Носовые кровотечения у больных с артериальной гипертензией
Самой частой причиной носовых кровотечений (НК) считается артериальная гипертензия (АГ). Однако механизмы возникновения НК при АГ неясны. Частота возникновения НК, как правило, не коррелирует с тяжестью гипертензии, хотя имеется связь между частотой НК и продолжительностью гипертензии, а также степенью гипертрофии левого желудочка. Нередко НК являются следствием проводимой при АГ антитромботической терапии. Некоторые авторы вообще ставят под сомнение этиопатогенетическую связь НК и АГ. Так, T. Viehweg и соавт. (2006) пришли к выводу, что АГ может лишь удлинять продолжительность уже возникшего НК, не являясь его непосредственной причиной. Так какие причины (механизмы) лежат в основе НК у больных с АГ?!
С целью выяснения этих причин д.м.н., проф. Н.В. Бойко и д.м.н., проф. Ю.В. Шатохин (Ростовский государственный медицинский университет Минздрава России, Ростов-на-Дону, Россия) провели обследование 47 больных, которые были госпитализированы в ЛОР-клинику по поводу НК на фоне АГ. Результаты (выводы) опубликованы в 2015 г.:
« … хотя НК у больных с АГ наблюдаются, в основном, в периоды подъема артериального давления, непосредственной их причиной является не механический разрыв сосудов, а повреждение эндотелия сосудов, нарушения микроциркуляции и коагуляционных свойств крови, приводящие к развитию локализованного внутрисосудистого свертывания. Предпосылки для образования тромбозов слизистой оболочки носа создает хронический ДВС-синдром и эритроцитоз, которые являются неотъемлемой частью патогенеза АГ и ее осложнений. До определенного времени свертывающая и противосвертывающая системы крови у таких больных находятся в состоянии хрупкого равновесия, которое может быть нарушено минимальным стимулом (кровопотеря, лечебная манипуляция, стресс, физическая нагрузка, прием некоторых медикаментов). Если при этом присутствуют один или несколько местных «разрешающих» факторов (повреждение эндотелия, дилатация патологически измененных сосудов, замедление кровотока или стаз в микроцикруляторном русле, открытие артериовенозных шунтов, повышение вязкости крови) развивается локализованное внутрисосудистое свертывание крови с некрозом сосудистой стенки и, как следствие, НК.
Рецидивирующие НК на фоне АГ возникают вследствие наличия хронического ДВС- синдрома и относительного недостатка плазменных факторов свертывания крови, обусловленного высоким цитозом в крови (т.е. недостатка факторов свертывания на единицу объема клеток крови), что приводит к образованию рыхлых эритроцитарных тромбов, легко отторгающихся при удалении тампонов из полости носа. Для коррекции этих нарушений необходимо внутривенное капельное введение антиагрегантов и средств, обеспечивающих гемодилюцию: актовегин 400 - 800 мг на 200 мл физиологического раствора, пентоксифиллин 100 мг на 200 мл физиологического раствора, реомакродекс 200 мл. При упорных, рецидивирующих НК с целью коррекции относительного дефицита факторов свертывания крови целесообразно назначать трансфузии свежезамороженной донорской плазмы и криопреципитата. Для купирования вторичных нарушений проницаемости эндотелия показано назначение антиоксидантов: аскорбиновой кислоты 0,1 г 2 - 3 раза в день, токоферола ацетата 100 мг в сутки. Парентеральное применение аминокапроновой кислоты при НК на фоне АГ не только не целесообразно, но и в большинстве случаев противопоказано, что связано со значительным повышением риска тромботических осложнений» … [читать] подробнее.
[СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: НОСОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ]
Носовое кровотечение (НК) является одной из наиболее частых причин обращения пациентов за экстренной оторино-ларингологической помощью, а также наиболее частым видом кровотечения во врачебной практике. Около 60% населения по крайней мере 1 раз в течение жизни отмечают эпизод носового кровотечения и 10 - 25% из них требуют госпитализации. В большинстве случаев НК является симптомом других общих заболеваний, реже главную роль играют местные факторы.
