Нарушения ходьбы при болезни Паркинсона
Нарушения ходьбы (и постуральной устойчивости) представляют собой одну из основных проблем различных нейродегенеративных заболеваний, при этом наиболее широкий спектр нарушений ходьбы наблюдается при болезни Паркинсона (БП) - втором по встречаемости нейро-дегенеративном заболевании после болезни Альцгеймера; при этом плохо поддаваясь противо-паркинсонической терапии [нарушения ходьбы и постуральной устойчивости], нередко приводят к обездвиженности больного и зависимости от посторонней помощи.
На ранних стадиях БП нарушения ходьбы проявляются замедлением скорости ходьбы, укорочением длины шага, уменьшением высоты шагов, отчего походка приобретает вид «шаркающей». Отмечается уменьшение амплитуды движений во всех суставах нижних конечностей (особенно страдают тыльное сгибание в голеностопном и сгибание в тазобедренном суставах), что приводит к укорочению длины шага. При любой заданной скорости произвольное ее увеличение происходит за счет нарастания частоты шагов, при этом в большинстве случаев сохраняется укороченная длина шага. Это обусловливает большую зависимость акинезии ходьбы от дефицита внутренней генерации длины шага, нежели от нарушения способности повышать частоту шагов (каденс). В то же время повышение каденса можно рассматривать как компенсаторный механизм (тем не менее диспропорциональное увеличение частоты шагов может быть расценено как ошибочный ответ, скорее отражающий дефект моторного программирования, чем компенсаторную стратегию). В связи с этим зрительная стимуляция способствует увеличению длины шага, свидетельствуя о нарушении внутренней программы формирования амплитуды шага. Эти данные согласуются с общим пониманием гипокинезии. На ранних стадиях БП значимого повышения вариабельности цикла шага не наблюдается, но могут отмечаться постуральные расстройства, обусловленные повышением тонуса (постуральный - обеспечивающий поддержание определенного положения в пространстве всего тела [позы] или его части). Возможно, это связано с появлением сгорбленной позы и ригидностью мышц туловища, которые сохраняются независимо от фазы цикла шага. Все описанные изменения уменьшаются под действием препаратов леводопы.
На развернутых и поздних стадиях БП происходит нарушение предвосхищающих и особенно реактивных постуральных синергий, что нередко проявляется неустойчивостью при усложнении условий ходьбы, а также падениями. К усугублению имеющихся нарушений ходьбы присоединяется появление качественно новых признаков в виде [1] пропульсий, [2] семенящей походки, [3] вариабельности цикла шага, [4] эпизодов застываний, что связано с развитием постуральной неустойчивости и дезавтоматизацией акта ходьбы. На поздних стадиях также отмечается увеличение длительности периода двойной опоры в структуре цикла шага, которая находится в обратной зависимости от длины шагов и имеет тенденцию увеличиваться по мере нарастания постуральной неустойчивости.
С нейрохимической точки зрения, нарушения ходьбы на поздних стадиях БП обусловлены вовлечением недофаминергических, в первую очередь норадренергических и холинергических механизмов. С этим связана резистентность нарушений ходьбы и постуральной устойчивости к традиционной дофаминергической терапии. Кроме того, когнитивные нарушения могут негативно влиять на контроль ходьбы и постуральной устойчивости. Эти признаки часто отмечаются на развернутых и поздних стадиях БП и связаны с более распространенными отложениями телец Леви и β-амилоида в коре головного мозга. Период между началом заболевания и появлением падений и нарушением мобильности укорачивается у пациентов с более поздним возрастом начала заболевания и более низкой реакцией на терапию препаратами леводопы.
Патогенез нарушений ходьбы при БП имеет следующие составляющие: [1] дофаминергический и холинергический дефицит; [2] нарушение когнитивных функций вследствие недостаточности интегративной сенсорной обработки, не позволяющей адекватно формировать внутреннюю постуральную модель; [3] нарушение автоматического программирования из-за снижения активности моторной области коры головного мозга; [4] нарушение фронто-субкортикальных регуляторных механизмов.
Обратите внимание! Нарушения ходьбы на поздних стадиях БП можно отнести к расстройствам высшего уровня, интегративным нарушениям двигательного контроля, которые невозможно объяснить синдромами поражения среднего и низшего уровней или их сочетанием. Они связаны с поражением лобных долей и их связей. Это подтверждается наличием ассоциации нарушений ходьбы на поздних стадиях БП разной степени выраженности с когнитивными расстройствами, достигающими уровня деменции, преимущественно лобного типа.
