Контраст-индуцированная энцефалопатия
Контраст-индуцированная энцефалопатия (КИЭ) - это весьма редкое осложнение, возникающее при внутрисосудистом введении [йод-содержащих] контрастирующих веществ (КВ) [т.е. рентгено-контрастных средств - РКС].
Справочная информация. Для целей ангиографии, урографии, холецистографии, миелографии и других разновидностей этих методов начиная с 50 х годов все шире используются органические йодсодержащие РКС. Среди них выделяют ионные и неионные; мономерные и димерные йодсодержащие РКС. По результатам существующих доклинических и клинических исследований неионные РКС, по сравнению с ионными, обладают большей безопасностью и лучшей переносимостью. Внедренные в медицинскую практику до 1969 года йодсодержащие органические РКС представляют собой соли, диссоциирующие в водных растворах. Их ионный характер и, следовательно, гиперосмолярность (в 5 раз выше, чем осмотичность крови) обусловливают ряд побочных эффектов: гипотонию, нефропатию, увеличение проницаемости капилляров, болезненность сосудов, тошноту, рвоту и др. Поэтому заметным шагом на пути улучшения переносимости РКС стало создание неионных препаратов, осмотичность которых в 2 - 3 раза ниже по сравнению с ионными РКС. Начиная с 80 х годов прошлого столетия были созданы и внедрены стабильные трийодированные мономерные неионные РКС (иогексол, иопромид и др.), которые обладали хорошей диагностической эффективностью и безопасностью. Тем не менее в нашей стране неионные РКС пока не полностью вытеснили ионные.
Все трийодзамещенные органические РКС классифицируются следующим образом. I. Ионные 1. Мономерные (производные бензойной кислоты: диатризоат, иокситаламат, йоталамат, метризоат, йодамид). 2. Димерные (производные ариламино-ацетиламинйодбензойной кислоты (йоксаглат): полиметиленовые димеры трийодбензойной кислоты (йодипамид, йодоксамат, йотроксат). II. Неионные 1. Мономерные (йопамидол, йопромид, йогексол). 2. Димерные (йотролан, йодиксанол). Частота побочных реакций зависит от используемого типа контрастного средства (ионное или неионное). Оказывает влияние также его концентрация, объем, темп инъекции и факторы, зависящие от пациента. Побочные явления, вызываемые РКС, разделяют на хемотоксические (контраст-индуцированная нефропатия, КИЭ) и атопические (анафилактоидные и аллергические). Атопические реакции, индуцируемые РКС, обусловлены высвобождением гистамина и других медиаторов. Они встречаются чаще у пациентов, склонных к аллергическим заболеваниям, и представляют главную опасность при клиническом использовании РКС.
Точный механизм развития КИЭ остается неясным, однако основными факторами считаются комбинированное нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие гиперосмолярности КВ и прямое токсическое воздействие КВ на нервную систему.
В норме гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) является непроницаемым для КВ. Однако введение гиперосмолярного КВ приводит к временному повышению проницаемости ГЭБ, что приводит к проникновению КВ и его прямому токсическому воздействию на головной или спинной мозг, приводящему к нарушению электрической активности нейронов. Повышение концентрации КВ в паренхиме мозга, в свою очередь, способствует его отеку.
Обратите внимание! Гиперосмолярность плазмы крови (в смеси с КВ) вызывает в микроциркуляторном русле ряд эффектов, таких как вазодилятация и «сморщивание» клеток эндотелия с расширением межклеточных промежутков и повышением проницаемости ГЭБ, а так же сладж-феномен (адгезия, агрегация и агглютинация форменных элементов крови с нарушением микроциркуляции) с последующим вазоспазмом.
Также необходимо отметить, что длительное дробное введение даже относительно «небольших» доз КВ в один сосудистый бассейн в ходе нейрорадиологических вмешательств способно вызвать кумулятивный эффект в нарушении функционирования ГЭБ. У пациентов с нарушением экскреторной функции почек длительный контакт КВ и его более высокая концентрация в плазме крови могут являться дополнительным фактором повреждения ГЭБ и развития КИЭ. Кроме того, внутрисосудистое введение как ионных, так и неионных КВ приводит к возрастанию концентрации в плазме крови иммунореактивного эндотелиина как in vitro, так и in vivo. При этом введение гипертонического раствора NaCl, маннитола или глюкозы не вызывало такого эффекта, что позволяет рассматривать выброс эндотелиина как специфичную для КВ реакцию. Вероятно высвобождение эндотелиина при введении КВ происходит по механизму, сходному с аллергической реакцией. Также известно, что артериальная гипертензия и связанное с ней нарушение ауторегуляции церебральных артерий может являться фактором, провоцирующим развитие КИЭ.
Клиническая картина КИЭ включает как общемозговые симптомы (головную боль, психические нарушения, судорожные приступы, расстройство сознания), так и очаговые проявления, топически соответствующие зоне поражения (корковую слепоту, гемипарезы, расстройства речи и пр.).
