Клиническая феноменология гиперкинезов
Экстрапирамидные гиперкинезы характеризуются большим клиническим полиморфизмом и весьма различаются по степени распространенности, симметричности, темпу, ритмичности мышечных сокращений, изменениям их локализации и выраженности. Гиперкинезы возникают при поражении стриопаллидарных структур, экстрапирамидных образований ствола мозга, премоторных зон коры головного мозга и их многочисленных связей.
Наряду с семиологической классификацией, предложена систематизация гиперкинезов по уровням моторной интеграции (Петелин Л.С., 1970). В соответствии с уровнем локализации поражения выделены три группы гиперкинезов (при всей спорности предложенной систематизации она представляется приемлемой из дидактических соображений):
I группа: гиперкинезы преимущественно стволового уровня тремор [ ►];
миоклонии;
миоритмии;
миокимия;
тики (в том числе генерализованный тик - болезнь Туретта);
спастическая кривошея;
лицевой гемиспазм (болезнь Бриссо);
параспазм мышц лица;
все они характеризуются:
- стереотипностью проявлений;
- ритмичностью;
- простотой формулы насильственных движений; II группа: гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня атетоз;
хорея;
интенционная судорога Рюльфа;
торсионная дистония;
гемибаллизм;
все они характеризуются:
- полиморфизмом;
- артимичностью;
- выраженностью двигательных реакций;
- наличием дистонического компонента; III группа: подкорково-корковые гиперкинезы миоклонус-эпилепсия;
миоклоническая мозжечковая диссенергия Ханта;
«хореическая падучая» Бехтерева;
кожевниковская эпилепсия;
все они характеризуются:
- периодической генерализацией процесса;
- эпилептическими припадками.
Иногда различные гиперкинезы являются основным и единственным проявлением нозологически самостоятельных заболеваний. Наряду с этим существуют симптоматические формы гиперкинеза, возникающие вследствие патологического воздействия инфекционных, сосудистых, токсических, травматических и других патогенных факторов.