Преэклампсия и эклампсия (справочник невролога)
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Актуальность. Преэклампсия относится к наиболее сложным и важным проблемам научного и практического акушерства. В мире преэклампсия осложняет течение беременности в 2,8 % случаев и является одной из главных причин заболеваемости и смерти матери и плода, а частота преждевременных родов при этом доходит до 15 % (В Российской Федерации преэклампсия ежегодно занимают 3 - 4 место в структуре причин материнской смертности). Преэклампсия является одной из основных причин, ведущих к развитию плацентарной недостаточности, частота которой при этом колеблется . Также преэклампсия опасна в послеродовом периоде, одинаково опасна для жизни матери и ребенка. При преэклампсии нарушаются функции жизненно важных органов: почек, головного мозга, печени, легких, что нередко приводит к развитию полиорганной недостаточности. Последствия перенесенной преэклампсии проявляются не только в раннем послеродовом периоде, но и в последующие годы жизни женщины, и прежде всего это касается функций головного мозга.
Преэклампсия (ПЭ) - мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с протеинурией (≥ 0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной недостаточности (полисистемной дисфункции) [обратите внимание: обязательными критериями постановки диагноза «Преэклампсия» являются: срок беременности, артериальная гипертензия и протеинурия; отеки как диагностический критерий преэклампсии не учитывают]. Клинически целесообразно различать умеренную ПЭ и тяжелую ПЭ (см. далее).
Справочная информация:
АГ - состояние, которое характеризуется повышенным уровнем артериального давления (АД). Регистрация величины систолического давления крови выше 140 мм рт. ст., диастолического давления крови выше 90 мм рт. ст. является достаточной для соответствия критериям артериальной гипертензии.
Диагностировать АГ во время беременности следует на основании, по крайней мере, двух повышенных значений АД. В сомнительной ситуации желательно проведение суточного мониторирования АД (СМАД). АД 140/90 мм рт. ст. считается пограничным, при этом не является заболеванием, а лишь указывает на необходимость тщательного наблюдения за состоянием матери и плода.
Гестационная (индуцированная беременностью) АГ - это повышение АД, впервые зафиксированное после 20-й недели беременности и не сопровождающееся протеинурией. Диагноз «гестационная АГ» может быть выставлен только в период беременности. При сохранении повышенного АД к концу 12 недели после родов диагноз «гестационная АГ» меняется на диагноз «хроническая АГ» (ХАГ) и уточняется после дополнительного обследования в соответствии с общепринятой классификацией АГ (гипертоническая болезнь [ГБ] или вторичная [симптоматическая] АГ).
ХАГ - АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-й недели беременности; АГ, возникшая после 20-й недели беременности, но не исчезнувшая после родов в течение 12-ти недель, также классифицируется как ХАГ, но уже ретроспективно. В этой ситуации после родов необходимо уточнение генеза АГ (ГБ или симптоматическая АГ).
Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) - показатель ≥ «1+». Определение протеинурии с использованием тест-полоски может применяться в группе беременных низкого риска по развитию ПЭ как более быстрый и дешевый, а также достаточно чувствительный скрининговый метод, по сравнению с количественным определением белка в 24-часовой порции. При подозрении на ПЭ, у женщин с АГ и у беременных с нормальным АД при наличии других симптомов преэклампсии необходимо использовать более чувствительные методы (определение белка в суточной моче [наиболее приемлемо] или отношение протеин/креатинин).
Отеки. При физиологически протекающей беременности умеренные отеки наблюдаются у 50 - 80% женщин. ПЭ, протекающая без генерализованных отеков, признана более опасной для матери и плода, чем ПЭ с отеками. Массивные, быстро нарастающие отеки (особенно в области поясницы), анасарка, скопление жидкости в полостях рассматриваются как один из неблагоприятных прогностических критериев тяжелой ПЭ.
Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ. Однако опыт показывает, что отеки лица и рук нередко предшествуют развитию ПЭ, а генерализованные, рецидивирующие отеки нередко свидетельствуют о сочетанной ПЭ (часто на фоне патологии почек).
ПЭ (в т.ч эклампсия [см. далее]) на фоне ХАГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях: [1] появления после 20 недель впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии; [2] прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до 20 недели беременности АД контролировалось; [3] появления после 20 недель признаков полиорганной недостаточности.
