Автореферат диссертации. Голдырев Андрей Юрьевич - II
Назад (начало): http://healthy-back.livejournal.com/169034.html
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/169570.html
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/169034.html
Дифференциальная диагностика нейрогенного и диспластического сколиоза с помощью индекса дисплазии
Для нахождения функции индекса дисплазии использовались методы корреляционного и регрессионного анализов.
При анализе 575 ортопельвиоспондилограмм определены причины фронтальных искривлений позвоночника:
"недисплазия" (1),
"неяркая дисплазия" (2),
"яркая дисплазия" (3). Проведён анализ парной линейной корреляции зависимости исследуемых параметров ортопельвиоспондилограммы и причины сколиоза.
Из исследуемых факторов с помощью парного корреляционного линейного анализа были определены 3 наиболее значимых параметра ортопельвиоспондилограммы (табл. 2).
В соответствии с этими оценками матричным методом построены 2 уравнения множественной линейной регрессии.
Первое (У1) - без учёта торсии т. к., второе не всегда возможно из-за динамической смазанности изображения на снимке: (Без учёта торсии или ротации? - H.B.)
(У2) - с учётом всех 3-х параметров: максимальный угол деформации, торсия, соотношение клиновидности тел и дисков.
Y1 = b02 + b12 * x1 + b22* x2 (2 параметра без торсии).
Y2 = b01 + b11 * x1 + b21 * x2 + b31 * x3 (3 параметра)
а) x1 - абсолютная (по модулю) величина максимального угла кривизны (в градусах); (В каких градусах-то? По Коббу? - H.B.)
б) x2 - соотношение клиновидности в максимальной кривизне по формуле:
соотношение клиновидности (модуль величины искривления тел позвонков, делённый на сумму модуля величины искривления тел позвонков и модуля величины искривления межпозвоночных дисков);
в) x3 - абсолютная (по модулю) величина максимальной торсии (в мм). (Торсия? В миллиметрах? Без учёта роста? Это очень большая погрешность - H.B.)
Разница между значениями индекса дисплазии, определённого как с учётом торсии, так и без него, варьируется в интервале 0,4 (для пограничных значений переменных x1, x2, x3).
Поскольку выбор численного значения для умеренно выраженной дисплазии был изначально задан случайным образом (2), то находилось его оптимальное значение (между 1 и 3).
Таблица 2. Парная корреляция существенных параметров ортопельвиоспондилограммы и диагноза
Фактор / параметр ортопельвиоспондилограммы
Значение парного коэффициента корреляции
р
Максимальный угол
0,602626
0,001
Тело позвонка / межпозвоночный диск в максимальном угле
0,406276
0,001
Максимальная торсия
0,203857
0,05
Для этого определялся максимум функции R = R1(Y) + R2(Y) методом перебора: (R1(Y) - множественный коэффициент корреляции уравнения y1 ; R2(Y) - множественный коэффициент корреляции уравнения y2. Зафиксировав граничные значения (нейрогенная и выраженная дисплазия) индекса дисплазии (как 1 и 3), варьировалось промежуточное значение (умеренная дисплазия) в пределах от 1-го до 3-х с шагом одна сотая. Производилась корректировка значений вектора Y в соответствии с новым численным значением умеренно выраженной дисплазии, находились решения уравнений множественной регрессии, вычислялось суммарное значение коэффициентов множественной корреляции обоих уравнений.
Выбор такого критерия оптимизации обусловлен необходимостью единой шкалы индекса дисплазии для обеих методик, что позволяло бы его сопоставлять как с учётом, так и без учёта торсии.
После оптимизации (максимизации) величины суммы коэффициентов множественной корреляции этих регрессионных уравнений, численное значение диагноза, соответствующее неяркой дисплазии, было определено как 2,05 вместо 2. При этом значении сумма коэффициентов множественной корреляции максимальна (табл. 3).
Таблица 3. Множественная корреляция параметров ортопельвиоспондилограммы и диагноза
Уравнение
Значение коэффициента корреляции
множественного уравнения регрессии
р
3-факторное
0,856109
0,001
2-факторное
0,846008
0,001
Соответственно, уравнения регрессии были найдены как:
y1 = 0.3511 + 0.050645 * x1 + 1.36234 * x2,
y2 = 0.2710 + 0.043513 * x1 + 1.33786 * x2 + 0.02 * x3, где
В силу линейного характера установленной зависимости, результаты предлагается трактовать следующим образом:
1) при значении индекса дисплазии менее 1,52 наиболее вероятен диагноз "недисплазия" (характерен для нейрогенных сколиозов);
2) от 1,52 до 2,52 характерен для сколиозов с неяркой дисплазией;
3) более 2,52 - для сколиозов с яркой дисплазией.
