Феномен диашиза
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
... нарушает известный в клинической неврологии принцип «взаимосвязь между очаговым поражением и неврологическим дефицитом».
Диашиз - [1] это нарушение функции нервных центров или скопления клеточных элементов, расположенных на отдалении от первичного основного очага поражения, но функцио нально связанных с ним системой прово дящих путей. Вследствие внезапного пре кращения притока физиологических импульсов к нервным структурам функциональной системы с эффекторными функциями нарушаются реакции-ответы, появля ется очаговая неврологическая симптоматика, несоответствующая локализации основному анатомическому очагу повреждения, то есть не прослеживается корреля ции между первичным очагом и общим неврологическим дефицитом. [2] В том числе, под диашизом понимается транссинаптическая функциональная деактивация, возникающая на расстоянии от очага поражения вследствие непосредственного повреждения путей или нарушения модулирующего влияния различных нейротрансмиттерныхсистем. [3] Также диашиз рассматривают, как особый вид шока центральной нервной системы (ЦНС), ограниченный лишь отдельными анатомическими и функциональными системами, в то время как остальные формы шока (травматический, апоплексический, психогенный, инфекционный) вызывают глубокое угнетение функции нервных центров или скопления клеточных элементов (например, коры головного мозга) с расстройством, в той или иной мере (в т.ч. полным), жизненно важных функций организма.
В 1914 г. выдающийся русско-швейцарский невролог Константин Николаевич Монаков (Константин фон Монаков) предложил термин «диашиз» (от греч. diaschisis - раскалывать, разделять; синоним «диасхиз»), который он интерпретировал как «...состояние снижения или отсутствия функции нервных центров после травмы головного мозга и влияние на участок нервной системы, отдаленный от основного очага повреждения, но функционально связанный с ним системой проводящих путей» (при диашизе возникают нарушения функционирования лишь тех анатомо-топографических уровней нервной системы, с которыми поврежденный участок связан системой проводящих путей).
читайте также статью «Памяти Константина Николаевича Монакова (к 155-летию со дня рождения)» О.А. Балунов, Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева (журнал Анналы клинической и экспериментальной неврологии №3, 2008) [читать]
Вследствие внезапного прекращения притока физиологических импульсов к нервным структурам функциональной системы с эффекторными функциями нарушаются реакции-ответы, появляется очаговая неврологическая симптоматика, которая не соответствуюет по локализации основному анатомическому очагу повреждения, то есть нарушается известный в клинической неврологии принцип «взаимосвязь между очаговым поражением и неврологическим дефицитом».
При острых церебральных заболеваниях (черепная травма, инсульт и др. [имеются наблюдения диашиза при опухолевом и остром инфекционном, в т.ч. воспалительном, поражении ЦНС]) пусковым механизмом диашиза являются биомеханические или гемодинамические воздействия. Возможными путями распространения диашиза К.Н. Монаков считал [1] корково-спинномозговые пути, соединяющие кору прецентральной извилины с альфа-мотонейронами передних рогов спинного мозга; [2] комиссуральные волокна, соединяющие кору разных полушарий головного мозга; [3] ассоциативные волокна, соединяющие отдельные участки коры в границах отдельного полушария. Поэтому К.Н. Монаков различал такие формы церебрального диашиза: [1] цереброспинальный, [2] комиссуральный, [3] ассоциативный.
Таким образом, К.Н. Монаков, применив термин [описав такой феномен, как классический - [псевдо]структурный, как правило, контралатеральный] «диашиз», дал определение клинической ситуации, в которой, во-первых, [1] наблюдается очаговое поражение головного мозга, во-вторых, [2] дистантная потеря способности «возбуждения» или «торможения» [структурно не измененной] нервной ткани (но находящейся в условиях сниженого метаболизма и кровотока - гипоперфузии, на фоне вазоконстрикции, которая в свою очередь развивающейся из-за метаболической деафферентационной супрессии), в-третьих, [3] нарушение связей между очагом и отдаленными отделами мозга, и в-четвертых, [4] динамический характер симптоматики, которая со временем уменьшается (вследствие инициации процессов нейропластичности: синаптогенез, активация глии, изменение состава внеклеточного вещества, неонейрогенез и др.). Эта концепция (диашиза Монакова) получила всемирное признание, будучи подтверждена рядом патоморфологических, нейрофункциональных и инейрофизиологических исследований (вызванные потенциалы мозга [ВП], например, соматосенсорные [ССВП]; позитронно-эмисcионная томография [ПЭТ]; однофотонная эмиссионная компьютерная томография [ОФЭКТ] и др.).