Патогенез ПЭ окончательно не изучен, а диагностика и прогнозирование ПЭ до настоящего времени представляют собой трудную задачу. На сегодня принято считать, что гипертензивные нарушения во время беременности (в т.ч. ПЭ) - это комплексная эндотелиальная дисфункция (эндотелиоз), при котором происходит нарушение роста, дифференцировки и функционирования сосудов плаценты, связанное с неадекватной продукцией сосудисто-эндотелиального фактора роста, а также нарушение свертывающего потенциала крови с развитием хронического варианта ДВС-синдрома.
подробнее о патогенезе ПЭ читайте в диссертации «Клиническое значение исследования уровня регуляторных аутоантител при преэклампсии» Осипова Н.А., Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, 2014 (стр. 28 - 35) [читать]
Факторы риска преэклампсии (по К. Дакитт и соавт.): первая беременност, преэклампсия в анамнезе, предыдущая беременность 10 лет назад, возраст 40 лет, индекс массы тела при первом обследовании в рамках дородового наблюдения 35 кг/м2, преэклампсия в семейном анамнезе (особенно у матери или сестры), диастолическое давление при первом обследовании в рамках дородового наблюдения 80 мм рт. ст., протеинурия при первом обследовании в рамках дородового наблюдения, многоплодная беременность; сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь, болезни почек, сахарный диабет, наличие антифосфолипидных антител.
Со стороны центральной нервной системы клиническими проявлениями ПЭ являются: головная боль, фотопсии, фотофобия, в т.ч. нарушение зрения, «туман» в глазах, амавроз [корковая слепота], диплопия, скотома [дефект поля зрения], парестезии, фибрилляции (в том числе фасцикуляции или миоклонии). [!!!] Появление перечисленной неврологической симптоматики у беременной с ПЭ свидетельствует о тяжелой степени имеющейся ПЭ. Причиной описанной симптоматики является спазм сосудов головного мозга в бассейне задней мозговой артерии или отек затылочной доли мозга. Подтверждением этому служит достаточно высокая эффективность магния сульфата (см. далее), являющегося вазодилататором.
При тяжелой ПЭ показана госпитализация (перевод) в учреждение 3-й группы (уровня) для стабилизации состояния женщины, проведения курса профилактики РДС плода и родоразрешения . В случае возникновения критической ситуации в акушерских стационарах 1-ой и 2-ой групп (уровней), ответственный врач сообщает о ней в региональный акушерский дистанционный консультативный центр с выездными анестезиолого-реанимационными акушерскими бригадами (санавиацию). Вопрос о допустимости транспортировки решается индивидуально, абсолютное противопоказание к транспортировке - любое кровотечение. При решении вопроса о перегоспитализации пациентки в другой стационар необходимо исключить отслойку плаценты (УЗИ), как одного из смертельно опасных осложнений преэклампсии.
Клинические проявлениямя ПЭ со стороны других органов и систем: со стороны сердечно-сосудистой системы - АГ, сердечная недостаточность, гиповолемия; со стороны мочевыделительной системы - олигурия (менее 30 мл/час или менее 50 мл мочи за 24 часа), анурия, протеинурия; со стороны желудочно-кишечного тракта - боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота; со стороны системы крови - тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая анемия; со стороны плода - задержка внутриутробного роста, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель.
Осложнения ПЭ: эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких; инсульт; отслойка плаценты; антенатальная гибель плода.
Об угрозе развития эклампсии (см. далее) у беременной с ПЭ свидетельствует появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации, небольшие подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость, затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.
Эклампсия диагностируется в случае возникновения судорожного приступа или серии судорожных приступов [эклампсический статус] (в т.ч. экламптической комы, внезапной потери сознания без судорог [бессудорожная форма - трудная для дифференциальной диагностики]) у беременной женщины с клиникой ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами (см. далее). Патогенетическое определение эклампсии - синдром выраженной полиорганной недостаточности с характерным нарушением распределения крови и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови, нарушением ее реологических свойств, всех видов метаболизма.
