"Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами" (Ирина Якутенко)
"У носителей уже открытых "неклассических" версий [генов контроля работы нейромедиаторов и рецепторов] слишком много или, наоборот, мало нейромедиаторов, они вырабатываются и разрушаются чересчур медленно или недостаточно быстро, рецепторы держат их излишне сильно или очень слабо, наконец, даже "обслуживаемые" нейромедиаторами области мозга у таких людей устроены иначе, чем у обладателей нормальных копий. Неизвестные пока версии могут добавить к этому списку еще какой-нибудь механизм.
Выше мы разобрали основные системы, которые так или иначе вовлечены в регуляцию самоконтроля, и обсудили, как различные варианты генов, кодирующих разные компоненты этих систем, сказываются на их работе. Я привела не все данные, а только самые проверенные из имеющихся на сегодня. В действительности та же дофаминовая система регулируется намного более сложным образом: например, у каждого из типов рецепторов к этому нейромедиатору свои специальные функции, поэтому они работают в разных ситуациях. И сочетание разных "неправильных" версий этих рецепторов будет приводить к неодинаковым последствиям. Комбинаторика говорит нам, что возможных вариантов может быть ошеломительно много, и далеко не факт, что ученые когда-нибудь разберутся, как именно влияет на поведение каждый из них. Наконец, дофаминовые пути неодинаковы в разных отделах мозга: в стриатуме нейроны, выделяющие и воспринимающие дофамин, обслуживаются одними ферментными системами, в префронтальной коре - другими.
Ко всему прочему, на носителей разных вариантов иначе действуют даже лекарства "от головы". Обладатели тех или иных "нестандартных" версий генов, вовлеченных в регуляцию самоконтроля, иначе отвечают на лечение препаратами, которые нацелены как раз на продукты этих генов. Например, депрессию и тревожные расстройства часто лечат так называемыми ингибиторами обратного захвата серотонина [класс антидепрессантов]. Эти лекарства не дают нейромедиатору вернуться в синтезировавшие его клетки. Они помогают людям с нормально работающими серотониновыми транспортерами, но бесполезны или даже вредны для обладателей укороченного участка 5-HTTLPR: у них и так нейромедиатор болтается в синаптической щели слишком долго. Исследования показывают, что от трети до половины детей с двумя короткими вариантами серотонинового транспортера, которых лечат от депрессии или тревожных расстройств ингибиторами обратного захвата серотонина, никак не реагируют на терапию. При этом препараты с другим механизмом действия вполне могут им помочь.
Сложные поведенческие паттерны вроде переедания, игровой зависимости или слабоволия в целом - это всегда результат комплексного взаимодействия множества генов, которые могут усиливать, ослаблять или даже нейтрализовывать влияние друг друга. Более того, все эти многочисленные гены и их еще более многочисленные варианты могут по-разному проявлять себя и влиять на поведение в зависимости от того, как жил человек, прежде всего в детстве."
Якутенко Ирина, "Воля и самоконтроль: Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами"
Выше мы разобрали основные системы, которые так или иначе вовлечены в регуляцию самоконтроля, и обсудили, как различные варианты генов, кодирующих разные компоненты этих систем, сказываются на их работе. Я привела не все данные, а только самые проверенные из имеющихся на сегодня. В действительности та же дофаминовая система регулируется намного более сложным образом: например, у каждого из типов рецепторов к этому нейромедиатору свои специальные функции, поэтому они работают в разных ситуациях. И сочетание разных "неправильных" версий этих рецепторов будет приводить к неодинаковым последствиям. Комбинаторика говорит нам, что возможных вариантов может быть ошеломительно много, и далеко не факт, что ученые когда-нибудь разберутся, как именно влияет на поведение каждый из них. Наконец, дофаминовые пути неодинаковы в разных отделах мозга: в стриатуме нейроны, выделяющие и воспринимающие дофамин, обслуживаются одними ферментными системами, в префронтальной коре - другими.
Ко всему прочему, на носителей разных вариантов иначе действуют даже лекарства "от головы". Обладатели тех или иных "нестандартных" версий генов, вовлеченных в регуляцию самоконтроля, иначе отвечают на лечение препаратами, которые нацелены как раз на продукты этих генов. Например, депрессию и тревожные расстройства часто лечат так называемыми ингибиторами обратного захвата серотонина [класс антидепрессантов]. Эти лекарства не дают нейромедиатору вернуться в синтезировавшие его клетки. Они помогают людям с нормально работающими серотониновыми транспортерами, но бесполезны или даже вредны для обладателей укороченного участка 5-HTTLPR: у них и так нейромедиатор болтается в синаптической щели слишком долго. Исследования показывают, что от трети до половины детей с двумя короткими вариантами серотонинового транспортера, которых лечат от депрессии или тревожных расстройств ингибиторами обратного захвата серотонина, никак не реагируют на терапию. При этом препараты с другим механизмом действия вполне могут им помочь.
Сложные поведенческие паттерны вроде переедания, игровой зависимости или слабоволия в целом - это всегда результат комплексного взаимодействия множества генов, которые могут усиливать, ослаблять или даже нейтрализовывать влияние друг друга. Более того, все эти многочисленные гены и их еще более многочисленные варианты могут по-разному проявлять себя и влиять на поведение в зависимости от того, как жил человек, прежде всего в детстве."
Якутенко Ирина, "Воля и самоконтроль: Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами"