Синдром внутричерепной гипотензии
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Актуальность. Внутричерепная гипотензия является доброкачественным процессом, в большинстве случаев не требующим специальных лечебных мероприятий, склонным к самостоятельному разрешению. В то же время этот синдром имеет большое клиническое значение вследствие значительного дискомфорта и ухудшения качества жизни, развивающихся у пациента с внутричерепной гипотензией.
Дефиниция. Под внутричерепной гипотензией (ВГ) понимают группу патологических состояний, объединенных на основе ведущего патогенетического фактора: снижение давления спинно-мозговой жидкости (СМЖ) внутри дурального пространства ниже 50 мм вод. ст. вследствие истечения СМЖ через дефект твердой мозговой оболочки (ТМО). В то же время есть указания, что снижения давления СМЖ в ряде случаев выявить не удается. Это позволяет предполагать, что ведущим фактором развития синдрома ВГ выступает не абсолютное давление СМЖ, а скорость изменения ее объема.
Дефект ТМО может быть полученный в результате:
■ ятрогении - люмбальная пункция (наиболее частая причина ВГ), операции на голове или позвоночнике (с нарушением целостности, например, люмбо-перитонеальное шунтирование);
■ травмы (T. A. Rando et al. [1992] указывают, что разрывы ТМО могут возникать в результате минимальной травмы, такой, как энергичная спортивная тренировка, кашель, энергичное чихание);
■ системных патологических процессов - дегидратация, диабетическая кома, уремия;
■ неустановленных причин - так называемая спонтанная ВГ (поиск места утечки ликвора из интрадурального пространства является важной задачей в рамках планирования лечебной тактики, однако в большом количестве случаев обнаружить его не удается, что послужило поводом к выделению синдрома спонтанной ВГ).
читайте также пост: Постпункционная головная боль (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
читайте также пост: Посттравматическая ликворея (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Обратите внимание! Многие авторы указывают на условный характер выделения спонтанной формы ВГ вследствие полной идентичности клинической картины и данных инструментальных исследований спонтанной и прочих форм ВГ. Дополнительным аргументом в пользу этой точки зрения выступает сложность установления причин ВГ и как следствие связанный с этим формализованный подход отнесения конкретных случаев заболевания к группе спонтанных внутричерепных гипотензий.
Клиника. Наиболее частым и стойким симптомом ВГ выступают имеющие локальный или разлитой характер постуральные головные боли (головные боли, зависящие от положения тела: возникающие при верткальном положении и исчезающие или значительно ослабевающие в положении лежа), усиливающуюся при пробе Вальсальвы или сжатии яремной вены в положении лежа. Болевая симптоматика, как правило, очень выраженная и может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением, нарушением зрения (см. далее), шейной ригидностью, звоном в ушах. Возможными причинами развития головной боли может быть растяжение мозговых оболочек в результате дислокации мозга при развитии синдрома ВГ, а также венозное полнокровие, выявляемое в ТМО при биопсии.
Обратите внимание! Длительное время сильную постуральную головную боль считали основным, наиболее частым и стойким симптомом синдрома ВГ. Однако в настоящее время эти взгляды претерпели определенные изменения. Опубликованы данные о более вариабельной клинике головной боли при ВГ. Было показано, что головная боль не всегда носит постуральный характер, может быть достаточно продолжительной, но не интенсивной. У пожилых пациентов головная боль может отсутствоват (снижение выраженности головной боли у пожилых пациентов, вплоть до ее отсутствия, связывают с уменьшением объема мозга [возрастная атрофия] и, как следствие, со снижением выраженности его дислокации и раздражения оболочек вследствие увеличения компенсаторных ликворных пространств).
Среди других симптомов ВГ называют одно- или двусторонний паралич отводящего нерва, [в 20 - 40 %] нарушения зрения: диплопия, снижение остроты зрения или выпадения периферических полей зрения, светобоязнь, нистагм (причиной их развития считают раздражение или компрессию отводящих нервов и хиазмы зрительных нервов в результате дислокационного синдрома, развивающегося при ВГ). Также симптомами ВГ могут быть парез лицевого нерва, парестезии, эпилептические припадки, угнетение сознания (сопор).
Обратите внимание! Таким образом, в клинике приходится дифференцировать ВГ с целым спектром различных заболеваний, включая острые сосудистые нарушения и менингит. При этом считается, что в противовес внутричерепной гипертензии ВГ значительно чаще проявляет себя неврологическими нарушениями (так M. Tosaka et al. (2005) указывают, что головная боль всегда имеет место при ВГ и только в 30 - 70 % при повышении внутричерепного давления).