Эклампсия развивается на фоне ПЭ любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести (тяжелой) ПЭ. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, артериальная гипертензия и судорожная готовность (гиперрефлексия [усиление сухожильных и периостальных рефлексов] , появление чувства страха, возбужденное состояние, парестезии, небольшие мышечные подергивания [фибрилляции, фасцикуляции, миоклонии], преимущественно лицевой мускулатуры, и др.). [!!!] В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.
У части пациенток «приступ эклампсии» может разразиться внезапно, без предшествующей ауры (см. неврологические симптомы ПЭ). Приступ может разворачиваться и нарастать во времени или быть очень кратковременным, бурным - судорожный припадок (повышенная судорожная готовность приводит к тому, что любой раздражитель [громкий звук, яркий свет, боль, влагалищное исследование] могут спровоцировать эклампсический судорожный припадок со всеми возможными неблагоприятными последствиями для матери и плода).
Для дифференциальной диагностики важно знать, что клиника типичного приступа эклампсии разворачивается в четыре этапа:
І - предсудорожный период - мелкие подергивания мышц лица, распространяющиеся на верхние конечности (длительность 15 - 30 с);
ІІ - период тонических судорог - наступает спазм дыхательной мускулатуры, приводящий к апноэ; лицо больной очень бледное (аноксия), челюсти плотно сжаты (настолько плотно, что ввести между ними твердый металлический шпатель невозможно), сознания нет, больная не дышит, зрачки расширены (при эпилепсии - сужены), возможны западение языка, рвота с попаданием рвотных масс в дыхательные пути, развитие бронхоспазма и смерть (15 - 25 с);
ІІІ - период клонических судорог, которые распространяются на все тело, следуя одна за другой по направлению вниз; дыхание затруднено, но в этот период оно начинает восстанавливаться или еще отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим, яремные вены напряжены; постепенно судороги прекращаются; длительность 20 - 30 с;
ІV - разрешение припадка - глубокий вздох, нередко храп и восстановление дыхания (медленное и глубокое), изо рта выделяется пена, нередко с примесью крови вследствие прикусывания языка; лицо розовеет, зрачки суживаются, появляется пульс, частый, нитевидный, затем он урежается.
После припадка больная находится в коматозном состоянии, но обычно скоро приходит в сознание - в той или иной степени его оглушения (если не наступило кровоизлияние в мозг), жалуется на головную боль, общую слабость, разбитость.
При эпилепсии имеет место отсутствие этапности развития приступа, судороги носят, как правило, клонический характер, судорожные приступы в анамнезе, возможен первый приступ во время беременности, узкие зрачки, нет признаков гестоза.
Судороги могут возникнуть во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Почти половина всех случаев эклампсии встречается во время беременности, более 1/5 случаев - до 31-й недели беременности. При доношенном сроке беременности эклампсия в 75% случаев возникает в родах или в течение 6 часов после родов. В 16% случаев эклампсия возникает в интервале от 48 час до 4 недель послеродового периода.
До 44% случаев эклампсии возникают в послеродовом периоде, особенно при доношенной беременности. В этой связи женщины с симптомами и признаками, свидетельствующими о ПЭ, заслуживают особого наблюдения.
Классификация эклампсии: [1] эклампсия во время беременности и в родах; [2] эклампсия в послеродовом периоде: 2.1: ранняя послеродовая (первые 48 ч), 2.2: поздняя послеродовая (в течение 28 суток после родов).
При развитии эклампсии необходимо быть готовым к профилактике и лечению таких осложнений эклампсии как отслойка плаценты (7 - 11%), ДВС-синдром (8%), отек легких (3 - 5%), острая почечная недостаточность (5 - 9%), HELLP-синдром (10 - 15%), гематома печени (1%), аспирационная пневмония (2 - 3%), легочно-сердечная недостаточность (2 - 5%), острая гипоксия плода (48%).
У женщин, умерших от эклампсии, в головном мозге находят множественные петехиальные кровоизлияния в коре и подкорковых структурах в сочетании с очагами ишемического размягчения и умеренной гипергидратацией тканей. Вторично вследствие аноксии во время судорог или снижения компенсаторных возможностей ауторегуляции мозгового кровотока в условиях АГ развивается отек мозга.