Классификация НК (приведенные ниже классификации являются не единственными; отсутствие единой классификации связано с полиэтиологичностью заболевания, вследствие чего не всегда удается установить его причину). В настоящее время применяется множество классификаций НК. Наиболее полная классификация по И.А. Курилину и А.Н. Власюку основана на этиологическом и патофизиологическом принципах и предусматривает:
1 - кровотечения, вызванные локальными изменениями в полости носа: наличием доброкачественных и злокачественных новообразований полости носа («кровоточащие полипы» перегородки носа; ангиомы, ангиофибромы, инвертированная папиллома, рак); аномалий развития сосудистой системы полости носа; изменений вследствие имеющегося искривления перегородки носа, травматических воздействий;
2 - кровотечения при нарушении коагуляционных свойств крови (гемофилия А, В, С; тромбоцитопатии; гиперфибринолитические состояния и т.д.);
3 - кровотечения, обусловленные сочетанием местных и общих факторов; к ним относятся изменения сосудов слизистой оболочки носа при атеросклерозе и артериальной гипертензии, хронических воспалительных и аллергических заболеваниях носа и околоносовых пазух носа; кровотечения при гепатитах и циррозе печени, геморра- гические диатезы, васкулиты, нейровегетативные и эндокринные вазопатии, гиповитаминоз С и Р, болезнь Ослера-Рандю; заболевания системы крови, лучевая болезнь и др.
При выявлении источника геморрагии необходимо определить его расположение по отношению к средней носовой раковине. Если он находится выше средней носовой раковины, то причиной кровотечения, вероятнее всего, является повреждение решетчатых артерий из системы внутренней сонной артерии. Расположение источника кровотечения ниже средней носовой раковины свидетельствует о повреждении ветвей верхнечелюстной артерии, а именно клиновидно-небной артерии. Источником заднего НК также является клиновидно-небная артерия (a. sphenopalatina).
Отдельного внимания заслуживает кровотечение после эндоназальных хирургических вмешательств, которые подразделяются на ранние (в течение 1 сут после операции) и отсроченные (поздние). Во время операции кровотечение может отсутствовать из-за спазма артерии или ее тромбирования, или быть незаметным для хирурга вследствие задней локализации, поэтому рекомендуется проводить тщательный осмотр полости носа под контролем эндоскопа перед окончанием операции и тщательный гемостаз. Классификация НК по клиническому течению предусматривает разделение последних на однократные, рецидивирующие и привычные.
Обследование пациента при НК. Обследование больного должно быть направлено на быстрое определение источника кровотечения, выявление нарушений системы гемостаза и связи кровотечения с каким-либо общим заболеванием, определение степени кровопотери и тяжести состояния больного.
В первую очередь необходимо остановить кровотечение, далее следует оценить общее состояние пациента и степень кровопотери. Необходимо провести измерение АД и оценку пульса на периферических и магистральных сосудах, определить содержание в крови гемоглобина и эритроцитов, гематокрит. В зависимости от объема кровопотери, гемодинамических показателей, наличия признаков периферической вазоконстрикции выделяют 4 степени тяжести кровопотери:
I - легкая степень, при этом кровопотеря не превышает 500 - 700 мл, а снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) не более 10 - 12%; выраженные клинические признаки отсутствуют, систолическое АД>100 мм рт.ст.;
II - средняя степень, сопровождающаяся потерей 1000 - 1500 мл крови (снижение ОЦК на 15 - 20%); определяется тахикардия до 100 в минуту, понижение АД до 90 - 100 мм рт.ст., бледность кожных покровов, конечности холодные на ощупь;
III - тяжелая степень кровопотери, сопровождающаяся потерей 1500 - 2000 мл крови, что равносильно снижению ОЦК на 20 - 30%; отмечаются беспокойное поведение больного, цианоз, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, учащение дыхания, холодный пот; ЧСС достигает 120 в минуту, АД понижается до 80 - 90 мм рт.ст., появляется олигурия;
IV степень - массивная кровопотеря, сопровождающаяся снижением ОЦК более чем на 30% за счет потери более 2000 мл крови; больной заторможен, в состоянии ступора, отмечаются резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, анурия; пульс на периферических сосудах слабый, нитевидный или не определяется вовсе, тахикардия до 130 - 140 в мин, АД резко снижается (геморрагический шок).
При риноскопии необходимо определить место и характер кровотечения, желателен осмотр с использованием эндоскопа. Обнаружение сгустков крови указывает на сохранение ее способности к свертыванию. При артериальной гипертензии, болезни Ослера- Рандю кровь вытекает струей. При отсутствии отягчающих обстоятельств или кровотечении из мелких сосудов она выделяется по каплям.