Диагностика. Данные о белковом и клеточном составе СМЖ при ВГ противоречивы. Большая часть авторов указывают на отсутствие изменений в полученном ликворе. Вместе с тем в литературе встречаются указания на небольшое повышение количества белка и клеточных элементов, наличие эритроцитов. Однако результаты люмбальной пункции не имеют существенного значения в постановке диагноза и выбора тактики лечения. Более того, сама манипуляция может стать причиной ухудшения самочувствия пациента.
Обратите внимание! Исключением из этого положения можно назвать состояние, когда возникает клиническое подозрение на развитие менингита. В таком случае анализ полученной СМЖ может дать один из важнейших дифференциально-диагностических критериев правильного диагноза.
На сегодняшний день МРТ играет одну из основных ролей в постановке диагноза ВГ. Наиболее часто встречающимся и типичным симптомом считают диффузное утолщение оболочек головного мозга с равномерным и интенсивным накоплением в них контрастного вещества. Полагают, что в основе этого феномена лежит венозное полнокровие ТМО, обнаруженное при биопсиях и ангиографических исследованиях. Частым признаком, сопровождающим изменения оболочек, выступает расширение корковых мозговых вен.
Вместе с этим существует комплекс других проявлений, являющихся менее постоянными. К таковым признакам относят смещение миндалин мозжечка ниже плоскости большого затылочного отверстия, а также иные симптомы дислокации мозга: сужение базальных цистерн и уплощение вентральной поверхности моста мозга. В то же время A. Messori et al. (2001) продемонстрировали, что значительно более постоянным симптомом выступает нарушение геометрии взаимоотношения инфра- и супратенториальных структур мозга. Это позволило сделать авторам вывод о целесообразности оценки именно этого параметра, а не смещения элементов мозга относительно костных ориентиров.
Относительно часто описывают наличие одно- или двусторонних субдуральных скоплений жидкости по конвексу больших полушарий. Выдвигается предположение, что причиной этих скоплений жидкости является транссудация плазмы из застойных дуральных вен, которая депонируется в слое рыхло расположенных фибробластов с крупными межклеточными пространствами, бедными коллагеновыми волокнами на границе твердой и паутинной оболочек. Нередко в этих субдуральных гидромах отмечается примесь крови, а в 10 % фактически формируются субдуральные гематомы.
При восстановлении внутричерепного давления наиболее рано регрессируют признаки дислокации мозга, относительно быстро подвергаются обратному развитию субдуральные скопления жидкости. Последнее позволяет говорить об отсутствии необходимости оперативного вмешательства для их эвакуации. Наиболее стойким изменением является утолщение накапливающих контраст мозговых оболочек (от 1 месяца до года).
В качестве дополнительного метода диагностики ВГ можно использовать ра-дионуклидную цистернографию с 111In Pentetate или 99mTc. В ряде случаев это позволяет уточнить место утечки ликвора из дурального мешка. Однако надежность выявления дефекта ТМО невысока, поэтому рекомендуется использовать это исследование лишь в случаях стойко сохраняющейся ВГ. Хотя в литературе встречаются указания на возможность выполнения биопсии мозговых оболочек или ангиографии системы наружных сонных артерий, ценность этих методов в постановке диагноза ВГ незначительна в противовес потенциальной опасности, связанной с их выполнением.
Обратите внимание! Большинство авторов на сегодняшний день признают, что для постановки диагноза ВГ достаточно сочетания клинических и МР-признаков этого синдрома.
Лечение. Склонность к самопроизвольному излечиванию ВГ диктует необходимость сдержанной консервативной тактики лечения. Обычно для полного выздоровления бывает достаточным постельный режим и введение препаратов кофеина в сочетании с общей гидратацией пациента. При этом симптоматика полностью регрессирует за 1 - 4 недели. В случаях стойко сохраняющихся симптомов может быть применено введение аутологичной крови в эпидуральное пространство в зоне предполагаемого или выявленного дефекта ТМО (так называемая «кровяная заплатка»), а также выполнение пластики дурального мешка.
использованы материалы статьи «Синдром внутричерепной гипотензии (описание случая и обзор литературы)» Д.В. Буренчев, О.И. Гусева, И.С. Комолов, Г.В. Хетчиков; статья опубликована в журнале «Радиология - практика» №4, 2012 [читать]
читайте также:
статья «Внутричерепная гипотензия (на примере клинического случая)» Старосельцева О.А., к.м.н., врач-рентгенолог ООО «МРТ-Эксперт Столица», г. Москва; Неретин К.Ю., врач-рентгенолог ООО «МРТ-Эксперт Столица», г. Москва [читать];
статья «Спонтанная ликворная гипотензия: анализ литературы и собственное наблюдение» В.В. Пономарев, С.В. Гаршова; Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск (журнал «Лечебное дело» №4, 2015) [читать]