Две статьи. Голдырев - V
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/169775.html
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/169034.html
http://scoliosis2005.narod.ru/htm/med_praktika/sowrem_predstawl_etiol.htm
Современные представления о различных по этиологии сколиозах и их дифференциальная диагностика
Сколиоз - это синдром, характеризующийся фронтальными искривлениями позвоночника и торсио-ротационными смещениями позвонков (см. автореферат).
Данный синдром встречается более чем в 100 нозологических формах заболеваний. В ряде случаев он является доминирующим синдромом (диспластический сколиоз, сколиоз на фоне синдрома периферической цервикальной недостаточности (СПЦН), сколиоз на фоне миатонического синдрома (МС), в других - второстепенным (детский церебральный паралич (ДЦП), болезнь Шерешевского - Тернера и др.).
В биомеханическом смысле все сколиозы можно поделить на три большие группы:
a) Статические сколиозы - сколиозы за счёт смещения центра тяжести тела во фронтальной плоскости (нейрогенная "кривошея", явное укорочение одной из нижних конечностей, грубые дефекты тела и др.). Статические сколиозы являются не прогрессирующими, доброкачественно текущими сколиозами и исправляются при терапевтических воздействиях, возвращающих центр тяжести тела к нормальному положению.
б) Сколиозы на фоне слабости мышечного корсета и его дисбаланса (нейрогенные сколиозы) - синдрома периферической цервикальной недостаточности, миатонического синдрома, ДЦП, полиомиелита и др.
Достаточно сказать, что происхождение сколиоза у детей даже ведущие ортопеды считали и считают неясным. Л.И. Шулутко (1968) и др. ортопеды указывают, что предполагать причину причину сколиоза удаётся едва ли в 1/5 всех случаев.
Г.И. Турнер много лет назад (1929) подозревал большую роль родовой травмы в происхождении сколиоза. Поскольку неясны причины происхождения сколиоза, то не решаются и вопросы его эффективной профилактики и лечения. Несмотря на все существующие рекомендации, у большинства больных детей сколиоз прогрессирует. По данным В.Д. Чаклина и Е.А. Абальмасовой (1973), "неясные" искривления позвоночника в детском возрасте составляют 24,4%. Другие авторы приводят большие цифры: К.А. Молчанова - до 60-70%, Е.Б. Гандельсман - до 40%.
Очевидно, что происхождение одного из самых частых детских ортопедических дефектов остается и для самих ортопедов загадочным. Точки зрения на эту проблему разнообразны и противоречивы, а сформировавшееся представление о, так называемом, идиопатическом сколиозе (подавляющая часть всех случаев) не может хоть что-нибудь объяснить в происхождении этой деформации. Многие авторы придерживаются миогенной теории, и в этом есть большой смысл: у огромного большинства таких больных, действительно, имеются выраженные мышечные изменения, но в описаниях авторов объяснения этим мышечным нарушениям не даётся.
В то же время появились попытки связать возникновение сколиотических деформаций у детей с патологией нервной системы. И клинически, и в эксперименте обнаруживается первичная спинальная сегментарная патология, с позиции которой можно логично объяснить и понять развитие этой распространённой патологии позвоночника. Но при этом остаётся загадочным происхождение самих спинальных нарушений, даже если именно они первичны в развитии сколиоза. Г. И. Турнер много лет назад утверждал, что самой частой причиной сколиоза является родовая травма.
Впервые предположение о роли субклинической натальной травмы позвоночника и спинного мозга в происхождении сколиоза у детей было сформулировано А.Ю. Ратнером в 1974 году.
Было показано, что вначале эти неврологические нарушения протекают незаметно, а спустя несколько лет (как позднее отсроченное осложнение родовой травмы!) постепенно развиваются вторичные изменения в формировании позвоночного столба. Это и позволило отнести нейрогенные сколиозы к поздним неврологическим осложнениям родовых повреждений.
По данным О.В. Приступлюк, родовые повреждения спинного мозга встречаются очень часто. Субклинические проявления этой патологии встречаются ещё чаще, и они обычно проходят незамеченными (Что значит «часто»? Откуда это известно, если они проходят незамеченными? Что это опять за гадание на кофейной гуще? - H.B.). По мере роста ребенка, особенно в условиях так называемого возрастного спурта («Если бы я был царь, я бы издал закон, что писатель, который употребит слово, значения которого он не может объяснить, лишается права писать и получает 100 ударов розог.» Л. Н. Толстой. Есть нормальное русское слово «скачок», и не надо стараться казаться умнее, чем есть на самом деле - H.B.), даже минимальная спинальная неполноценность с нарушением иннервации длинных и коротких паравертебральных мышц непременно сказывается на развитии позвоночника.
У большинства больных сколиозом имеется синдром периферической цервикальной недостаточности (СПЦН), свидетельствующий о перенесённой натальной травме шейного отдела позвоночника, спинного мозга и позвоночных артерий (Как же за-еба-ли эти знахари с кандидатскими степениями!!! Что, травма головы и шеи может быть только натальной? Никто никогда больше не ударяется, не падает, в аварии не попадает?! - H.B.).
Во всех случаях симптоматика была типичной: акушерский анамнез у этих детей оказался ещё более неблагополучным. Физическое развитие также существенно задерживается, причем, что очень типично для детей с поражением нижних отделов спинного мозга, голову они начали держать вовремя, а сидеть - на 2-3 месяца позже. Что касается самостоятельной ходьбы, то эти дети начинают ходить на 3-4 месяца позже положенного срока. У них отмечается асимметричное стояние плечевого пояса, нередко - кривошея и напряжение шейно-затылочных мышц, отчётливая гипотрофия мышц плечевого пояса и крыловидное стояние лопаток, гипотония мышц рук с характерными для неё тестами.
Этот симптомокомплекс был типичным, указывал на цервикальную патологию и свидетельствовал о наличии натальной травмы этой области.
Постепенно, в результате асимметрии стояния плечевого пояса, на фоне физиологии асимметрии позвоночника в результате имеющейся патологии в самих шейных позвонках, развивается так называемое "нарушение осанки". В условиях медленного роста ребенка сколиоз может и не возникнуть, но при быстром росте эти "негрубые" нарушения непременно сказываются и сколиотическая деформация становится очевидной (Короче, объяснения почему, если родовая травма есть у всех, а сколиоз - только у 2-10% у автора нет - H.B.).
У ряда больных ведущим является натально обусловленный миатонический синдром (МС), а точнее, последствия натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий с ишемией ретикулярной формации ствола мозга в форме МС.
У больных с МС выявляется диффузная мышечная гипотония с рекурвацией в локтевых и коленных суставах, и феномен складывания в сочетании с возможностью достать ногой собственный лоб. У таких больных причин для развития деформации позвоночника еще больше. К описанным выше изменениям в самих шейных позвонках, к сопутствующей асимметрии стояния плечевого пояса у этих больных присоединяется грубая гипотония мышц туловища, которая не дает возможности удерживать позвоночный столб в требуемом положении. Важным клиническим симптомом обнаруженных двигательных нарушений в ногах является гипотрофия ягодичных мышц и мышц ног.
У этих детей в положении стоя выявляется выраженный гиперлордоз (уже один этот симптом должен заставить врача подумать о МС, а в положении сидя, наоборот, позвоночник сгибается, ребенок невольно сидит сутулясь. В таких условиях, при столь выраженной мышечной слабости и при быстром росте ребенка, опасность развития сколиотической деформации многократно возрастает (Нарушения осанки, как и сколиоз - это признак ПЕРЕнапряжения мышц, а НЕ слабости. Пора уже знать, что причина гиперлордоза, например - напряжение пояснично-подвздошной мышцы - H.B.).
Сколиоз, обусловленный натальной патологией спинного мозга и позвоночника, по наблюдениям В.И. Марулиной, не достигает III-IV степени. В подавляющем большинстве случаев речь идёт о сколиозе I-II степени.
Всё сказанное позволяет придти к выводу, что самой частой причиной нейрогенных сколиотических деформаций у детей являются субклинические натальные повреждения именно в шейном отделе позвоночника и спинного мозга. Клинически они проявляют себя либо СПЦН, либо МС, либо тем и другим вместе. По мере быстрого роста таких детей, асимметрия мышц плечевого пояса, диффузная слабость длинных мышц спины и изменения в статике самих шейных позвонков предопределяют развитие сколиоза.
Верификация СПЦН и МС проводится путём исследования кровотока в системе вертебральных артерий методом реоэнцефалографии (РЭГ) и рентгенографии шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.
Дети, перенёсшие субклиническое натальное повреждение позвоночника и спинного мозга, считаются совершенно здоровыми (хотя неврологические симптомы у них есть, но просмотрены), сколиоз развивается на фоне кажущегося благополучия, что приводит таких детей сразу к ортопедам. Сколиотическая деформация оказывается при этом в центре внимания, неясность происхождения (неврология просмотрена!) даёт повод назвать сколиоз "идиопатическим", но при этом упускается драгоценное время, когда патогенетическое лечение может быть эффективным. В этом принципиальная особенность и всех поздних осложнений субклинических натальных повреждений нервной системы (Доктор, это самый ценный абзац из всех 50 страниц писанины - диагностировать субклинические признаки медицина не умеет - H.B.).
Диспластические сколиозы
- сколиозы, развивающиеся на фоне дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) (dis - нарушение, plasio - развитие, образование) - нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие генетически изменённого фибриллогенеза внеклеточного матрикаса, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфо-функциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением (Вообще-то под словосочетанием «диспластический сколиоз» каждый подразумевает что хочет, и мало кто считает нужным уточнять о какой ткани он говорит - о соединительной, костной, или нервной - H.B.).