При развитии судорожного приступа во время беременности необходимо провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями: сосудистые заболевания ЦНС (в т.ч ишемический или геморрагический инсульт, аневризмы, тромбоз вен и/или синусов головного мозга), опухоли головного мозга, абсцессы головного мозга, артерио-венозные мальформации, инфекции (энцефалит, менингит), эпилепсия, действие препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин, хлозапин), гипонатриемия, гипокалиемия, гипергликемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, постпункционный синдром.
Учитывая множество причин, способных вызвать судороги во время беременности помимо эклампсии, необходимо как можно раньше оценить неврологический статус пациентки (в т.ч. в первые часы после родоразрешения). Для оценки неврологического статуса у пациентки, находящейся на продленной ИВЛ, уже с первых часов (в т.ч. после родоразрешения) отменяются миорелаксанты, наркотические и седативные препараты и оценивается время восстановления сознания. Противосудорожный эффект обеспечивается в этих условиях магния сульфатом. Недопустимо планирование продленной ИВЛ на несколько суток в условиях глубокой седации, так как в этих условиях оценка состояния ЦНС без дополнительных методов исследования крайне затруднена.
Показания для проведения компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга: [1] судорожный приступ, зафиксированный ранее 20-й недели беременности или в первые двое суток после родов; [2] эклампсия, резистентная к терапии магния сульфатом при наличии грубой очаговой неврологической симптоматики; [3] гемипарез; [4] кома, сохраняющаяся после отмены седативной терапии в течение 24 часов.
Базовая терапия ПЭ/эклампсии должна быть направлена на решение следующих задач: [1] профилактика судорожных приступов (магния сульфат), [2] гипотензивная терапия (допегит, нифедипин и др.), [3] оптимизация срока и метода родоразрешения, [4] инфузионная терапия (кристаллоиды).
Препаратом выбора для профилактики и лечения судорог является магния сульфат (MgSO4). MgSO4 превосходит бензодиазепины, фенитоин и нимодипин по эффективности профилактики эклампсии, не повышает частоту операций кесарева сечения, кровотечений, инфекционных заболеваний и депрессии новорожденных (бензодиазепины [диазепам] и фенитоин не должны использоваться для профилактики судорог кроме случаев неэффективности MgSO4). Введение MgSO4 должно осуществляться до и на фоне родоразрешения, а также продолжаться не менее 24 час после родоразрешения или 24 час после последнего эпизода судорог (в зависимости от того, что произошло позднее) за исключением ситуаций, когда существуют клинические показания к продолжению терапии.
Режим дозирования MgSO4 - только внутривенно, обязательно с использованием устройства для постоянного введения (инфузомата, помпы и т.п.): нагрузочная доза - 4 - 6 г сухого вещества (возможная схема - 20 мл 25% р-ра - 5 г сухого вещества) в течение 10 - 15 минут; поддерживающая доза - 1 - 2 г сухого вещества в час.
Противосудорожная терапия также показана при тяжелой ПЭ, в случае наличия риска развития эклампсии. Необходимо оценить наличие у пациентов следующих признаков и симптомов: интенсивная головная боль со зрительными расстройствами, гиперрефлексия, мышечные сокращения, возбудимость, усталость. При умеренной ПЭ противосудорожная терапия назначается в особых случаях по решению консилиума, так как повышает риск кесарева сечения и имеет побочные эффекты (в антенатальном периоде назначение MgSO4 сопровождается непрерывным мониторированием ЧСС плода при помощи КТГ). Родоразрешение - самое эффективное лечение ПЭ
Обратите внимание: поскольку этиология и патогенез ПЭ до конца не раскрыты, в настоящее время не существует эффективных методов ее профилактики и лечения; главным этиопатогенетическим методом лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии остается своевременное родоразрешение. У пациентки с клиникой тяжелой ПЭ до родоразрешения основной задачей является стабилизация состояния, профилактика развития осложнений (эклампсия, отслойка плаценты, HELLP-синдром, ДВС-синдром и др.), подготовка к родоразрешению. Пациентка должна находиться в отделении интенсивной терапии, курироваться акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом совместно.