При дифференциальном диагнозе следует учитывать, что при легочных, пищеводных, желудочных и посттравматических внутричерепных кровотечениях кровь может вытекать из носа. В то же время у тяжелого больного с НК, лежащего на спине, кровь из носа поступает в носоглотку, откуда заглатывается или аспирируется, и в дальнейшем может выделяться изо рта во время кашля или рвоты. При кровотечении из нижних отделов дыхательных путей возможно выделение при кашле пенистой алой крови. При желудочном кровотечении характерна рвота кровью коричневого цвета из-за образования солянокислого гематина.
При носовом кровотечении травматического генеза необходимо исключить сопутствующую ликворею вследствие повреждения ситовидной пластинки решетчатой кости. Ликворею можно заподозрить по симптому «двухконтурного» пятна: на салфетке вокруг центрального красного пятна крови появляется светлый ободок за счет ликвора. Такому больному требуется дальнейшее обследование, предусматривающее КТ головного мозга (в том числе с проведением цистернографии желудочков мозга), эндоскопия полости носа, определение биохимического состава назального секрета.
В редких случаях при травмах головы возникает сильное рецидивирующее «профузное» кровотечение из носа, обусловленное разрывом ► аневризмы внутренней сонной артерии. Если не обеспечить быструю остановку кровотечения, пациент может погибнуть через несколько минут. Всем пациентам с травмой головы показано проведение краниографии и, при необходимости, КТ (в том числе для выявления открытой или закрытой черепно-мозговой травмы, перелома основания черепа). При подозрении на образование аневризмы внутренней сонной артерии необходимо проведение ангиографии интракраниальных сосудов в экстренном порядке.
У пациента с НК необходимо исследование параметров системы гемостаза. Согласно данным Н.В. Бойко (2008), у пациента с рецидивирующим НК на фоне гипертонической болезни развиваются нарушения коагуляционных свойств крови и микроциркуляции, приводящие к так называемому синдрому локализованного внутрисосудистого свертывания. Состояние гемостаза у таких больных характеризуется как хронический субкомпенсированный ДВС-синдром, проявляющийся в лабораторных анализах гиперфибриногенемией и появлением в крови растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК). Кроме гиперкоагуляции, у данной категории больных отмечается относительный недостаток плазменных факторов свертывания. Из-за патологических изменений сосудов микроциркуляторного русла на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза (дилатация сосудов, изменение реологических свойств крови и скорости кровотока в измененных сосудах, повреждение эндотелия) происходит образование микротромбов (локализованное внутрисосудистое свертывание) с дальнейшим развитием некроза стенки сосуда и развитием per diabrosin и per diapedesin.
В качестве скрининговых тестов рекомендуются следующие исследования: общий анализ крови с оценкой уровня тромбоцитов, ретикулоцитов и гематокрита; определение времени свертывания и времени кровотечения, содержания фибриногена. При выявлении коагулопатии, проявляющейся удлинением времени свертывания крови при нормальном значении времени кровотечения, необходимы дополнительные исследования: активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) («внутренней системы свертывания: VIII, IX, XI, XII факторы); определение протромбинового времени, протромбинового индекса, или международного нормализованного отношения (МНО), отражающих состояние «внешней системы свертывания» (факторы V, VII, X). Для изучения состояния коагуляционной и фибринолитической систем выполняется регистрация тромбоэластограммы, определение тромбинового времени, исследование плазмы на наличие продуктов деградации фибрина, РФМК, Д-димеров. Содержание в крови продуктов деградации фибрина позволяет косвенно оценить этаноловый и β-нафталовый тесты. Состояние фибринолитической активности крови отражает содержание антитромбина III. Возможно определение времени рекальцификации плазмы, уровня свободного гепарина, ретракции кровяного сгустка.
Рекомендуется более широко использовать эндоскопию полости носа для выявления источника геморрагии и определения показаний для хирургического лечения. Это особенно актуально при кровотечении из задних и верхних отделов полости носа. При заднем НК источник геморрагии чаще всего располагается в задних отделах латеральной стенки носа на уровне нижнего и среднего носового хода, реже - в задних отделах перегородки носа, на передней стенке клиновидной пазухи и на заднем конце нижней носовой раковины.