Например, неврологическая клиника церебрального инсульта определяется не только локализацией и размерами первичного основного инсультного очага (инфаркт, внутримозговое кровоизлияние), но и общепризнанным феноменом диашиза того или иного уровня ЦНС, с которым первичный поврежденный участок головного мозга связан системой проводящих путей. Вследствие одновременного или последовательного повреждения анатомически и функционально связанных участков соседних или дистантных мозговых структур возникает дополнительная очаговая симптоматика, определяющая более тяжелый общий неврологический дефицит.
По мнению некоторых авторов диашизом может быть обусловлено развитие преходящего псевдобульбарного синдрома при одностороннем переднем оперкулярном поражении, так же как и развитие когнитивных нарушений со снижением кровотока в височных и теменных областях коры при кровоизлиянии в мост. Сообщается также о клиническом проявлении диашиза в виде апраксической аграфии у пациентов с таламическим инсультом. Патологический смех после перенесенного ранее ишемического инсульта с поражением моста головного мозга с развитием устойчивой гипоперфузии в правой передней лобной и теменной долях также расценивается как клиническое проявление диашиза. Высказывается предположение, что при небольших глубинно расположенных очагах поражения феномен диашиза проявляется в большей степени, чем при обширных кортикальных поражениях (диашиз затрагивает как белое, так и серое вещество головного мозга, в ряде случаев этот процесс носит стойкий характер).
Обратите внимание! Феномен диашиза [Монакова] позволяет клиницисту (неврологу) обосновать патофизиологические механизмы [1] возникновения после острого (острейшего) полушарного «события» на стороне центральной гемиплегии таких симптомов, как угасание сухожильных и периостальных рефлексов, атония мышц конечностей; [2] развитие «зеркального инфаркта», сходного по своей топической характеристике с первичным очагом поражения, но не по размерам; [3] развитие таких дистантных формы диашиза, как [3.1] перекрестный мозжечковый диашиз, [3.2] перекрестный мозжечково-полушарный диашиз, [3.3] перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз ([!!!] следует помнить, что, во-первых, сложнее всего диашиз выявляется при многоочаговом поражении головного мозга, во-вторых, корковое поражение очень редко дает клинические симптомы нарушений на контралатеральной стороне; несколько чаще они регистрируются при подкорковых очагах).
Перекрестный мозжечковый диашиз возникает после острого унилатерального полушарного инсульта (при поражении кортико-понто-церебеллярного тракта) при локализации очага в области коры лобной и/или теменной, и/или височной доли головного мозга, или в подкорковых структурах (например, внутренняя капсула), и проявляется угнетением кровотока и нейронального метаболизма в гемисфере мозжечка, контралатеральной по отношению к очагу в большом полушарии головного мозга, формируя клинику развития мозжечкового инфаркта.
Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз возникает после унилатерального мозжечкового инсульта. При этом дефицит мозгового кровотока и нарушения нейронального метаболизма возникают в обратном направлении: одностороннее поражение мозжечка вызывает развитие контралатерального очага ишемии (диашиз) в коре лобной, теменной, височной долей головного мозга или в подкорково-капсулярной области полушарий, формируя дистантный перекрестный мозжечково-полушарный диашиз.
Перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз возникает при унилатеральном инфаркте верхнего и среднего отделов моста с развитием контралатерального мозжечкового диашиза. Имеются также сообщения о церебеллярном (мозжечковом) диашизе (гипоперфузии) с угнетением зубчатого ядра при понтинной гипоперфузии и гипометаболизме в случаях нарушения крово-обращения.
Обратите внимание! Помимо церебрального диашиза существует также и «спинальный диашиз», который возникает при высоком повреждении спинного мозга (шейный, верхнегрудной от дел). Если поражение спинного мозга тотальное, то есть распространяется на весь поперечник спинного мозга, то ниже уровня поражения сухожильные и периостальные рефлексы и тонус не только не повышаются, а наступает вялый паралич конечностей с арефлексией сухожильных и периостальных рефлексов, нарушением всех видов чувствительности по провод никовому типу. Такой симптомокомплекс нарушений функции спинного мозга, возникающий при травмах позвоночника (и, например, спинальных инсультах) обозначают термином «спинальный» шок. Клиническая картина такого «шока спинного мозга» не обязательно сочетается с общими расстройствами травматическо го шока. Спинальный диашиз (шок) - динамический фазный процесс. Вялая стадия паралича конечностей сменяется по истечении некоторого срока спастической, что зависит от исчезновения обусловленного диашизом паралича двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Выход из состояния спинального диашиза происходит в среднем в течение 4 - 8 недель после травмы (Раздольский И.Я., 1947). Для патофизиологического объяснения расстройств моторики при спинальном шоке наибольшее значение имеет диашиз, описанный К.Н. Монаковым.
