Эпилептические приступы после нейрохирургических операций
Симптоматическая (в новой классификации эпилепсий 2017 - структурная) эпилепсия (повторные непровоцируемые приступы, связанные с эпилептогенным очагом) наблюдается у 2 - 70% больных в раннем послеоперационном периоде после нейро-хирургических операций (например, после удаления опухоли, абсцесса или субдудральной гематомы; по поводу клипирования аневризм сосудов головного мозга; после стереотаксической операции, вентрикулярного дренирования или шунтирующей операции и др.).
читайте также пост: Новая классификация эпилепсий 2017 (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
В ряде случаев случаев эпилептические приступы (ЭП) возникают до операции и к моменту ее проведения больные уже получают противосудорожную терапию (ПСТ), которая продолжается и после нейрохирургического вмешательства. При отсутствии приступов в анамнезе профилактическая ПСТ в настоящее время не назначается. Однако в ряде случаев ЭП впервые развиваются (приступы de novo) после нейрохирургической операции. С одной стороны, эти ЭП могут быть спровоцированы самим фактом операции и самостоятельно прекратиться без ПСТ, с другой - могут быть дебютом структурной эпилепсии (СЭ), что требует длительной медикаментозной (антиэпилептической) терапии.
Дифференциальный диагноз между ранними (см. далее) послеоперационными ЭП, возникшими как реакция мозга на повреждение, и ранними приступами, являющимися дебютом СЭ, затруднен, и однозначного алгоритма принятия решения в такой ситуации в современной литературе не представлено. Методом, помогающим принять верное решение, служит видео-ЭЭГ-мониторинг (проводимый в отделениях нейрореанимации сразу после выявления приступа). Продолженный видео-ЭЭГ-мониторинг более информативен по сравнению с рутинной записью ЭЭГ.
ЭП de novo в зависимости от срока их развития после операции разделяют на ранние и поздние. К ранним ЭП (РЭП), как правило, относят те, которые возникают в течение 48 ч после операции (но ряд авторов считают, что к ранним ЭП следует относить все приступы, возникающие в течение 7 дней после операции). РЭП чаще являются генерализованными, т.к. причиной их возникновения, вероятно, является генерализованная дисфункция мозга и/или отек мозга. Обратите внимание: РЭП - это ЭП, которые развиваются в ответ на острое повреждение головного мозга и фактически, как следует из определения эпилепсии, не являются самостоятельным заболеванием, а должны определяться как эпилептический синдром и требовать особого подхода к прогнозу и лечению (см. далее). Поздние ЭП (ПЭП) возникают более чем через двое суток (позднее 48 часов) после оперативного вмешательства. ПЭП преимущественно комплексные парциальные и являются следствием локальной дисфункции мозга. Такие приступы наиболее резистентны к лечению и представляют наибольший риск для развития СЭ в дальнейшем.
Частота возникновения ЭП в значительной мере зависит от характера патологического процесса, его локализации, вида оперативного вмешательства и ряда других факторов. Например, эпилепсия de novo развивается у 70% пациентов, оперированных по поводу интракраниального абсцесса, и фактически не зависит от применяемой нейрохирургической техники. Оперативные вмешательства в области задней черепной ямки приводят к развитию припадков в 1,1% случаев, если не проводилось шунтирование или дренирование, и в 6,7 % при проведении шунтирования, чаще при развитии осложнений. Большинство же эндоскопических операций, введение deep brain stimulating электродов дает риск развития ЭП всего около 1%. В исследованиях на 128 пациентах с хронической субдуральной гематомой ранние постоперационные судороги (до 3-х недель) наблюдались в 5,4%. Частота РЭП после удаления ОГМ варьирует в разных сериях наблюдений от 4,3 до 23,6% и зависит от локализации, гистологического диагноза, удаленного объема, выраженности отека мозга, геморрагической имбибиции мозга, пневмоцефалии и наличия осложнений. В среднем считается, что вероятность возникновения ЭП после удаления полушарной ОГМ составляет 5 - 10%.
