обеспечения пластических и эргических процессов. Первоочередная задача- максимально возможное восстановления функции оставшегося легкого для ликвидации гипоксии миокарда и восстановление морфологии и функций миокарда.
Значимое препятствие -метаболический стаз. Это компенсаторное состояние организма, своеобразный защитный механизм, предотвращающий срыв адаптации. Препятствует усвоению необходимых веществ. Не всегда удается его быстро преодолеть, но попробуем.
Время 17- 50. Начинаем с мощного триггера. Активация биологических процессов и увеличение биодоступности препаратов выполнялось фибринолитическим ферментом Nattokinase (фибринолитическая активность 2000 FU (фибринолитических единиц), что соответствует 160 IU активности урокиназы)), активирующем тканевый плазминоген через активацию эндогенной проурокиназы. Через 20 минут, когда вязкость крови уже значимо снизилась, перорально NADH, D- Ribose, калия цитрат 200 мг., никотинамид, убихинол, карнитин, карнозин, магния сукцинат 1 000 мг., антиоксидант супероксиддисмутаза и аскорбат.
Инструментальное исследование повторяем в 18-50.
Значимо положительная динамика.
На диаграмме это выглядит так:
И кровоснабжение мозга значительно улучшилось:
НАЧИНАЕМ РЕАБИЛИТАЦИЮ.
Терапевтическая тактика направлена на реабилитацию респираторной системы, кардиомиоцитов, регуляцию вегетативной реактивности, повышение помповой функции миокарда, улучшение церебральной гемодинамики и трофики (как условия реабилитации) сосудов мозга, улучшение всех физиологических параметров, уровня адаптации, нервной и эндокринной реактивности.
Для репарации бронхолегочной ткани приготовлен ингаляционный состав:
Стабилизация минерального обмена: используются препараты, нормализующие кальциевый обмен: препараты магния, калия для ликвидации вторичной гипокалиемии.
Для активации пластических процессов и стимуляции коллагенообразования - заместительная терапия лизином, пролином, таурином, аргинином, метионином и его производными, тирозином и триптофаном в сочетании с кофакторами синтеза коллагена и эластина - витаминами (С, группы В).
Продолжение следует...
Первое обследование 27.10.2016 г. Пациент 1957 года рождения, анамнез не отягощенный, в начале 2016 года диагностирован плоскоклеточный (эпителиальный) рак правого легкого, выполнена пневмоэктомия (удаление) легкого. Больной бледен, тургор мышечной ткани снижен, пульсация сонной артерии. Низкая толерантность к нагрузкам, одышка. Тахикардия (минутный объем кровообращения и работа сердца компенсаторно увеличиваются за счет возрастания ударного объема, но по мере снижения содержания в крови гемоглобина нарастает тахикардия). АД - 102/78.
Локализация неблагоприятная в прогнозе, удаленное легкое формирует респираторную недостаточность: гипоксию миокарда, что влечет метаболическое ремоделирование (кардиомиодистрофию), снижение помповой функции миокарда, ишемию внутренних органов, то есть и нарушение архитектоники легочной ткани со снижением функции - и дальнейшее усугубление кардиомиопатии, и по этому кругу до exitus letalis.
Инструментальная диагностика выполнена прибором компании «Dinamika Technologies», программа «Омега МЕДИЦИНА». Программно-аппаратный комплекс, созданный в СССР, предназначен для комплексного исследования функционального состояния человека на основе нейродинамического анализа вариабельности сердечного ритма и анализа ряда специализированных высокоинформативных показателей, разработанных с учетом современных достижений биологии, физиологии и клинической медицины.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ (27.10.2016 16:34)
ЭКГ (1-е стандартное отведение): снижение вольтажа комплекса QRS, нарушения реполяризации, элевация зубца Т и деформация интервала ST. Нарушение гемодинамики миокарда. Высокий уровень гипоксии миокарда: QRS = 0,04 s.