Обратите внимание! Интересной является точка зрения, согласно которой к клиническим проявлениям КИЭ относятся лишь судорожные приступы, преходящая корковая слепота, отек головного мозга, а так же поражение спинного мозга, в то время как большинство других (кроме преходящей корковой слепоты) очаговых неврологических расстройств объясняются эмболией в результате катетеризации.
Тип поражения, при котором после введения КВ страдают преимущественно задние отделы головного мозга и его ствол, некоторые исследователи считают вариантом синдрома «задней обратимой энцефалопатии» (Posterior Reversible Encephalopathy syndrome, PRES), который в общем случае связан с нарушением механизмов цереброваскулярной ауторегуляции. PRES может развиваться не только при введении КВ, но и у беременных (эклампсия и преэклампсия), при гипертонической болезни, как реакция на некоторые лекарственные средства (циклоспорин, эверолимус, иммуносупрес-сивные препараты и др.).
читайте также статью: Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Данные литературы свидетельствуют о благоприятном, с быстрым восстановлением нарушенных функций, прогнозе КИЭ. В то же время возможно длительное или постоянное сохранение развившихся неврологических нарушений.
Верификация морфологических изменений вещества головного мозга при подозрении на развитие КИЭ может быть выполнена с применением компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии (подробнее читайте в статьях, указанных в конце поста). При этом необходимо отметить, что диагноз КИЭ может быть установлен только при сочетании клинической картины и данных лучевых методов.
Обратите внимание! С учетом клинической картины, а также вида выполненной с введением КВ манипуляции (диагностическое внутривенное введение, селективное введение в церебральные или экстрацеребральные артерии, лечебные манипуляции на церебральных или экстрацеребральных артериях) в каждом случае требуется проведение дифференциальной диагностики с другими видами поражений, в первую очередь с геморрагическим инсультом, ишемическим инсультом различного генеза (материальная эмболия из коронарных артерий, дуги аорты, прецеребральных и церебральных артерий, воздушная эмболия, тромбозы церебральных артерий).
С практической точкой зрения могут быть полезны следующие диагностические критерии КИЭ:
1. Начало симптомов после введения йод-содержащего КВ любой осмолярности (при этом интервал времени между введением КВ и клиническими проявлениями КИЭ не установлен).
2. Исключены другая этиология и сопутствующие причины, такие как метаболические расстройства или лекарственное воздействие.
3. Должны быть исключены церебральная эмболия и кровоизлияние (при помощи КТ или МРТ).
4. Хотя КИЭ может в редких случаях приводить к постоянному неврологическому дефициту, у большинства пациентов полное наступает спонтанное выздоровление на фоне только поддерживающей терапии. Точное время до клинического разрешения неизвестно, однако симптомы поражения могут исчезнуть в течение 24 часов.
Редкость КИЭ не позволяет дать исчерпывающих указаний по ее профилактике, однако общие рекомендации могут включать снижение объема вводимого КВ в сочетании с адекватной гидратацией пациента до манипуляции. Ряд авторов считают профилактку КИЭ трудной задачей в связи с непредсказуемостью ее возникновения. Лечение КИЭ включает гидратацию пациента, симптоматическую терапию, назначение при необходимости противо-судорожных препаратов, возможно кортикостероидов. У больных с хронической почечной недостаточностью оправдано проведение гемодиализа для выведения КВ из организма.
Литература:
статья «Контраст-индуцированная энцефалопатия как редкое осложнение внутрисосудистого введения контрастирующих веществ» А.В. Савелло (Consilium Medicum, журнал «Диагностическая и интервенционная радиология» №4, 2015) [читать];
статья (наблюдение из практики) «Контраст-индуцированная энцефалопатия у пациентки с менингиомой правой височно-теменной области и диабетической нефропатией. Клинический случай и анализ литературы» А. В. Савелло, Д. В. Свистов, К. Г. Курашевич, Г. А. Мишина; Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова МЗ РФ, Санкт-Петербург, Россия; Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова МО РФ, Санкт-Петербург, Россия (журнал «Лучевая диагностика и терапия» № 2 (7) 2016) [читать];
обзор «Лучевые исследования с контрастным усилением у детей» А.И. Крылова, Е.А. Сотникова, А.Б. Гольбиц; ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России (журнал «Педиатр» 2016 том VII Выпуск 1 С. 111 - 119) [читать];
статья «Острые побочные реакции на введение рентгеноконтрастных веществ в практике врача» Д.Г. Ахмедзянова, Н.М. Рахматуллина, Н.А. Сибгатуллина, В.Ю. Делян, Г.Н. Закирова, О.Р. Трофимова, П.М. Пантелеймонова; Казанская государствен-ная медицинская академия - филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Казань (журнал «Вестник современной клинической медицины» №5, 2018) [читать]