Сочетание сколиоза с астенической конституцией с дизрафическим статусом, являющимся проявлением ДСТ, отмечал А.А. Богомолец (1928).
James (1970), исследуя этиологию сколиоза, определил сходство искривления позвоночника при болезни Морфана с идиопатическим (диспластическим) сколиозом.
Е.А. Абальмасова с соавторами (1978,1995), учитывая наряду со сколиозом врождённые и диспластические симптомы (деформацию стоп, миопию, дефекты грудной клетки и др.), говорит о необходимости констатации всего симптомокомплекса при сколиотической болезни.
Е.А. Абальмасова, Н.В. Левая (1978), изучая характер 19-ти диспластических признаков (деформация ушных раковин, "готическое" нёбо, деформация грудной клетки, аномальный прикус, полая и плоская стопа, дисплазия тазобедренного сустава, кривошея, арахнодактилия, энурез и др.), отмечают, что подобные признаки являются характерными для больных со сколиотической болезнью.
Н.В. Левая (1981) при анализе родословных больных диспластическим сколиозом отмечает сочетание сколиоза с другой патологией (кифозом, эпилепсией, психическими заболеваниями, слабоумием, врождёнными пороками сердца (ВПС), косолапостью, плоскостопием, врождённым вывихом бедра, деформацией грудины и др.). Автор, изучая зависимость между дозой диспластичности (наличие от 0 до 11 признаков) и тяжестью сколиоза, отмечает, что большая доза диспластичности понижает порог проявления заболевания.
В.М. Яковлев и Г.И. Нечаева (1994), исследуя кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани, отмечали её клинический полиморфизм и генетическую гетерогенность. С помощью неоднородной последовательной процедуры распознавания (А.А. Генкин и Е.В. Гублер (1973) на основе метода последовательного анализа Вальда оценили диагностический коэффициент (ДК) и коэффициент информативности (КИ) каждого фенотипического и внутреннего признака ДСТ.
На основе этих исследований выявили пороговое содержание уровня диспластичности при ДК - дисплазии нет, ДК = 19-23 - неяркая дисплазия, ДК = 23-29 и больше - яркая дисплазия, что дало возможность определять степень тяжести и прогнозировать течение ДСТ.
Многие авторы, посвящая свои работы рентгеноморфологическому изучению сколиоза (Ю.М. Аникин (1976), И.И. Кон (1971,1984), И.А. Мовшович (1965, 1984), П.З. Сибирская (1964), F. Rathke (1958) А.И. Казьмин (1970) Г.Л. Илизаров (1984) Т.И. Погожева (1984) и др.) находили, что в ширину позвоночный столб растёт с помощью периоста, примыкающего к передним и задним продольным связкам, а в длину - с помощью замыкательных пластинок тел позвонков. А.М. Зайдман (1994) и др., изучая морфологические изменения в позвонках и дисках больных диспластическим сколиозом, также пришла к выводу, что в длину позвоночник растёт с помощью замыкательных пластинок позвонков и при дисплатическом сколиозе нарушаются процессы синтеза гликозамингликанов, мукополисахаридов, хондроитинсульфатов А и С, уменьшается количество белков в цитоплазме хондроцитов замыкательных пластинок на вогнутой стороне деформации. Происходит структурно-функциональная дезорганизация замыкательной пластинки, а, следовательно, нарушается её рост. Это приводит к замедлению роста позвонка в длину на вогнутой стороне деформации. Межпозвоночные диски длительное время остаются интактными и к III-IV степени сколиоза в них возникает очаговое уменьшение кислых мукополисахаридов, снижение энзиматической активности, очаги разволокнения наряду с уплотнением волокнистых структур.
Таким образом, при "точечном" приложении ДСТ к позвонкам и межпозвоночным дискам гораздо более значительные изменения происходят в позвонках, рано формируя их клиновидность, обращённую в вогнутую сторону деформации. Межпозвоночные диски длительное время остаются интактными (Я уже писал в комментах к автореферату - мне эта теория не кажется логичной. Доктор бы определился для начала о том, дисплазия - это явление местное или общее, а то противоречит сам себе - H.B.).
Это даёт возможность выделить преобладающий твёрдотканный или мягкотканный компонент искривления.
В литературе нами встречалось подобное выделение у А.И. Казьмина, И.И. Кона и Б.Е. Беленького (1981), но они с помощью усовершенствованного метода Е.А. Абальмасовой (1964) таким образом находили только угол сколиоза и угол наклона поясничного отдела к тазу.
ПОВТОРИМ: Исходя из положения о том, что при нейрогенных сколиозах страдает мышечная ткань, а при диспластических сколиозах - ПРИЕМУЩЕСТВЕННО эпифизарные пластинки позвонков, становится очевидным, что в первом случае искривление возникает за счёт клиновидно деформированных дисков, а во втором - за счёт клиновидно деформированных позвонков.
