Лабиринтит
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Лабиринтит (Л) - воспалительное заболевание внутреннего уха различной этиологии, которое проявляется сочетанным поражением вестибулярных и звуковых анализаторов (т.е. имеет место сочетание ипсилатеральных симптомов [1] вестибулярного нейронита [неврита] и [2] острой сенсоневральной тугоухости [кохлеарная симптоматика]).
Многие исследователи придают значение исключительно кохлеарным расстройствам, изучая нейросенсорный компонент тугоухости при воспалительных заболеваниях среднего уха. Это, вероятно, связано с тем, что вестибулярный анализатор имеет более мощные адаптационные механизмы и, как правило, при своевременном купировании воспалительного процесса в функциональном смысле возвращается к норме. Тем не менее отмечено, что в большинстве случаев при поражении кохлеарных структур выявляются и вестибулярные нарушения (вестибулярный и слуховой анализаторы тесно взаимосвязаны, поэтому повреждающие факторы, приводящие к нарушению нормальной работы внутреннего уха, влияют на периферический отдел не только слухового, но и вестибулярного анализатора). Однако следует помнить, что при отсутствии своевременного и полноценного лечения вестибулярные нарушения прогрессируют и могут носить необратимый характер, что ведет к значительному ухудшению качества жизни больного, а в ряде случаев - к стойкой утрате трудоспособности.
Справочная информация. Внутреннее ухо расположено в каменистой части височной кости и имеет два основных элемента - костный и перепончатый лабиринт. Костный лабиринт состоит из серии костных полостей (в каменистой части височной кости) - улитки, преддверия и трех полукружных каналов. Перепончатый лабиринт расположен в костном лабиринте. Он состоит из улитки, полукружных протоков, эллиптического мешочка (utriculus) и сферического мешочка (sacculus). Перепончатый лабиринт заполнен жидкостью, называемой эндолимфой. Между стенками обоих лабиринтов находится небольшая щель, которая содержат жидкость под названием перилимфа. Внутреннее и среднее ухо соединяют два отверстия (окна), оба покрыты мембранами: овальное окно находится между средним ухом и преддверием, тогда как круглое окно отделяет среднее ухо от улитки.
АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ВНУТРЕННЕГО УХА [УВЕЛИЧИТЬ]
Развитие Л возможно несколькими путями: [1] тимпаногенным - при обострении хронического среднего гнойного отита (ХСО), реже при остром гнойном отите; [2] гематогенным; [3] менингогенным; [4] травматическим. Наиболее частой причиной Л является воспаление среднего уха (частота лабиринтных осложнений не превышает 5%). По распространенности процесса различают ограниченный и диффузный Л, а по характеру экссудата - серозный и гнойный.
В настоящее время известно большое количество путей распространения инфекции из среднего во внутреннее ухо: через окна преддверия и улитки, при разрушении кариозным процессом костных стенок лабиринта, по преформированным путям (через существующие пути кровоснабжения и иннервации лабиринта). Часто инфекция распространяется на лабиринтные структуры через мембранозные образования окна улитки и преддверия.
Сначала формируется ограниченный Л из-за разрушения кости кариозным процессом. В этом месте развивается остеит с последующим ограничением локуса воспаления грануляциями, которые удерживают бактерии от проникновения во внутреннее ухо. Клиники у данной формы чаще всего нет. Если грануляции не плотно прикрывают сформировавшееся окно в костном лабиринте (чаще всего в горизонтальном полукружном канале), то манифестацией ограниченного Л являются симптомы наличия перилимфатической фистулы. Проникновение во внутреннее ухо бактерий и/или продуктов их жизнедеятельности (при любом обострении [гнойного] ХСО), как правило, приводит к развитию диффузного Л. Однако чаще сначала в лабиринт проникают продукты воспалительного процесса и бактериальные токсины с развитием серозного [ограниченного] Л. Это увеличивает проницательную способность сосудов stria vascularis (сосудистой полоски), что вызывает усиление продукции эндолимфы. Увеличивающееся давление во внутреннем ухе (эндолимфатический гидропс) приводит к угнетению рецепторов находящихся в нем анализаторов - развивается острая нейросенсорная тугоухость, шум в ухе (тиннитус), головокружение, дизэквилибриум (см. далее), тошнота/рвота. Если процесс на этом останавливается без присоединения бактериальной флоры, то со временем функция рецепторов может восстановиться. Если же экссудация во внутреннем ухе приводит к разрыву окон улитки изнутри, то бактериальная флора проникает в лабиринт и воспаление принимает диффузный гнойный характер (в т.ч. появляются характерные изменения со стороны крови и лихорадка). При этом происходит полная гибель вестибулярных и слуховых рецепторов с исходом в тотальную нейросенсорную тугоухость и односторонний вестибулярный дефицит (однако, в отличие от кохлеарной симптоматики, вестибулярная симптоматика через 6 - 12 месяцев будет компенсирована в различной степени при помощи нейропластических свойств ЦНС). Так как Л в подавляющем большинстве случаев является вторичным заболеванием, то к картине Л присоединяются симптомы первичного процесса (перфорация барабанной перепонки и гноетечение, менингеальные знаки, симптомы перелома пирамиды височной кости и т.д.).