Полученные С.А. Живолуповым и соавт. (2010) экспериментальные данные подтверждают развитие феномена диашиза при компрессионно-ишемических невропатиях - транссинаптического функционального торможения, локализованного гетеро-топично от очага повреждения и формирующегося вследствие нарушения модулирующего влияния различных нейро-трансмиттерных систем (подробнее в статье «Патогенез и новая стратегия в коррекции нарушений невральной проводимости при компрессионно-ишемических невропатиях (клиническое и экспериментальное исследование)» C.А. Живолупов, Е.Ю. Шапкова, И.Н. Самарцев, К.В. Федоров; Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2010) [читать]).
В настоящее время концепция диашиза претерпела значительные изменения. Помимо классического феномена, описанного К.Н. Монаковым, предлагается целый ряд новых типов данного патологического состояния. В основном они разработаны с опорой на данные нейровизуализации - в первую очередь функциональной МРТ, а также магнитоэнцефалографии (МЭЭГ). Предлагается различать [1] функциональный диашиз, суть которого в дистантном нарушении функции нервной системы, проявляющемся при физиологической активации. Далее, [2] динамический диашиз, заключающийся в «контекст-чувствительных эффектах очагового поражения головного мозга, дистантных от собственно очага поражения». [3] Коннекционный диашиз (connectional diaschisis), который авторами рассматривается как селективные изменения связей вследствие потери афферентации конкретного узла нейрональной сети]. И наконец, предложен [4] коннектомный диашиз, который представляется как изменения на уровне структурного и/или функционального коннектома, включающие нарушения его внутренних связей, дистантно от уровня поражения (таким образом, можно считать обоснованным наличие классического, или структурного, диашиза и функционального диашиза).
Эти дополнительные типы и подтипы диашиза предложены по той причине, что нарушения деятельности головного мозга, вызванные очагом поражения, как показали современные методики исследования, не ограничиваются собственно симметричной областью, но распространяются далее или возникают в других отделах мозга. Например, при корковом инсульте области гипометаболизма были выявлены в ипсилатеральном таламусе и подкорковых ядрах, тогда как гипоперфузия в контралатеральной симметричной области коры была незначимой.
Обращает на себя внимание то, что часть предлагаемых подтипов и новых типов диашиза, по сути, повторяют друг друга, отличаясь лишь названием. Часть этих подтипов предложена по результатам экспериментальных, а не клинических работ, а другие - например, коннекционный диашиз, - на основании материала малых выборок. Все это заставляет относиться к предлагаемому широкому спектру диашизов с осторожностью.
о коннектоме читайте в статье «Системная психоневрология: теоретические и практические аспекты новой парадигмы» И.В. Дамулин, Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова, Московский Клинический Научный Центр ДЗМ, Москва [читать]
Литература:
статья «Нейропластичность и феномен диашиза при поражении центральной нервной системы» Войтенков В.Б., Málly J., Скрипченко Н.В., Карташев А.В.; Федеральное государственное бюджетное учреждение Научно-исследовательский институт детских инфекций федерального медико-биологического агентства, Санкт-Петербург; Institute of Neurorehabilitation, Hungary; Федеральное государственное бюджетное учреждение Российский научный центр радиологии и хирургических технологий Минздрава России, Санкт-Петербург; ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, №4, 2016) [читать];
статья «Феномен диашиза после острого мозгового инсульта: клинические проявления и диагностика» С.М. Виничук, А.С. Трепет; Александровская клиническая больница, Киев; Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев (Международный неврологический журнал, №6, 2014) [читать];
статья «Диашиз и его роль в развитии рефлекторно-двигательных расстройств при мозговом инсульте» С.М. Виничук, Александровская клиническая больница, Киев (Укр. мед. часопис, 2 (94) - III/IV 2013) [читать];
статья «Двигательные нарушения после инсульта: патогенетические и терапевтические аспекты» И.В. Дамулин, Е.В. Кононенко; Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова (Consilium Medicum Ukraina, №7, 2007)