Описанная закономерность использована для дифференциальной диагностики и прогнозирования различных по этиологии сколиозов с помощью системного анализа на основе математического моделирования.
http://scoliosis2005.narod.ru/htm/nauka/nauch_stati/010.htm
Экономическая целесообразность сбалансированного применения медикаментозных и не медикаментозных методов лечения неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // Государственное регулирование фармацевтической деятельности. - Омск, 2001. - С. 128.
Для патогеннчески обоснованного лечения необходимо воздействовать на основные звенья этнопатогенеза, к которым относятся:
1) Периферическая детерминантная система (триггерные пункты и зоны в мышцах, связках, фасциях и надкостнице);
2) Субстрат блокирования ПДС;
3) Ноцецептивное раздражение периферических нервов - боль;
4) Формирование оптимального двигательного стереотипа - психика, стрио-паллидарная система;
5) Дегенеративные изменения в диске;
6) Коррекция экстровертебральных синдромов
Исходя из вышеизложенного, предложим следующий алгоритм лечения:
1. Медикаментозная терапия - применяется на всех этапах лечения, с акцентом в начале клинических проявлений (острые болевые синдромы, обострение хронических синдромов)
Применяют следующие группы препаратов.
1) НПВС для снятия болевого синдрома и асептического воспаления.
2) Лечебные медикаментозные блокады ־ "тканевые" (в триггерные точки) с глюкокортикоидами (дипроспан, кеналог, гидрокортизон), по 3-5 инъекций на курс. Рецепторные внутрикожные с новокаином - 0,25-0,5 % р-р.
3) Седативные препараты, транквилизаторы, нейролептики.
4) Мочегонные средства (фуросемид и др.)
5) Миорелаксанты (сирдалуд, миоластан и др.)
6) Сосудистые средства (эуфиллин 2,4 %, никотиновая кислота 1% и др.)
7) Витамины группы В и др.
8) Хондропротекторы (румалон, хондролон, артепарон и др.) после снятия болевого синдрома.
(НИКАКИХ научных обоснований - эффективности и безопасности этих препаратов - НЕТ - H.B.).
Доля медикаментозной терапии уменьшается пропорционально развитию саногенетичгских процессов, также пропорционально увеличивается доля немедикаментозных методов лечения.
2. Мануальная терапия - использование мягких техник (ПИР, работа с триггерными точками - ишемизацкя, мобилизация (ритмическая, позиционная, толчковая) с проработкой "ключевых" зон, начиная дистально от очага поражеюм с последующей работой на поражённом ПДС, 6-8 сеансов на курс.
3. Сегмантарный расслабляющий массаж - при мышечно-тонических формах, укороченных спазмированных мышцах, мышцах с триггерными точками и тонизирующкй массаж при "вялых" мышцах.
4. Рациональная психотерапия с целью создания доминанты на формирование оптимального двигательного стереотипа.
5. Физиопроцедуры.
1) СМТ - терапия с индивидуальным подбором параметров тока:
Острые болевые синдромы: I, III, IV PP частота 100 Гц, модуляция 30-50%, сила тока 10-30 мА;
Подострые и хронические болевые синдромы III, IV PP частота 10-30-50 Гц, модуляция 100% и более, сила тока 10-20-40 мА. Время процедуры до 12 мин. на 1 поле, до 3-х полей, всего 35-40 минут на процедуру. №10-20-30.
2) "Миоритм-040": при острых и хронических болевых синдромах работа в режиме "обезболивания" с "плавающей" частотой от 10 до 120 Гц. При вялой мускулатуре с целью миостимуляции в режиме "стимуляция".
3) Магнитолазер "Лазурь": с целью обезболивания и стимулирования репаративных процессов в периартикулярных тканях.
4) Электросон аппаратом "Электросон-3" используется при выраженной невротизации больного с индивидуальным подбором параметров - частота 5-10-15 Гц, время 30-40 мин., №10 и др.
6. Все больные обучаются приёмам мануальной гимнастики, ауторелаксации и аутомобилизации.
За период с ноября 1999 г. - по ноябрь 2000 г. наблюдалось 339 человек. Применяли вышеупомянутый алгоритм лечения. Данные о группах больных, синдромах поражения и эффективности лечения изложены в сводной таблице №1. В подавляющем числе случаен встречались больные с сочетанием мышечно-тонических, нейродистрофических и нейрососудистых синдромов во всех отделах позвоночника.
Выводы:
Предложенный вариант патогенеза ОХ позвоночника учитывает как "морфологическую", так и "функциональную" составляющую данной патологии.
Алгоритм лечения максимально охватывает все звенья патогенеза.
Предложенная схема позволяет сбалансировать и экономически целесообразно сочетать медикаментозные и немедикаментозные методы терапии.