Ангиографическое исследование наружной и внутренней сонных артерий у больных c тяжелыми рецидивирующими НК позволяет достаточно точно идентифицировать источник кровотечения перед проведением эндоваскулярной эмболизации. Как правило, источником геморрагии являются дистальные ветви верхнечелюстной артерии, реже отмечается кровотечение из решетчатых артерий. При травматическом кровотечении определяется резкий спазм сосудов; образование «культи сосуда» и депонирование контрастного вещества соответствуют картине ложной аневризмы. При разрыве внутренней сонной артерии в кавернозном сегменте наблюдается экстравазация контрастного вещества с образованием «полости» в проекции клиновидной пазухи. При новообразованиях выявляется много хаотично расположенных патологических сосудов; усиление «тени» опухоли; развитие артерио-венозных шунтов. При артериальной гипертензии отмечаются признаки атеросклеротического поражения: множественные стенозы, неровность контуров, выраженная извитость как крупных, так и самых мелких ветвей наружной сонной артерии. При болезни Ослера-Рандю выявляется гипертрофия ствола верхнечелюстной, лицевой и решетчатых артерий с множественными ангиоэктазиями, четкообразными изменениями дистальных ветвей, артериовенозными соустьями на уровне капилляров и прекапилляров.
Консервативное лечение НК. Доврачебная помощь заключается в придании больному с НК полусидячего положения, назначении холода на область носа; в передние отделы полости носа вводится ватный тампон, пропитанный раствором 3% перекиси водорода, крыло носа прижимается к перегородке. Основным методом остановки НК является передняя послойная марлевая тампонада по Микуличу, продолжительность которой составляет 3 - 5 сут. В случае ее неэффективности производится задняя тампонада по Беллоку. Оптимальный срок задней тампонады составляет от 4 до 6 сут, она тяжело переносится больными. Для предотвращения развития воспаления тампоны ежедневно пропитывают антибиотиками, антисептиками. Тампон должен находиться за язычком мягкого неба, так как существует риск развития его некроза. В качестве зад него тампона может использоваться катетер Фолея. Для передней тампонады также применяются эластические тампоны из поролона в перчаточной резине. Описано пропитывание марлевой тампонады гемостатическими составами - пастами Васильевой и Дербеневой; использование готовых лекарственных форм (феракрил). Для щадящей тампонады полости носа можно использовать препараты из гемостатической губки, специальные тампоны, содержащие гемостатические материалы: тромбин, фибринную пленку. Имеется опыт применения препаратов из полимерной поливинил-пирролидоновой пленки (ТахоКомб) при тампонаде у больных после эндоназальных хирургических вмешательств и у пациентов с рецидивирующим НК на фоне лейкоза и тромбоцитопении, препаратов из оксицеллюлозы (мероцель, суржицель). Зарубежными аналогами таких тампонов являются гелиперм, аквагель, гидросорб, вигилон. Кроме того, описано применение двухкамерных гидротампонов для гемостаза у пациентов после ринохирургических вмешательств. Переднюю и заднюю тампонаду можно также осуществлять с помощью различных вариантов раздувных пневмотампонов (ринорапид), в том числе возможно использование с этой целью ЯМИК-катетера. Наряду с местными мероприятиями необходимо проведение системной гемостатической терапии. Проводятся внутривенные инфузии 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты; внутримышечные инъекции раствора этамзилата (дицинон), викасола, витаминов В1, В6, перорально назначаются троксерутины. При наличии железодефицитной анемии назначаются препараты железа перорально или парентерально. При легкой кровопотере данная терапия является достаточной. При средней степени кровопотери, сопровождающейся снижением АД до 90 - 100 мм рт.ст. и тахикардией, необходимо проведение инфузионной терапии кристаллоидными и коллоидными растворами. В зависимости от состояния пациента показано введение от 800 до 1500 мл раствора Рингера, Трисоли; от 400 до 800 мл растворов реополиглюкина, гидроксиэтилированного крахмала. Благодаря компенсаторным механизмам артериальное давление может поддерживаться на нормальном уровне, пока объем кровопотери не превысит 20%. При значительной кровопотере, сопровождающейся нарушениями гемодинамики, необходимы трансфузии препаратов крови. При наличии коагулопатии (как самостоятельного заболевания, так и приобретенного) показаны трансфузии плазмы крови, криопреципитата, препаратов свертывающих факторов крови, например фактора VIII, VII (новосевен). Изначально вводится 1 доза свежезамороженной плазмы, содержащая около 300 - 400 мл препарата. Снижение гемоглобина ниже 70 - 80 г/л, а гематокрита ниже 23% при острой кровопотере является показанием для трансфузии эритроцитной массы или эритроцитной взвеси. 1 доза эритроцитной массы содержит около 200 - 300 мл препарата и повышает уровень гемоглобина в среднем на 10г/л. Во всех случаях НК, сопровождающихся нарушениями гемодинамики (АД<100 мм рт.ст., Hb<80 г/л, Ht<23%), наиболее эффективным является введение свежезамороженной плазмы не менее 600 мл дробно. В большинстве случаев консервативные методы остановки кровотечения эффективны, однако в ряде случаев при их неэффективности приходится прибегать к хирургической тактике.