Длительность интервала QT = 0,21 s (референс 0,31s-0,38s) что свидетельствует о нарушении электролитного баланса и ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ- состоянии в котором кальций цитотоксичен и влечет оксидативный стресс. Состояние пациента: на границе перехода фракционного порога и цепной реакции некроза клеточного компартмента.
Избыток кальция - ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ связывает МАГНИЙ, переводя его в нерастворимые соединения, что усугубляет дефицит магния, ГИПОМАГНИЕМИЮ (в МКБ-10 кодируется как Е61.3). ГИПОМАГНИЕМИЯ -самый распространенный (по данным НИИ питания РАМН 80 % популяции) и самый тяжелый по клиническим, медико-биологическим и социальным последствиям дисэлементоз. Для нас в данном случае важны кардиальные и респираторные аспекты гипомагниемии. Дефицит магния влечет нарушения биосинтетического профиля- нормальные процессы биосинтеза кардиомиоцитов нарушены, что является одним из патогенетических паттернов кардиодистрофии, логично предположить изменения архитектоники и морфофункциональные нарушения легочной ткани.
Анализ ВСР: согласно основным положениям рабочей группы Европейского Общества Кардиологии и Северо-Американской ассоциации электрофизиологии и кардиостимуляции по стандартам измерений ВСР (1996) статистические показатели ВСР (вариабельности сердечного ритма) интерпретируются как недостаточность кровообращения высокой градации на грани срыва адаптации и декомпенсации. Наблюдаются вегетативные, дисметаболические, ферментативные электролитные и нейрогуморальные нарушения.
Контрактильные, фазовые и ультраструктурные параметры миокарда значимо снижены. Патологическое состояние кардиомиодистрофии как следствие хронической гипоксии миокарда, обусловленной снижением респираторной функции (легочной недостаточностью). Основной патогенетический механизм состоит в перестройке кардиомиоцитов с кислородного на бескислородный путь дыхания, что значительно уменьшает эффективность питания мышечной ткани сердца и индуцирует метаболическое ремоделирование. Вследствие ишемии активируется апоптоз (запрограммированная гибель клеток) миокарда, что дополнительно способствует наступлению сердечной недостаточности.
Неадекватность сердечно-сосудистой системы влечет напряженное функционирование симпатического отдела вегетативной нервной системы (1099 при референсе 35-145 ), что истощает механизмы вегетативной регуляции и компенсаторные нейрогуморальные резервы. Активация симпатического отдела ВНС на нагрузку не компенсирует возникающих энергозатрат, усиливается активация гормональной регуляции гомеостаза и метаболических механизмов длительной адаптации. Преобладание гормональной регуляции гомеостаза в условиях постоянно возникающих нагрузок ведет к прогрессированию метаболических изменений: симпатикотония (активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы) приводит к усилению катаболических процессов, проявляющихся отрицательным азотистым балансом, гиперазотемией, гипопротеинемией, гипоальбуминемией. Интенсивность метаболизма резко возрастает, а эффективность утилизации энергии снижается, что проявляется синдромами трофической недостаточности и усугубляет тяжесть клинических проявлений.
Сплайны электрической активности мозга подтвердили критическое снижение помповой функции миокарда.
Обратите внимание на цифры в правом верхнем углу сплайнов. Это цифры клинически значимой ишемия мозга. Следующая ступень- нарушение мозгового кровообращения и инсульт. Анализ ритмов мозга показал доминирование Дельта -ритма (диапазон 0-4Гц) = 75,4 % при референсе 0-25 %. Высокий уровень Дельта-ритма свидетельствует о доминировании подкорки, что в данном случае отражает органический процесс (гипоксическое поражение тканей мозга), нарушения деятельности больших полушарий головного мозга и механизмов церебральной регуляции.
Нейродинамический анализ подтвердил: центральная регуляция нарушена, эндокринная система дисфункциональна, компенсаторные ресурсы критически снижены. Метаболические процессы в состоянии метаболического стаза: анаболизм- 4 ед. катаболизм -6 ед., при том что нижняя граница нормы от 50.