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/169034.html
http://scoliosis2005.narod.ru/htm/med_praktika/sowrem_predstawl_etiol.htm
Современные представления о различных по этиологии сколиозах и их дифференциальная диагностика
Сколиоз - это синдром, характеризующийся фронтальными искривлениями позвоночника и торсио-ротационными смещениями позвонков (см. автореферат).
Данный синдром встречается более чем в 100 нозологических формах заболеваний. В ряде случаев он является доминирующим синдромом (диспластический сколиоз, сколиоз на фоне синдрома периферической цервикальной недостаточности (СПЦН), сколиоз на фоне миатонического синдрома (МС), в других - второстепенным (детский церебральный паралич (ДЦП), болезнь Шерешевского - Тернера и др.).
В биомеханическом смысле все сколиозы можно поделить на три большие группы:
a) Статические сколиозы - сколиозы за счёт смещения центра тяжести тела во фронтальной плоскости (нейрогенная "кривошея", явное укорочение одной из нижних конечностей, грубые дефекты тела и др.). Статические сколиозы являются не прогрессирующими, доброкачественно текущими сколиозами и исправляются при терапевтических воздействиях, возвращающих центр тяжести тела к нормальному положению.
б) Сколиозы на фоне слабости мышечного корсета и его дисбаланса (нейрогенные сколиозы) - синдрома периферической цервикальной недостаточности, миатонического синдрома, ДЦП, полиомиелита и др.
Достаточно сказать, что происхождение сколиоза у детей даже ведущие ортопеды считали и считают неясным. Л.И. Шулутко (1968) и др. ортопеды указывают, что предполагать причину причину сколиоза удаётся едва ли в 1/5 всех случаев.
Г.И. Турнер много лет назад (1929) подозревал большую роль родовой травмы в происхождении сколиоза. Поскольку неясны причины происхождения сколиоза, то не решаются и вопросы его эффективной профилактики и лечения. Несмотря на все существующие рекомендации, у большинства больных детей сколиоз прогрессирует. По данным В.Д. Чаклина и Е.А. Абальмасовой (1973), "неясные" искривления позвоночника в детском возрасте составляют 24,4%. Другие авторы приводят большие цифры: К.А. Молчанова - до 60-70%, Е.Б. Гандельсман - до 40%.
Очевидно, что происхождение одного из самых частых детских ортопедических дефектов остается и для самих ортопедов загадочным. Точки зрения на эту проблему разнообразны и противоречивы, а сформировавшееся представление о, так называемом, идиопатическом сколиозе (подавляющая часть всех случаев) не может хоть что-нибудь объяснить в происхождении этой деформации. Многие авторы придерживаются миогенной теории, и в этом есть большой смысл: у огромного большинства таких больных, действительно, имеются выраженные мышечные изменения, но в описаниях авторов объяснения этим мышечным нарушениям не даётся.
В то же время появились попытки связать возникновение сколиотических деформаций у детей с патологией нервной системы. И клинически, и в эксперименте обнаруживается первичная спинальная сегментарная патология, с позиции которой можно логично объяснить и понять развитие этой распространённой патологии позвоночника. Но при этом остаётся загадочным происхождение самих спинальных нарушений, даже если именно они первичны в развитии сколиоза. Г. И. Турнер много лет назад утверждал, что самой частой причиной сколиоза является родовая травма.
Впервые предположение о роли субклинической натальной травмы позвоночника и спинного мозга в происхождении сколиоза у детей было сформулировано А.Ю. Ратнером в 1974 году.
Было показано, что вначале эти неврологические нарушения протекают незаметно, а спустя несколько лет (как позднее отсроченное осложнение родовой травмы!) постепенно развиваются вторичные изменения в формировании позвоночного столба. Это и позволило отнести нейрогенные сколиозы к поздним неврологическим осложнениям родовых повреждений.
По данным О.В. Приступлюк, родовые повреждения спинного мозга встречаются очень часто. Субклинические проявления этой патологии встречаются ещё чаще, и они обычно проходят незамеченными (Что значит «часто»? Откуда это известно, если они проходят незамеченными? Что это опять за гадание на кофейной гуще? - H.B.). По мере роста ребенка, особенно в условиях так называемого возрастного спурта («Если бы я был царь, я бы издал закон, что писатель, который употребит слово, значения которого он не может объяснить, лишается права писать и получает 100 ударов розог.» Л. Н. Толстой. Есть нормальное русское слово «скачок», и не надо стараться казаться умнее, чем есть на самом деле - H.B.), даже минимальная спинальная неполноценность с нарушением иннервации длинных и коротких паравертебральных мышц непременно сказывается на развитии позвоночника.
