Хороший транспозон - мертвый транспозон!
Подвижные Элементы Генома (Mobile Genetic Elements) представляют собой фрагменты генома от тысячи до десятков тысяч пар оснований и способные "перепрыгивать" внутри одной или между хромосомами. MGE составляют 30-50% человеческого генома и вовлечены в более чем 100 генетических заболеваний человека, включая различные формы рака.В экспериментах ин-витро и ин-виво активация MGE приводила к появлению двухцепочечных разрывов, и генетической нестабильности. Транспозиции MGE увеличиваются с возрастом, давно предполагалось что могут приводить к аккумулированию повреждений ДНК, приводящему в тч к старению (подробнее можно прочитать тут).
Хуже транспозонов могут быть только ретротранспазоны, особый класс транспозонов, способный, через РНК-посредник, копировать себя, а не перепрыгивать, увеличивая таким образом размер генома. Фактически ретротранспазоны это интегрированные в геном ретровирусы, копирующие себя из ДНК в РНК и обратно при помощи обратной транскриптазы, входящей в геном ретротранспазона.
Ретротранспазоны не просто пролиферирут быстрее в старых животных, но и сами являются ключевым фактором старения. Повреждения ДНК в клетках многоклеточных животных накапливаются и приводят к запрограммированной смерти (апоптозу). В стволовых же клетках критический уровень повреждений может привести к остановке леточного цикла и, как следствие, к остановке регенерации и старению организма как целого. В недавней работе показано, что ингибирование пролиферации транспозонов при помощи siRNA помогло к замедлению и даже подавлению признаков клеточного старения в экспериментах ин-витро.
кроме того, ингибирование транспосазы C09B7.2 и ретротранспазонной интегразы T05A1.4 у червей привело к увеличению продолжительности жизни (ПЖ, ссылка тут).
Вопросы и комментарии:
- транспозоны рулят миром, конкурируют за место в нашем геноме и за ресурсы организма
- транспозоны - хороший пример тех самых selfish-genes, ради эволюции которых постепенно развились такие сложные биологические машины как человек (только наполовину шутка)
- хороший транспозон сами знаете какой, попробуем что-нибудь с этим сделать
- с математической точки зрения пролиферация ретротранспазонов неотличима от математики вирусной инфекции со всеми вытекающими отсюда соображениями по методам контроля
как обычно спасибо aging_genes за "профилактическую беседу"
Click to viewХуже транспозонов могут быть только ретротранспазоны, особый класс транспозонов, способный, через РНК-посредник, копировать себя, а не перепрыгивать, увеличивая таким образом размер генома. Фактически ретротранспазоны это интегрированные в геном ретровирусы, копирующие себя из ДНК в РНК и обратно при помощи обратной транскриптазы, входящей в геном ретротранспазона.
Ретротранспазоны не просто пролиферирут быстрее в старых животных, но и сами являются ключевым фактором старения. Повреждения ДНК в клетках многоклеточных животных накапливаются и приводят к запрограммированной смерти (апоптозу). В стволовых же клетках критический уровень повреждений может привести к остановке леточного цикла и, как следствие, к остановке регенерации и старению организма как целого. В недавней работе показано, что ингибирование пролиферации транспозонов при помощи siRNA помогло к замедлению и даже подавлению признаков клеточного старения в экспериментах ин-витро.
кроме того, ингибирование транспосазы C09B7.2 и ретротранспазонной интегразы T05A1.4 у червей привело к увеличению продолжительности жизни (ПЖ, ссылка тут).
Вопросы и комментарии:
- транспозоны рулят миром, конкурируют за место в нашем геноме и за ресурсы организма
- транспозоны - хороший пример тех самых selfish-genes, ради эволюции которых постепенно развились такие сложные биологические машины как человек (только наполовину шутка)
- хороший транспозон сами знаете какой, попробуем что-нибудь с этим сделать
- с математической точки зрения пролиферация ретротранспазонов неотличима от математики вирусной инфекции со всеми вытекающими отсюда соображениями по методам контроля
как обычно спасибо aging_genes за "профилактическую беседу"