Патогенез впервые возникших в раннем послеоперационном периоде ЭП окончательно не установлен. Одним из механизмов может быть раздражение коры мозга компонентами крови и продуктами распада гемоглобина. Возможно также, что накапливающиеся в очаге повреждения перекисные соединения снижают концентрацию гамма-аминомасляной кислоты, которая ингибирует нейрональную активность коры и таламуса. Наконец, в ишемизированной перитуморозной ткани мозга за счет снижения синтетаз АТФ нарушается трансмембранный транспорт воды и ионов, что приводит к изменению потенциала клеточной мембраны.
Обратите внимание! В любом случае патогенез впервые возникших ранних послеоперационных (ПО) ЭП обусловлен механизмами, действие которых, как правило, прекращается в раннем послеоперационном периоде. Соответственно такие ЭП, особенно единичные, не дают оснований диагностировать СЭ и должны расцениваться как реакция мозга на хирургическое вмешательство. В ряде исследований показано, что ранние впервые возникшие ПО ЭП не повышают риск развития СЭ и не являются поводом для назначения ПСТ (менее распространено мнение о том, что приступы в раннем послеоперационном периоде увеличивают риск развития послеоперационной СЭ).
Вопрос о профилактическом применении противосудорожных препаратов (ПСП) в настоящее время остается дискуссионным (единого алгоритма принятия решения не существует). Обзор Американской ассоциации нейрохирургов (AANS) за 2005 г. показал, что чаще ПСП для профилактики используют длительно практикующие нейрохирурги. Некоторые авторы предлагают для профилактики РЭП назначение ПСП в первую неделю после операции. Комитет качества и стандартизации Американской академии неврологов (AAN) в рекомендациях 2000 г. не рекомендует продолжать противосудорожную терапию дольше одной недели после операции, так как медикаментозная профилактика неэффективна для предотвращения развития ПЭП ([!!!] профилактическое применение ПСП эффективно в отношении РЭП и неэффективно для ПЭП).
В настоящее время в ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» используется стандарт терапии продолженного ЭП и эпилептического статуса, согласно которому препаратом первой линии (из зарегистрированных в России) являются бензодиазепины (диазепам 0,1 - 0,3 мг/кг). Препаратами второй линии могут быть вальпроевая кислота или леветирацетам. Вальпроевая кислота (конвулекс) вводится внутривенно болюсно в дозе 15 мг на 1 кг массы тела, а далее через 30 мин, через перфузор в дозе 1 мг/кг/ч (не более 2500 мг/сут). Леветирацетам (кеппра) вводится в дозе 30 мг/кг/сут внутривенно болюсно, дозу разделяют на три приема (не более 3000 мг/сут). При однократно возникшем ЭП, даже самостоятельно прекратившемся, проводится видео-ЭЭГ-мониторинг. Части больных, с учетом результатов мониторинга в дальнейшем назначается ПСТ на срок не менее 1 года, под контролем ЭЭГ и МРТ. Другая часть пациентов без явной эпилептической активности, по данным ЭЭГ-мониторинга, выписывается под наблюдение невролога без назначения ПСТ, с последующим динамическим МРТ- и ЭЭГ-контролем. При повторно возникающих ЭП назначается ПСТ. Лечение ПЭП применяется в соответствии с основными принципами противоэпилептической терапии (см. [таблицу №1] и [таблицу №2]) с учетом ряда факторов: побочные действия, межлекарственные взаимодействия, сопутствующая терапия и т.д.
читайте также пост: Превентивные технологии в ведении больных со структурной эпилепсией (на laesus-de-liro. livejournal.com) [ читать]
Подробнее об ЭП de novo в следующих источниках:
статья «Эпилепсия и эпилептические припадки после нейрохирургических операций (аналитический обзор литературы)» Т.А. Литовченко, В.А. Флорикян; Харьковская медицинская академия последипломного образования (журнал «Український вісник психоневрології» №3, 2014) [читать];
презентация «Диагностика и терапия эпилептических приступов и статуса de novo в отделении нейрореанимации» Е.Ю. Соколова, отделение нейрореанимации ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» МЗ РФ, Москва [читать];
статья «Тактика ведения пациентов с впервые возникшими эпилептическими приступами в раннем периоде после удаления опухолей больших полушарий: два наблюдения и обзор литературы» Е.Ю. Соколова, И.А. Савин, А.Б. Кадашева, А.В. Гаврюшин, Д.И. Пицхелаури, А.В. Козлов, К.Н. Лаптева, В.В. Подлепич; ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» МЗ РФ, Москва [читать]