Литература:
Федеральные клинические рекомендации «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периодах. Преэклампсия. Эклампсия» Российское общество акушеров-гинекологов, 2013 [читать];
клинические рекомендации (протокол лечения) «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия» Министерство Здравоохранения Российской Федерации, письмо от 7 июня 2016 г. N 15-4/10/2-3483 [читать];
клинические рекомендации (протоколы лечения) «Неотложная помощь при преэклампсии и её осложнениях (эклампсия, HELLP-синдром)» Общероссийская общественная организация, «Федерация анестезиологов и реаниматологов», Российская общественная организация «Ассоциация акушерских анестезиологов и реаниматологов»; 2014 [читать];
статья «Гестозы» В.Ф. Нагорная, д.м.н., профессор, Одесский национальный медицинский университет (медицинская газета «Здоровье Украины» 09.04.2013) [читать];
статья «Современные принципы интенсивной терапии эклампсии» Куликов А.В., Уральская государственная медицинская академия г. Екатеринбург, Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП; 2013 [читать];
тема номера «Эклампсия» в информационно-образовательном вестнике «Здоровье семьи» №2, 2007 [читать];
статья «Какой классификации гестозов (преэклампсии) должен придерживаться врач в повседневной работе?» Г.М. Савельева, В.И. Краснопольский, А.Н. Стрижаков, М.А. Курцер, В.Е. Радзинский, Р.И. Шалина (Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Московский областной НИИ акушерства и гинекологии; кафедра акушерства и гинекологии 2-го лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова; кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского университета дружбы народов, Москва); журнал «Российский вестник акушера-гинеколога» №2, 2013 [читать];
статья «Клинические аспекты преэклампсии» О.В. Макаров, Е.В. Волкова, Л.С. Джохадзе; Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета (журнал «Российский вестник акушер-гинеколога» №4, 2011) [читать]
статья «Акушерские аспекты острых цереброваскулярных нарушений во время беременности, родов и послеродового периода (обзор литературы)» Р.Р. Арутамян, Е.М. Шифман, Е.С. Ляшко, Е.Е. Тюлькина, О.В. Конышева, Н.О. Тарбая, С.Е. Флока; Кафедра репродуктивной медицины и хирургии ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова; Городская клиническая больница №15 им. О.М. Филатова; кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК МР Российского университета дружбы народов, Москва (журнал «Проблемы репродукции» №2, 2013) [читать];
статья «Преэклампсия: от истории до сегодняшнего дня» Ю.Э. Доброхотова, Л.С. Джохадзе, П.А. Кузнецов, А.П. Османова, О.В. Марков; Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Проблемы репродукции» №5, 2015) [читать];
статья «»Нейроиммунные аспекты преэклампсии» Н.К. Абдуллаева; Кафедра акушерства и гинекологии II Азербайджанского медицинского университета, Баку (журнал «Российский вестник акушер-гинеколога» №5, 2014) [читать];
статья «Преэклампсия, эклампсия и острое нарушение мозгового кровообращения» Л.В. Адамян, Е.М. Шифман, Р.Р. Арустамян, Е.С. Ляшко, О.В. Конышева; ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва; ГКБ №15 им. О.М. Филатова, Москва (журнал Проблемы репродукции №5, 2016) [читать];
статья «Головная боль у беременных» О.Р. Есин, Р.Г. Есин, И.Х. Хайруллин; ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет» Минздрава России, Казань; ФГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, Казань (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2017) [читать];
статья «Гипертензивные заболевания во время беременности и преэклампсия» Э. Шлейсснер, Акушерская клиника Фридрих-Шиллер университета, Йена, Германия (журнал «Вятский медицинский вестник» 2010) [читать];
статья «Артериальная гипертензия у беременных: диагностика, лечение, профилактика осложнений» О.А. Пустотина; Кафедра акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН, Москва (журнал «Фарматека» №3, 2017) [читать];
статья «Современные представления о преэклампсии - патогенез, диагностика, прогнозирование» З.С. Юсупова, В.А. Новикова, А.С. Оленев; Кубанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Краснодар; Российский университет дружбы народов (РУДН), Москва (журнал «Практическая медицина» №6, 2018) [читать]
читайте также пост: Беременность и цереброваскулярная патология (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]