читайте также пост: Нейросенсорная тугоухость [у взрослых] (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Справочная информация. Эндолимфатический гидропс (или синдром Меньера [далее - ЭГ]) - это состояние, которое характеризуется повышением давления в эндолимфатической системе внутреннего уха, включающей улитковый ход, сферический (саккулюс), эллиптический (утрикулюс), мешочки преддверия, эндолимфатический проток и мешок, перепончатые полукружные каналы. Большинство авторов считают, что причиной развития ЭГ является, с одной стороны, усиление выработки эндолимфы сосудистой полоской спирального органа улитки, а с другой стороны - нарушение процесса ее резорбции в эндо-лимфатическом протоке и мешке.
ЭГ наблюдается при ряде заболеваний: при болезни Меньера (идиопатический ЭГ), хроническом гнойном среднем отите, отосклерозе, травмах лабиринта, острой сенсоневральной тугоухости, при сифилитическом поражении височной кости, при вертебрально-базилярной недостаточности - это так называемый «вторичный эндолимфатический гидропс».
Клинически ЭГ характеризуется триадой симптомов. [1] Приступы системного головокружения: возникают внезапно, иногда имеют ауру в виде усиления или появления заложенности больного уха, шума в ухе и др.; эти приступы всегда сопровождаются различными вегетативными проявлениями, основным из которых является тошнота и рвота. [2] Шум в ухе: односторонний, чаще всего низко- или среднечастотный, усиливающийся до и вовремя приступа системного головокружения. [3] Тугоухость: прежде всего односторонняя, носит флюктуирующий характер, а при аудиологическом исследовании определяется так называемая скалярная или ложная сенсоневральная тугоухость (читайте также статью «Диагностика эндолимфатического гидропса» А.И. Крюков, Н.Л. Кунельская, Е.В. Гаров, Р.Г. Антонян, А.С. Шеремет, Е.Е. Загорская, Е.В. Байбакова; Московский научно-практический центр оториноларингологии ДЗМ (журнал «Вестник оториноларингологии» №2, 2013) [читать];
Классическое течение лабиринтита имеет 2 фазы: [1] фазу ирритации («яркой» клинической картины), длящуюся от нескольких минут до нескольких часов (первые признаки Л могут проявляться кратковременным расстройством равновесия), и [2] фазу угнетения, длящуюся днями-неделями. Так как и в том, и в другом случае имеется дисбаланс между больным и пораженным ухом, клинически они будут протекать идентично, единственным отличием является направление нистагма. В фазе ирритации, наряду с [1] сопровождающейся шумом в ухе тугоухостью (имеющей сенсоневральный характер) появляются такие симптомы, как [2] головокружение (имеющее системный [vertigo - иллюзорное ощущение: вращения предметов вокруг больного, обычно в одной плоскости, а также вращения, проваливания или опрокидывания самого пациента] и приступообразный характер), [3] нарушение равновесия и походки (пациенты передвигаются, широко расставив ноги с отклонением тела в сторону больного уха), [4] тошнота, рвота, [5] нистагм (последний имеет следующие характеристики, которые характерны для поражения периферического вестибулярного аппарат: [спонтанный] мелко- или средне-размашистый, живой, ритмичный, клонический, горизонтальный или с ротаторным компонентом, I - II степени, направлен в сторону раздраженного лабиринта; коррелирует со степенью выраженности вестибулярных нарушений). Спонтанный нистагм в начале заболевания (фаза ирритации) направлен в сторону больного уха (в фазу угнетения он может поменять свое направление в сторону здорового уха при гибели рецепторов на стороне поражения). Большую роль при формировании этих симптомов играет возникающий при Л эндолимфатический гидропс. Нарушение равновесия [баланса тела] (дизэквилибриум) характеризуется проявлениями разной выраженности - начиная от неустойчивости в позе Ромберга и заканчивая невозможностью встать с постели (поскольку при движениях резко усиливаются головокружение и вестибуло-вегетативные реакции; больные, как правило, лежат на стороне здорового уха). Покачивание или падение в