Таким образом, разработка индекса дисплазии позволила расширить возможности дифференциальной диагностики различных по этиологии сколиозов и применить его в группе больных с неясными причинами искривления позвоночника и своевременно определиться с тактикой лечения и диспансерного ведения.
Диагностика и прогнозирование течения сколиозов различного генеза с использованием индекса дисплазии
Анализ значения индекса дисплазии (Дисплазии чего? - H.B.) для диагностики и прогнозирования течения сколиозов различного генеза в течение 3-х лет диспансерного ведения 265 больных указанных выше групп с использованием 10 дополнительных клинических признаков:
(Выше этот же список, за исключением двух пунктов, был представлен как 12 достоверных дифференциальных признаков. Выкинуты «физическое развитие и его гармоничность» и «наличие нестабильности шейного отдела позвоночника и нарушение вертебрального кровотока (по данным рентгенографии шейного отдела позвоночника и реоэнцефалография с функциональными пробами» - H.B.)
(Почти весь нижеследующий список - это НЕ индекс дисплазии, а индекс тяжести полученных травм - H.B.)
1) отягощённый акушерский анамнез; (Отягощённый акушерский анамнез не имеет НИКАКОГО отношения к какой-либо дисплазии. Скорее, к поведению матери во время беременности и в родах, а также к кривым или некривым рукам акушерок. Хотя, конечно, родовая травма имеет отношение к сколиозу - H.B.)
2) задержка двигательного развития на первом году жизни; (Я уже выше писал - это в большей степени просто следствие из первого - H.B.)
3) мышечная гипотония;
4) мышечная гипотрофия; (И гипотония, и гипотрофия мышц является признаком неврологического поражения, но не имеют отношения к какой-либо из дисплазий, связанных с развитием сколиоза - H.B.)
5) гипермобильность суставов верхних и нижних конечностей;
6) изгибы позвоночника в сагитальной плоскости; (ПРОСТО изгибы позвоночника в сагитальной плоскости есть в норме. Речь, вероятно, о патологических изгибах. Но они тоже имеют очень опосредованное отношения к дисплазии соединительной ткани, аналогичное отношению к сколиозу. Просто говорят об уже существующих напряжениях, что, конечно же, плохой признак - H.B.)
7) клинические проявления ювенильного остеохондроза позвоночника; (Остеохондроз - это остеохондроз, а дисплазия - это дисплазия. Сваливать их в кучу - выставлять на обозрение свою безграмотность - H.B.)
8) повышение проприоцептивных рефлексов с верхних и нижних конечностей; (Снова - это, несомненно, плохой признак для прогноза, но дисплазию чего бы то ни было сюда приплетать не нужно - H.B.)
9) фенотипические признаки дисплазии; (Дисплазии чего? Соединительной ткани, спинного мозга? - H.B.)
10) заболевания, ассоциированные с дисплазией соединительной ткани.
Наиболее демонстративным в диагностическом и прогностическом плане явилось применение индекса дисплазии в группе V у детей в возрасте до 3 лет (первый толчок роста), больных сколиозом неясной этиологии (n=32), для которых особенно ценна ранняя диагностика, прогнозирование течения и определение пути развития сколиоза (рис. 7).
Применение индекса дисплазии при первичном обследовании детей со сколиозом неясной этиологии позволило разделить их на следующие подгруппы:
1) соответствующая нейрогенным сколиозам (53 % детей, индекс дисплазии до 1,52),
2) соответствующая сколиозам с неяркой дисплазией (22 % детей, индекс дисплазии 1,52-2,52),
3) соответствующая сколиозам с яркой дисплазией (25 % детей, индекс дисплазии больше 2,52).
После 3-х лет диспансерного ведения (рис. 8) изначальные индексы дисплазии, определённые для нейрогенных сколиозов (до 1,52), достоверно не увеличились, а клиническая картина стала соответствовать вариантам сколиоза с синдромом периферической цервикальной недостаточности и миатоническим синдромом (р > 0,05).
