Венозная ангиома головного мозга
Венозные ангиомы (ВА) являются самыми частыми анатомическими (ВА составляют 60% всех церебро-васкулярных мальформаций, выявляемых при аутопсии) и наиболее редкими клиническими вариантами сосудистых мальформаций. Они возникают на поздних стадиях формирования сосудистой системы головного мозга - венозной (40 - 90-й день эмбриогенеза) и представляют собой скопление расширенных венозных сосудов, не имеющих питающих сосудов и капиллярной сети.
Наиболее часто ВА локализуются в белом веществе больших полушарий и мозжечка, вблизи стенок желудочковой системы. В основном, они единичные, асимптоматические (в 50% случаев), и обнаруживаются случайно при КТ или МРТ. Множественные ВА встречаются в 2,5 - 9%. Формирующие ВА вены имеют вид лучей, отчего их сравнивают с головой медузы, зонтиком, колесом велосипеда. Микроскопически венозные ангиомы состоят из расширенных венозных каналов, стенки которых иногда утолщены и гиалинизированы. Описаны случаи смешанных сосудистых мальформаций, включающих, кроме ВА, кавернономы. Некоторые ВА не подходят под типичное описание. Часть из них, возможно, представляет артериовенозные мальформации (АВМ). Артериальный компонент присутствует у 5% атипичных форм в виде множественных мелких, слегка расширенных артерий, дренирующихся в медуллярные вены, где каждый сосуд работает как единичная миниатюрная артериовенозная фистула. В венозной фазе они образуют классическую голову медузы.
ВА очень редко проявляются клинически в виде головной боли, головокружения, эпиприпадков, нарушения речи, парезов и нарушения чувствительности. Также описаны случаи гемифациальных спазмов, компрессии водопровода мозга. Инсульт при ВА возможен, но происходит редко. Риск кровоизлияния при ВА очень низок: по данным McLaughlin et al. (1998), он составляет 0,34% случаев в год, по данным Garner et al. (1991) - 0,22%. В литературе описаны случаи спонтанного тромбоза ВА.
Методом выбора при диагностике ВА является ангиография. ВА контрастируются в конце капиллярной фазы, и контрастное вещество держится в них до поздней венозной фазы вследствие медленного кровотока. Ангиограмма, полученная в артериальную фазу, нормальная. Часто в месте вхождения в дуральный синус выявляется локальный стеноз. Дренирующая вена впадает в поверхностную вену, дуральный синус или субэпендимальную вену. На бесконтрастных КТ ВА обычно не выявляются (для уточнения характера изменений проведят КТ-ангиографию на мультиспиральном КТ). МРТ без контрастного усиления также не дает однозначно интерпретируемой картины. На таких изображениях ВА могут визуализироваться в виде линейных участков с низким МР-сигналом на Т1 взвешенных изображениях, низким или высоким МР сигналом на Т2 взвешенных изображениях. МРТ с контрастным усилением является более чувствительным методом в диагностике ВА. На постконтрастных МРТ четко выявляются мелкие вены, сходящиеся в радиальном направлении и образующие типичную «кисточку».
ВА осуществляют дренирование крови из окружающей ткани головного мозга, в связи с чем хирургическое лечение сопряжено с высоким риском развития венозного инфаркта, поэтому [хирургическое лечение] практически не производится.
использованы материалы статьи «Венозная ангиома моста (Случай из практики)» О.В. Божко, Ю.В. Буковская, А.А. Баев, В.Н. Халатов (Поликлиника ОАО «Газпром»), Н.М. Никифорук (ЦКБ гражданской авиации»; журнал «Радиология - практика» № 4, 2008
© Laesus De Liro