какую-либо сторону зависит от состояния пораженного лабиринта (ирритация или деструкция). Направление падения при этом меняется при поворотах головы. Помимо обычного спонтанного нистагма, различают также вызванный (индуцированный) и прессорный нистагм (последний наблюдается при повышении давления в наружном слуховом проходе при надавливании на козелок). Большим разнообразием отличаются вегетативные проявления, такие как тошнота, рвота, изменение давления и частоты сердечных сокращений (умеренная брадикардия), повышенное потоотделение - холодный пот (вестибуло-вегетативный синдром). В некоторых случаях имеет место вовлечение в патологический процесс лицевого нерва с развитием пареза лицевой мускулатуры половины лица - периферического прозопареза (канал лицевого нерва в височной кости имеет сложную конфигурацию с двумя коленами, его общая длина 23 - 29 мм; в канале лицевого нерва выделяют следующие отделы: пирамидный или лабиринтный, барабанный или горизонтальный, сосцевидный или вертикальный). Если серьезных осложнений не возникает, через 2 - 3 недели головокружение и вегетативные расстройства постепенно прекращаются, походка при зрительном контроле улучшается, однако в ночное время или при закрытых глазах сохраняется возможность падения в сторону больного уха (быстрые движения головой также могут вызывать кратковременное головокружение).
Обратите внимание! Отличительной особенностью гнойного Л является [!!!] быстрое выключение вестибулярной и кохлеарной функций, иногда в течение нескольких часов от момента начала Л. При серозном лабиринтите указанные симптомы могут развиваться постепенно, и после ликвидации воспаления в лабиринте наблюдается полное или частичное восстановление его функций. Особой формой является некротический Л, который обычно носит вирусный характер, при этом развиваются тромбозы во внутреннем ухе с тотальной гибелью рецепторов - этот процесс имеет молниеносное течение. Ограниченный Л, развивающийся при хроническом эпитимпаните (воспаление надбарабанного пространства среднего уха), может протекать в течение длительного времени.
Обратите внимание! Согласно мнению большинства исследователей, выраженность вестибулярных и кохлеарных нарушений зависит от характера и длительности течения воспалительного процесса в среднем ухе, возраста пациента; большое влияние также оказывает наличие холестеатомы, фистулы лабиринта и размеры этой фистулы.
Диагностика Л основана на совокупности симптомов [1] первичного процесса (как правило на фоне ОСО или обострения ХСО), [2] односторонней вестибулярной дисфункции (ирритация или дефицит), выявляемой клинически и/или при вестибулологическом обследовании, и [3] острой нейросенсорной тугоухости. При наличии развернутой клинической картины Л постановка диагноза не вызывает затруднений. Сложности возникают в диагностике начальной, или субклинической, стадии Л. Для этого необходимо выявление скрытых признаков поражения вестибулярного анализатора, что требует комплексного вестибулологического и отоневрологического исследования. В клинической практике такое обследование пациента проводится достаточно редко. Это приводит к тому, что назначение адекватной терапии запаздывает и болезнь прогрессирует.
Подробнее о лабиринтите в следующих источниках:
клинические рекомендации «Лабиринтит» Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов, МЗ РФ, 2016 (каждые 3 года пересмотр) [читать];
клинические рекомендации «Лабиринтит» ГБУЗ «Московский научно-практический центр оториноларингологии имени Л.И. Свержевского» ДЗМ, 2014 [читать];
пособие «Периферические поражения лицевого нерва в оториноларингологии» К.А. Никитин, Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Кафедра оториноларингологии; Санкт-Петербург, 2004 [читать];
статья «Диагностика и лечение субклинических форм лабиринтита при воспалительных заболеваниях среднего уха» Е.А. Довлатова, Л.А. Лучихин; Кафедра оториноларингологии лечебного факультета РГМУ, Москва (журнал «Вестник оторино-ларингологии» №1, 2012) [читать]