Клинико-патогенетические аспекты стеноза позвоночного канала
МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА
Анатомической основой процесса (стенозирования позвоночного канала) служит сужение границ позвоночного канала (центральный стеноз) либо корешкового канала и межпозвонкового отверстия (латеральные стенозы) любой этиологии и любого патогенеза до полнойутраты резервного эпидурального и периневрального пространства, вызывающее как нарушение гемодинамики и ликвородинамики, так и непосредственную компрессию элементов спинного мозга.
Одна из наиболее распространенных классификации поясничных стенозов (ПС) различает стеноз центрального канала позвоночника (центральный ПС) и латеральные стенозы с компрессией спинального корешка на уровне латерального рецессуса (стеноз корешкового канала) и межпозвонкового отверстия (фораминальный стеноз).
Обычно поясничный стеноз начинается с болей и чувства тяжести в пояснице. Боль склонна к иррадиации в одну или обе конечности, часто сопровождается чувством онемения в конечностях. В дальнейшем к вышеперечисленным жалобам присоединяется наиболее патогномоничный для стеноза синдром - перемежающейся хромоты, или клаудикации, которая может быть миелогенной, каудогенной или радикулогенной.
Вначале болевые ощущения возникают лишь в одной ноге на фоне нагрузки, чаще ходьбы (стадия односторонней перемежающейся хромоты). Характер болевых ощущений в конечности и отсутствие объективных неврологических нарушений позволяют расценивать это состояние как перемежающуюся клаудикацию. В более поздней стадии заболевания симптомы перемежающейся хромоты становятся двусторонними и часто асимметричными, т.е. с разной интенсивностью в нижних конечностях. Нарастают тяжесть и продолжительность клаудикации, присоединяется слабость в ногах как субъективная, так и объективная. Пациенты начинают испытывать чувство неловкости в вертикальном положении. Возникает ортостатический или постуральный вариант перемежающейся хромоты конского хвоста» - постуральная дисбазия.
Предположительные патогенетические механизмы клаудикации: транзиторная ишемия спинного мозга или его корешков, развивающаяся вследствие ангиоспазма, венозной и ликворной гипертензии в позвоночном или корешковом канале; венозное переполнение в бассейне внутренних венозных сплетений позвоночного канала, служащих кавакавальным анастомозом на фоне несоответствия размеров позвоночного канала и его содержимого. Интенсивность болевого синдрома зачастую заставляет больных остановиться, лечь или принять специфическую позу с наклоном туловища вперед и легким сгибанием нижних конечностей в тазобедренных суставах. Постуральный компонент боли широко обсуждается в литературе и, вероятнее всего, обусловлен изменением анатомических параметров позвоночного канала при движении, а именно: при разгибании позвоночника уменьшается площадь и сагиттальный размер позвоночного канала, а при сгибании они увеличиваются.
По мере прогрессирования заболевания появляются различные по силе и тяжести неврологические нарушения: асимметричная гипотрофия мышц, гипорефлексия, гипестезия монорадикулярного, полирадикулярного или псевдополиневритического типа. В некоторых случаях возникают изменения функции тазовых органов - нейропатический мочевой пузырь (недержание мочи или задержки мочеиспусканя, наличие остаточного объема мочи), крайне редко - недержание кала. Недержание мочи особенно выражено при ходьбе, длительном стоянии и физических нагрузках. Возникновение симптомов нейропатического мочевого пузыря, по мнению одних авторов, не взаимосвязано со степенью сужения позвоночного канала, тогда как другие авторы указывают на отчетливую корреляцию сфинктерных нарушений с изменением переднезаднего размера позвоночного канала: чем он меньше, тем выше частота урологических нарушений.
Некоторые публикации свидетельствуют о ведущей роли венозной недостаточности в формировании клинических проявлений при стенозе позвоночного канала на поясничном уровне. La Bann на основании своих наблюдений высказал гипотезу, что при правожелудочковой сердечной недостаточности проявление хронической поясничной боли связано со значительным увеличением объема крови и давления в венозном сплетении позвоночного канала. Ранее компенсированный относительный стеноз при тех же размерах позвоночного канала становится декомпенсированным абсолютным стенозом, поскольку радикулярные венозные ветви, прилегающие к спинальным корешкам, расширяются и сдавливаются в уже суженном канале. Однако А. И. Продан и соавт. указывают, что даже грубый стеноз позвоночного канала чаще всего недостаточен для развития каудогенной перемежающейся хромоты, как, впрочем, и наличие хронической недостаточности в системе нижней полой вены само по себе также не предопределяет появление данного синдрома. Только совместное влияние этих двух факторов приводит к обязательному развитию каудогенной перемежающейся хромоты. Более того, чем уже позвоночный канал и более выражена хроническая недостаточность в бассейне нижней полой вены, тем при прочих равных условиях тяжелее течение этого синдрома
Центральный стеноз. При центральном ПС компрессия корешков конского хвоста в дуральном мешке происходит за счет уменьшения размеров центрального канала, что может быть вызвано изменениями как в костных структурах, так и в других тканях позвоночника (артроз дугоотростчатых суставов, гипертрофия, утолщение и выбухание желтой связки, выпячивание межпозвонкового диска или спондилолистез). Симптоматика центрального стеноза позвоночного канала на нижнегрудном и поясничном уровнях своеобразна, что связанно с анатомическими особенностями. Поясничное утолщение спинного мозга, располагающееся на уровне последнего грудного и первых двух поясничных позвонков, находится в более благоприятном, чем грудной отдел, положении. Именно здесь позвоночный канал начинает расширяться, а конус-эпиконус получает дополнительные возможности отклоняться в сторону от компримирующего субстрата. Поэтому, по мнению некоторых авторов, молниеносная форма сдавления, столь распространенная на этом уровне при центральном стенозе, как правило, проявляется симптомами частичного нарушения проводимости спинного мозга. При других формах сдавления, даже значительных размеров, возможно длительное бессимптомное течение.