Выводы: состояние больного критическое. Патогенетическая конформация может реализоваться как инсульт, но вероятнее декомпенсированная ХСН. Срыв адаптации вероятен в ближайшее время.
ПРИНИМАЮ РЕШЕНИЕ.
Центральная догма онкотерапии - снизить до минимального предела уровень биологических функций цитостатиками, якобы для прекращения онкопроцесса и предотвращения метастазирования. Но тогда этот больной погибнет от инсульта или декомпенсации ХСН, и намного быстрее, чем от неоплазмы. Оснований считать догмы, концепции, диагностические и клинические модели онкологии релевантными и конгруэнтными не имеется. Судя по результативности их деятельности весь научный аппарат, который используется- антинаучный бессвязный бред, тщательно залегендированное фуфло, которое держится только трухлявой замшелостью и косностью исполнителей абсурдных процедур и агрессией приватизировавших онкологию научных банд, ангажированных фармацевтической мафией.
Считаю необходимым максимально повысить резистентность организма: ликвидировать дисэлементозы (магний, кремний, цинк, селен), авитаминозы, использовать субстраты для обеспечения пластических и эргических процессов. Первоочередная задача- максимально возможное восстановления функции оставшегося легкого для ликвидации гипоксии миокарда и восстановление морфологии и функций миокарда.
Значимое препятствие -метаболический стаз. Это компенсаторное состояние организма, своеобразный защитный механизм, предотвращающий срыв адаптации. Препятствует усвоению необходимых веществ. Не всегда удается его быстро преодолеть, но попробуем.
Время 17- 50. Начинаем с мощного триггера. Активация биологических процессов и увеличение биодоступности препаратов выполнялось фибринолитическим ферментом Nattokinase (фибринолитическая активность 2000 FU (фибринолитических единиц), что соответствует 160 IU активности урокиназы)), активирующем тканевый плазминоген через активацию эндогенной проурокиназы. Через 20 минут, когда вязкость крови уже значимо снизилась, перорально NADH, D- Ribose, калия цитрат 200 мг., никотинамид, убихинол, карнитин, карнозин, магния сукцинат 1 000 мг., антиоксидант супероксиддисмутаза и аскорбат.
Инструментальное исследование повторяем в 18-50.
Значимо положительная динамика.
На диаграмме это выглядит так:
И кровоснабжение мозга значительно улучшилось:
НАЧИНАЕМ РЕАБИЛИТАЦИЮ.
Терапевтическая тактика направлена на реабилитацию респираторной системы, кардиомиоцитов, регуляцию вегетативной реактивности, повышение помповой функции миокарда, улучшение церебральной гемодинамики и трофики (как условия реабилитации) сосудов мозга, улучшение всех физиологических параметров, уровня адаптации, нервной и эндокринной реактивности.
Для репарации бронхолегочной ткани приготовлен ингаляционный состав:
- кремнийорганический глицерогидрогель Si(C3H7O3)4 ? 6C3H8O3 ? 24 H2O
- галеновый препарат Трифитол («Биофармос» СПб) содержащий экстракты биомассы полисциас папоротниколистного (Polyscias filicifolia), исландского мха (Cetraria islandica ) и цветков ромашки (Flores chamomillae), обладающий противовоспалительным и антисептическим действием и активирующий мукоцилиарный клиренс,
- жидкие формы цинка, селена, магния, калия в изотоническом растворе.
Стабилизация минерального обмена: используются препараты, нормализующие кальциевый обмен: препараты магния, калия для ликвидации вторичной гипокалиемии.
Для активации пластических процессов и стимуляции коллагенообразования - заместительная терапия лизином, пролином, таурином, аргинином, метионином и его производными, тирозином и триптофаном в сочетании с кофакторами синтеза коллагена и эластина - витаминами (С, группы В).
Продолжение следует...