Хирургическое лечение НК. Определяющим в выборе методов остановки и эффективности лечения является локализация источника кровотечения. При небольшом кровотечении из зоны Киссельбаха применяются химическая коагуляция раствором три хлоруксусной кислоты, 40% раствором нитрата серебра; отслойка участка мукоперихондрия с последующей тампонадой; удаление расширенного кровоточащего сосуда выскабливанием (Abrasio locus Kisselbachi). Используются методы криокоагуляции, электрокаустики(электрокаутеризации), электрокоагуляции участка кровотечения. Также применяется и лазерное облучение в режиме субаблации. При использовании лазерной фотокоагуляции у больных с болезнью Рандю-Ослера наилучшие результаты с наибольшим периодом ремиссии были получены при применении NYAG-лазера. На протяжении многих лет при рецидивирующих НК применяется перевязка наружной сонной артерии (a. carotis externa), общепризнанно являющаяся быстрым и эффективным вмешательством. Неэффективность перевязки a. carotis externa бывает обусловлена наличием анастомозов в области дистальных ветвей как между бассейнами сонных артерий с обеих сторон, так и между системами наружной и внутренней сонных артерий. В таких случаях целесообразно прерывать кровоток ближе к месту кровотечения, и лучший эффект дает перевязка верхнечелюстной или клиновидно-небной артерии. При трансантральной перевязке верхнечелюстной артерии в крылонебной ямке следует лигировать или клипировать не только ствол, но и обнаруженные ветви: клиновидно-небную, нисходящую небную артерии. В последнее время при НК применяется эндоназальное эндоскопическое лигирование клиновидно-небной артерии. Расположение источника кровотечения выше края средней носовой раковины указывает на необходимость хирургического воздействия в области прохождения этмоидальных артерий, ветвей внутренней сонной артерии (a. carotis interna). Производится лигирование или клипирование передней и задней решетчатых артерий с использованием доступа из киллиановского разреза (также именуемого доступом по Линчу-Говарду), возможны технически более легкие диатермокоагуляция или электрокоагуляция этмоидальных сосудов под контролем эндоскопа. Для прекращения кровотечения из решетчатых артерий также используется этмоидэктомия, которая может быть осуществлена наружным, внутренним и эндоназальным доступами. Внутренний доступ предусматривает трансантральное разрушение клеток решетчатого лабиринта с последующей тугой тампонадой. При рецидивирующем посттравматическом НК рекомендуется применение наружного подхода. Многие исследователи рекомендуют применять у пациентов с рецидивирующим НК, не поддающимся консервативному лечению, вместо обычных хирургических методик эндоназальную эндоскопическую диатермокоагуляцию основно-небной и этмоидальных артерий, что может сократить сроки госпитализации и период выздоровления пациента. К сожалению в момент кровотечения не всегда возможно точно определить источник геморрагии в задних или верхних отделах полости носа, что затрудняет проведение подобного вмешательства. В последнее время, с развитием трансфеморальной катетеризации сосудов по Сельдингеру, для остановки НК из системы наружной сонной артерии стали практиковаться эндоваскулярные вмешательства. По данным литературы, в последнее время рекомендуется применение эндоскопического лигирования или клипирования дистальных отделов a. maxillaris и a. ophtalmica, в частности клиновидно-небной и этмоидальных артерий.
О МЕТОДАХ ОСТАНОВКИ НОСОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ ВЫ МОЖЕТЕ ПРОЧИТАТЬ ЗДЕСЬ
© Laesus De Liro