У большинства больных сколиозом имеется синдром периферической цервикальной недостаточности (СПЦН), свидетельствующий о перенесённой натальной травме шейного отдела позвоночника, спинного мозга и позвоночных артерий (Как же за-еба-ли эти знахари с кандидатскими степениями!!! Что, травма головы и шеи может быть только натальной? Никто никогда больше не ударяется, не падает, в аварии не попадает?! - H.B.).
Во всех случаях симптоматика была типичной: акушерский анамнез у этих детей оказался ещё более неблагополучным. Физическое развитие также существенно задерживается, причем, что очень типично для детей с поражением нижних отделов спинного мозга, голову они начали держать вовремя, а сидеть - на 2-3 месяца позже. Что касается самостоятельной ходьбы, то эти дети начинают ходить на 3-4 месяца позже положенного срока. У них отмечается асимметричное стояние плечевого пояса, нередко - кривошея и напряжение шейно-затылочных мышц, отчётливая гипотрофия мышц плечевого пояса и крыловидное стояние лопаток, гипотония мышц рук с характерными для неё тестами.
Этот симптомокомплекс был типичным, указывал на цервикальную патологию и свидетельствовал о наличии натальной травмы этой области.
Постепенно, в результате асимметрии стояния плечевого пояса, на фоне физиологии асимметрии позвоночника в результате имеющейся патологии в самих шейных позвонках, развивается так называемое "нарушение осанки". В условиях медленного роста ребенка сколиоз может и не возникнуть, но при быстром росте эти "негрубые" нарушения непременно сказываются и сколиотическая деформация становится очевидной (Короче, объяснения почему, если родовая травма есть у всех, а сколиоз - только у 2-10% у автора нет - H.B.).
У ряда больных ведущим является натально обусловленный миатонический синдром (МС), а точнее, последствия натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий с ишемией ретикулярной формации ствола мозга в форме МС.
У больных с МС выявляется диффузная мышечная гипотония с рекурвацией в локтевых и коленных суставах, и феномен складывания в сочетании с возможностью достать ногой собственный лоб. У таких больных причин для развития деформации позвоночника еще больше. К описанным выше изменениям в самих шейных позвонках, к сопутствующей асимметрии стояния плечевого пояса у этих больных присоединяется грубая гипотония мышц туловища, которая не дает возможности удерживать позвоночный столб в требуемом положении. Важным клиническим симптомом обнаруженных двигательных нарушений в ногах является гипотрофия ягодичных мышц и мышц ног.
У этих детей в положении стоя выявляется выраженный гиперлордоз (уже один этот симптом должен заставить врача подумать о МС, а в положении сидя, наоборот, позвоночник сгибается, ребенок невольно сидит сутулясь. В таких условиях, при столь выраженной мышечной слабости и при быстром росте ребенка, опасность развития сколиотической деформации многократно возрастает (Нарушения осанки, как и сколиоз - это признак ПЕРЕнапряжения мышц, а НЕ слабости. Пора уже знать, что причина гиперлордоза, например - напряжение пояснично-подвздошной мышцы - H.B.).
Сколиоз, обусловленный натальной патологией спинного мозга и позвоночника, по наблюдениям В.И. Марулиной, не достигает III-IV степени. В подавляющем большинстве случаев речь идёт о сколиозе I-II степени.
Всё сказанное позволяет придти к выводу, что самой частой причиной нейрогенных сколиотических деформаций у детей являются субклинические натальные повреждения именно в шейном отделе позвоночника и спинного мозга. Клинически они проявляют себя либо СПЦН, либо МС, либо тем и другим вместе. По мере быстрого роста таких детей, асимметрия мышц плечевого пояса, диффузная слабость длинных мышц спины и изменения в статике самих шейных позвонков предопределяют развитие сколиоза.
Верификация СПЦН и МС проводится путём исследования кровотока в системе вертебральных артерий методом реоэнцефалографии (РЭГ) и рентгенографии шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.
Дети, перенёсшие субклиническое натальное повреждение позвоночника и спинного мозга, считаются совершенно здоровыми (хотя неврологические симптомы у них есть, но просмотрены), сколиоз развивается на фоне кажущегося благополучия, что приводит таких детей сразу к ортопедам. Сколиотическая деформация оказывается при этом в центре внимания, неясность происхождения (неврология просмотрена!) даёт повод назвать сколиоз "идиопатическим", но при этом упускается драгоценное время, когда патогенетическое лечение может быть эффективным. В этом принципиальная особенность и всех поздних осложнений субклинических натальных повреждений нервной системы (Доктор, это самый ценный абзац из всех 50 страниц писанины - диагностировать субклинические признаки медицина не умеет - H.B.).
Диспластические сколиозы
- сколиозы, развивающиеся на фоне дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) (dis - нарушение, plasio - развитие, образование) - нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие генетически изменённого фибриллогенеза внеклеточного матрикаса, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфо-функциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением (Вообще-то под словосочетанием «диспластический сколиоз» каждый подразумевает что хочет, и мало кто считает нужным уточнять о какой ткани он говорит - о соединительной, костной, или нервной - H.B.).