Корешки конского хвоста расположены в самой широкой части позвоночного канала. Даже при молниеносных формах сдавления с внедрением костных отломков и фрагментов дисков в позвоночный канал и уменьшением его просвета более чем наполовину часто не бывает никакой неврологической симптоматики или она минимальна. А сдавление грыжей диска на уровне корешков конского хвоста, в отличие от грудного уровня, где сдавление протекает молниеносно, может превратиться в медленную компрессию, так как симптомы корешковой недостаточности проявляются не сразу. Всем оперирующим хирургам знакомы и в литературе подробно описаны гигантские опухоли корешков конского хвоста - эпендимомы, холестеатомы, дермальные синусы, тератомы и др., которые бессимптомно растут много лет, потому что синдромы корешковой недостаточности манифестируются только после полной блокады ликворных путей.
Поясничный отдел позвоночника имеет еще одну анатомическую особенность - рыхлую и слабую заднюю продольную связку. Именно это обстоятельство делает возможным острое выпадение больших по размерам секвестров диска, «молниеносно» передавливающих все расположенные на этом уровне корешки, вызывая грубые парезы, вплоть до параличей, в том числе и сфинктеров. Никакой другой уровень позвоночного столба не допускает образование таких секвестров при дегенеративных заболеваниях позвоночника.
В литературе широко обсуждается вопрос о дифференциальной диагностике центрального стеноза. Его диагноз следует проводить с учетом перемежающейся хромоты, возникающей при поражении магистральных артерий ног. Сосудистая клаудикация характеризуется типичными болями в икроножных мышцах (крайне редко в бедрах и ягодицах), снижением периферической пульсации, отсутствием неврологической симптоматики, трофическими нарушениями. Всегда следует помнить о возможном сочетании двух видовклаудикации. Для дифференцирования вертеброгенного и ишемического происхождения клаудикации некоторые исследователи предлагают использовать велосипедную пробу. Поскольку в состоянии флексии уменьшается выраженность небольших протрузий дисков и стенозирующего эффекта гипертрофированной желтой связки, кручение педалей велосипеда в этом положении при каудогенной хромоте в значительно меньшей степени провоцирует боли. Стеноз магистральных сосудов ног верифицируется также данными допплерографии. Изредка каудогенную хромоту могут имитировать венозная клаудикация, клаудикация при микседеме, глубокая артерио-венозная фистула, поражение суставов ног.
Латеральный стеноз. Латеральный стеноз возникает вокруг спинального нерва в корешковом канале как результат гипертрофии суставных отростков, снижения высоты диска, заднелатерального выпячивания межпозвонкового диска или спондилолистеза. Различные варианты латеральных стенозов проявляются, в первую очередь, болевыми монорадикулярными синдромами. Боли четко локализованы, нередко сочетаются с парезами определенных мышечных групп и выпадением рефлексов. В отличие от болей, вызванных грыжами межпозвонковых дисков, при латеральном стенозе они незначительно уменьшаются в положении лежа, не усиливаются при кашле и чихании, отсутствует «застывание» в определенной позе (например, при умывании), менее выражен вертебральный синдром. Боли обычно носят постоянный характер, реже обостряются периодически. В отличие от большинства люмбоишалгий, при латеральном стенозе не характерен симптом Ласега. Таким образом, при латеральном стенозе типичны именно корешковые боли покоя.
В патогенезе симптоматики латерального стеноза основная роль отводится венозному сплетению, которое подвергается компрессии на самых ранних стадиях заболевания. Сформировавшийся венозный застой в корешке приводит к хроническому его отеку с участками локальной ишемии и демиелинизации, что со временем переходит в пери- и интраневральный фиброз.
Нередко в клинической практике центральный стеноз позвоночного канала сочетается со стенозом корешковых каналов. В таком случае в клинической картине перемежающаяся хромота сопровождается радикулярным болевым синдромом. Многоуровневый стеноз корешковых каналов приводит к своеобразному синдрому перемежающейся хромоты в сочетании с болезненными крампи в мышцах, в которых, как правило, электрофизиологические исследования показывают наличие фасцикуляций, особенно после незначительной физической нагрузки. Болезненные крампии - своеобразные, но малоизвестные ранние проявления стеноза позвоночного канала, которые принято считать пароксизмальными нарушениям функций периферических нервов и спинного мозга. При поясничном стенозе крампии могут быть как одно- так и двусторонними, чаще тонического или тонико-клонического характера.
Большой интерес в плане ранней диагностики стеноза позвоночного канала представляет феномен нарушения проприорецепции поясничного отдела у больных с поясничным стенозом, исследованный с помощью методики соматосенсорных вызванных потенциалов. Больные с такой патологией плохо чувствуют положение поясничного отдела позвоночника. Так, по данным литературы, 76,9 % больных не могли определить направление ротации позвоночника в поясничном отделе. Этот феномен связан с дегенерацией нервных окончаний в суставных капсулах и диске, в норме воспринимающих положение позвонков, и чаще отмечается у мужчин в возрасте 40-45 лет, занятых физическим трудом.
© Laesus De Liro