В терапии и реабилитации нарушений ходьбы при БП оптимизация режима дофаминергической терапии (особенно у пациентов с ранними стадиями БП) остается главной задачей. Однако положительный эффект препаратов леводопы в отношении нарушений ходьбы и постуральной устойчивости у пациентов даже с ранними стадиями БП непостоянен и снижается с течением времени, по мере вовлечения в нейродегенеративный процесс недофаминергических медиаторных систем. В нескольких работах исследовали различные препараты (с положительным результатом): донепезил (центральный ингибитор холинэстеразы), ингибиторы МАО-В (селегилин, разагилин), метилфенидат, амантадин, мемантина гидрохлорид (акатинол) и др. (однако систематическая оценка эффекта препаратов на ходьбу не проводилась).
Также нарушения ходьбы при БП можно уменьшить использованием различных внешних стимулов. Повышение внимания, использование зрительной (нарисованные на полу контрастные поперечные полосы, трости и ходунки с поперечной перекладиной или лазерным лучом и др.) и аудиостимуляции (счет шагов, звуки метронома) способствуют улучшению ходьбы и являются важной составной частью реабилитационной программы у пациентов с застываниями. Два механизма лежат в основе улучшения ходьбы при внешней стимуляции: [1] во-первых, уменьшается необходимость во внутреннем планировании и подготовке движений; [2] во-вторых, внешние стимулы фокусируют внимание, особенно во время выполнения более сложного задания, и, таким образом, помогают ходьбе стать более приоритетной деятельностью. Кроме того, использование ритмичной аудиостимуляции способствует уменьшению вариабельности цикла шага и десинхронизации шагов, важных факторов возникновения застываний. С нейроанатомической точки зрения, под действием внешних стимулов происходит активация дополнительных путей, включающих мозжечково-теменно-премоторные связи, позволяющая «разгрузить» базальные ганглии и связанную с ними дополнительную моторную кору.
Высокочастотная стимуляция бледного шара может слегка улучшить нарушения ходьбы и уменьшить застывания, отвечающие на препараты леводопы, у пациентов с БП, однако этот эффект исчезает спустя 3 - 4 года. Двусторонняя высокочастотная стимуляция субталамического ядра (СТЯ) также эффективна при леводопа-чувствительных нарушениях ходьбы при БП. У большинства пациентов с длительным течением БП нарушения ходьбы и постуральной устойчивости становятся резистентными к препаратам леводопы и стимуляции СТЯ и могут даже ухудшаться после такой стимуляции. Тем не менее изменяя параметры стимуляции, можно добиться уменьшения расстройства ходьбы и равновесия. Так, низкочастотная стимуляция СТЯ (60 Гц) значительно уменьшает застывания при ходьбе, но менее эффективна в облегчении кардинальных симптомов паркинсонизма и не может быть рекомендована для длительной терапии пациентов с выраженными проявлениями БП. Высокочастотная стимуляция ретикулярной части черной субстанции улучшает аксиальные симптомы и постуральную устойчивость во время ходьбы, но не облегчает основные симптомы паркинсонизма.
Подробнее о нарушениях ходьбы при БП в следующих источниках:
статья «Современные представления о нарушениях ходьбы при болезни Паркинсона и методах их коррекции» И.В. Милюхина, Е.В. Грачева; ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины», Санкт-Петербург; ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» МЗ РФ, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2018) [читать];
статья «Нарушения ходьбы при болезни Паркинсона» Н.А. Скрипкина, О.С. Левин; ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования», Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2015; Вып. 2) [читать];
статья «Нарушения ходьбы при болезни Паркинсона: современные технологии реабилитации» Д.В. Похабов Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск (Бюллетень Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений, №2, 2012) [читать];
статья «Модифицирующий эффект метода темпоритмовой коррекции ходьбы при болезни Паркинсона» Д.В. Похабов, В.Г. Абрамов, Ю.В. Нестерова Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2012) [читать];
статья «Новые возможности коррекции нарушений ходьбы на поздних стадиях болезни Паркинсона» И.В. Литвиненко, Р.Р. Халимов, А.Г. Труфанов, И.В. Красаков, Д.А. Хаймов; Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург (журнал «Успехи геронтологии» №2, 2012) [читать]
читайте также пост: Дисциркуляторная энцефалопатия: нарушения ходьбы (laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]