Сочетание сколиоза с астенической конституцией с дизрафическим статусом, являющимся проявлением ДСТ, отмечал А.А. Богомолец (1928).
James (1970), исследуя этиологию сколиоза, определил сходство искривления позвоночника при болезни Морфана с идиопатическим (диспластическим) сколиозом.
Е.А. Абальмасова с соавторами (1978,1995), учитывая наряду со сколиозом врождённые и диспластические симптомы (деформацию стоп, миопию, дефекты грудной клетки и др.), говорит о необходимости констатации всего симптомокомплекса при сколиотической болезни.
Е.А. Абальмасова, Н.В. Левая (1978), изучая характер 19-ти диспластических признаков (деформация ушных раковин, "готическое" нёбо, деформация грудной клетки, аномальный прикус, полая и плоская стопа, дисплазия тазобедренного сустава, кривошея, арахнодактилия, энурез и др.), отмечают, что подобные признаки являются характерными для больных со сколиотической болезнью.
Н.В. Левая (1981) при анализе родословных больных диспластическим сколиозом отмечает сочетание сколиоза с другой патологией (кифозом, эпилепсией, психическими заболеваниями, слабоумием, врождёнными пороками сердца (ВПС), косолапостью, плоскостопием, врождённым вывихом бедра, деформацией грудины и др.). Автор, изучая зависимость между дозой диспластичности (наличие от 0 до 11 признаков) и тяжестью сколиоза, отмечает, что большая доза диспластичности понижает порог проявления заболевания.
В.М. Яковлев и Г.И. Нечаева (1994), исследуя кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани, отмечали её клинический полиморфизм и генетическую гетерогенность. С помощью неоднородной последовательной процедуры распознавания (А.А. Генкин и Е.В. Гублер (1973) на основе метода последовательного анализа Вальда оценили диагностический коэффициент (ДК) и коэффициент информативности (КИ) каждого фенотипического и внутреннего признака ДСТ.
На основе этих исследований выявили пороговое содержание уровня диспластичности при ДК - дисплазии нет, ДК = 19-23 - неяркая дисплазия, ДК = 23-29 и больше - яркая дисплазия, что дало возможность определять степень тяжести и прогнозировать течение ДСТ.
Многие авторы, посвящая свои работы рентгеноморфологическому изучению сколиоза (Ю.М. Аникин (1976), И.И. Кон (1971,1984), И.А. Мовшович (1965, 1984), П.З. Сибирская (1964), F. Rathke (1958) А.И. Казьмин (1970) Г.Л. Илизаров (1984) Т.И. Погожева (1984) и др.) находили, что в ширину позвоночный столб растёт с помощью периоста, примыкающего к передним и задним продольным связкам, а в длину - с помощью замыкательных пластинок тел позвонков. А.М. Зайдман (1994) и др., изучая морфологические изменения в позвонках и дисках больных диспластическим сколиозом, также пришла к выводу, что в длину позвоночник растёт с помощью замыкательных пластинок позвонков и при дисплатическом сколиозе нарушаются процессы синтеза гликозамингликанов, мукополисахаридов, хондроитинсульфатов А и С, уменьшается количество белков в цитоплазме хондроцитов замыкательных пластинок на вогнутой стороне деформации. Происходит структурно-функциональная дезорганизация замыкательной пластинки, а, следовательно, нарушается её рост. Это приводит к замедлению роста позвонка в длину на вогнутой стороне деформации. Межпозвоночные диски длительное время остаются интактными и к III-IV степени сколиоза в них возникает очаговое уменьшение кислых мукополисахаридов, снижение энзиматической активности, очаги разволокнения наряду с уплотнением волокнистых структур.
Таким образом, при "точечном" приложении ДСТ к позвонкам и межпозвоночным дискам гораздо более значительные изменения происходят в позвонках, рано формируя их клиновидность, обращённую в вогнутую сторону деформации. Межпозвоночные диски длительное время остаются интактными (Я уже писал в комментах к автореферату - мне эта теория не кажется логичной. Доктор бы определился для начала о том, дисплазия - это явление местное или общее, а то противоречит сам себе - H.B.).
Это даёт возможность выделить преобладающий твёрдотканный или мягкотканный компонент искривления.
В литературе нами встречалось подобное выделение у А.И. Казьмина, И.И. Кона и Б.Е. Беленького (1981), но они с помощью усовершенствованного метода Е.А. Абальмасовой (1964) таким образом находили только угол сколиоза и угол наклона поясничного отдела к тазу.
ПОВТОРИМ: Исходя из положения о том, что при нейрогенных сколиозах страдает мышечная ткань, а при диспластических сколиозах - ПРИЕМУЩЕСТВЕННО эпифизарные пластинки позвонков, становится очевидным, что в первом случае искривление возникает за счёт клиновидно деформированных дисков, а во втором - за счёт клиновидно деформированных позвонков.
Описанная закономерность использована для дифференциальной диагностики и прогнозирования различных по этиологии сколиозов с помощью системного анализа на основе математического моделирования.
http://scoliosis2005.narod.ru/htm/nauka/nauch_stati/010.htm
Экономическая целесообразность сбалансированного применения медикаментозных и не медикаментозных методов лечения неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // Государственное регулирование фармацевтической деятельности. - Омск, 2001. - С. 128.
Для патогеннчески обоснованного лечения необходимо воздействовать на основные звенья этнопатогенеза, к которым относятся:
1) Периферическая детерминантная система (триггерные пункты и зоны в мышцах, связках, фасциях и надкостнице);
2) Субстрат блокирования ПДС;
3) Ноцецептивное раздражение периферических нервов - боль;
4) Формирование оптимального двигательного стереотипа - психика, стрио-паллидарная система;
5) Дегенеративные изменения в диске;
6) Коррекция экстровертебральных синдромов
Исходя из вышеизложенного, предложим следующий алгоритм лечения:
1. Медикаментозная терапия - применяется на всех этапах лечения, с акцентом в начале клинических проявлений (острые болевые синдромы, обострение хронических синдромов)
Применяют следующие группы препаратов.
1) НПВС для снятия болевого синдрома и асептического воспаления.
2) Лечебные медикаментозные блокады ־ "тканевые" (в триггерные точки) с глюкокортикоидами (дипроспан, кеналог, гидрокортизон), по 3-5 инъекций на курс. Рецепторные внутрикожные с новокаином - 0,25-0,5 % р-р.
3) Седативные препараты, транквилизаторы, нейролептики.
4) Мочегонные средства (фуросемид и др.)
5) Миорелаксанты (сирдалуд, миоластан и др.)
6) Сосудистые средства (эуфиллин 2,4 %, никотиновая кислота 1% и др.)
7) Витамины группы В и др.
8) Хондропротекторы (румалон, хондролон, артепарон и др.) после снятия болевого синдрома.
(НИКАКИХ научных обоснований - эффективности и безопасности этих препаратов - НЕТ - H.B.).
Доля медикаментозной терапии уменьшается пропорционально развитию саногенетичгских процессов, также пропорционально увеличивается доля немедикаментозных методов лечения.
2. Мануальная терапия - использование мягких техник (ПИР, работа с триггерными точками - ишемизацкя, мобилизация (ритмическая, позиционная, толчковая) с проработкой "ключевых" зон, начиная дистально от очага поражеюм с последующей работой на поражённом ПДС, 6-8 сеансов на курс.
3. Сегмантарный расслабляющий массаж - при мышечно-тонических формах, укороченных спазмированных мышцах, мышцах с триггерными точками и тонизирующкй массаж при "вялых" мышцах.
4. Рациональная психотерапия с целью создания доминанты на формирование оптимального двигательного стереотипа.
5. Физиопроцедуры.
1) СМТ - терапия с индивидуальным подбором параметров тока:
Острые болевые синдромы: I, III, IV PP частота 100 Гц, модуляция 30-50%, сила тока 10-30 мА;
Подострые и хронические болевые синдромы III, IV PP частота 10-30-50 Гц, модуляция 100% и более, сила тока 10-20-40 мА. Время процедуры до 12 мин. на 1 поле, до 3-х полей, всего 35-40 минут на процедуру. №10-20-30.
2) "Миоритм-040": при острых и хронических болевых синдромах работа в режиме "обезболивания" с "плавающей" частотой от 10 до 120 Гц. При вялой мускулатуре с целью миостимуляции в режиме "стимуляция".
3) Магнитолазер "Лазурь": с целью обезболивания и стимулирования репаративных процессов в периартикулярных тканях.
4) Электросон аппаратом "Электросон-3" используется при выраженной невротизации больного с индивидуальным подбором параметров - частота 5-10-15 Гц, время 30-40 мин., №10 и др.
6. Все больные обучаются приёмам мануальной гимнастики, ауторелаксации и аутомобилизации.
За период с ноября 1999 г. - по ноябрь 2000 г. наблюдалось 339 человек. Применяли вышеупомянутый алгоритм лечения. Данные о группах больных, синдромах поражения и эффективности лечения изложены в сводной таблице №1. В подавляющем числе случаен встречались больные с сочетанием мышечно-тонических, нейродистрофических и нейрососудистых синдромов во всех отделах позвоночника.
Выводы:
Предложенный вариант патогенеза ОХ позвоночника учитывает как "морфологическую", так и "функциональную" составляющую данной патологии.
Алгоритм лечения максимально охватывает все звенья патогенеза.
Предложенная схема позволяет сбалансировать и экономически целесообразно сочетать медикаментозные и немедикаментозные методы терапии.