У всех детей, имеющих изначальные индексы дисплазии в пределах 1,52-2,52 (рис. 9), через 3 года диспансерного ведения индексы дисплазии остались в пределах указанного интервала значений, степень сколиоза не увеличилась, а клинические симптомы стали соответствовать неяркой дисплазии (р > 0,05).
У детей, имеющих индексы дисплазии больше 2,52 (рис. 9), через 3 года произошло его нарастание до 3,0-3,90. У части детей (50%) степень сколиоза выросла и перешла в более высокую (III ст.). Клинические проявления у них стали соответствовать яркой дисплазии (р > 0,05), что свидетельствовало о формировании заболевания с прогредиентным течением.
Рис. 7. Индекс дисплазии больных сколиозом с неясной этиологией (группа V, возраст до 3 лет, n=32) при первичном обследовании
Рис. 8. Изменение индекса дисплазии у больных сколиозом неясной этиологии (группа V, возраст до 3 лет) с исходом в нейрогенный сколиоз (синдром периферической цервикальной недостаточности и миатонический синдром) через 3 года диспансерного ведения (n=17)
Результаты диспансерного ведения больных сколиозом неясной этиологии в возрасте до 3 лет (группа V, n=32) представлены на рис. 10. Через 3 года диспансерного ведения появилась и наросла клиническая симптоматика, характерная для сколиозов с синдромом периферической цервикальной недостаточности, с миатоническим синдром, с яркой и неяркой дисплазией соединительной ткани.
Рис. 9. Изменение индекса дисплазии у больных сколиозом неясной этиологии (группа V, возраст до 3 лет) с исходом в яркий и неяркий диспластический сколиоз через 3 года диспансерного ведения (n=15)
В группе V (возраст 3-9 лет) больных сколиозом неясной этиологии, через 3 года отмечены закономерности изменения индекса дисплазии и нарастания клинических проявлений сколиоза, характерные для детей до 3 лет (р > 0,05).
В группе V (возраст 10-18 лет) больных сколиозом неясной этиологии при первичном обследовании и через 3 года диспансерного ведения индексы дисплазии были в пределах 1,52-2,52. Эта группа клинически разделилась на 2 подгруппы, соответствующие сколиозу с синдромом периферической цервикальной недостаточности (р > 0,05) и сколиозу с неяркой дисплазией (р > 0,05).
При первичном обследовании детей со сколиозом с синдромом периферической цервикальной недостаточности (n=74) и миатоническим синдром (n=31) индексы дисплазии составили до 1,52 без достоверных различий данного показателя (р > 0,05). Через 3 года диспансерного ведения индексы дисплазии остались прежними, степень сколиоза не увеличилась, а клиническая симптоматика имела тенденцию к стабилизации и снижению частоты симптомов.
При первичном обследовании больных сколиозом с яркой дисплазией (группа III, n=35, сколиоз II-IV степени) индексы дисплазии составляли от 2,01 до 4,45. У девочек с одной и той же степенью сколиоза отмечались более высокие значения индекса дисплазии (р < 0,05). Через три года диспансерного ведения у всех детей данной группы степень сколиоза и индексы дисплазии прямо пропорционально возрастали, увеличивалось количество фенотипических признаков дисплазии, что указывало на неблагоприятное течение сколиоза.
Дети с неяркой дисплазией (группа IV, n=40) при первичном обследовании по значению индекса дисплазии разделились на две подгруппы: 1) 1,52 - 2,52; 2) более 2,52. Клинически у всех детей выявлены симптомы, характерные для неяркой дисплазии (диагностический коэффициент =19-23).
Через 3 года диспансерного ведения у детей с индексами дисплазии более 2,52 наросла клиническая симптоматика дисплазии и степень сколиоза. Они перешли в группу детей со сколиозами с яркой дисплазией (р > 0,05). У детей с индексами дисплазии 1,52-2,52 диагностический коэффициент, степень сколиоза и клиническая симптоматика остались прежними, отмечалась стабилизация диспластического процесса и деформации позвоночника.
Рис. 10. Клиническая характеристика больных сколиозом неясной этиологии (группа V, возраст до 3 лет, n=32) через 3 года диспансерного ведения
Таким образом, предположение, что по индексу дисплазии, определённому при первичном обследовании, возможно прогнозировать тип развития сколиоза и проводить раннюю дифференциальную диагностику, подтверждается результатами 3-летнего диспансерного ведения пациентов различных возрастных групп.
Рассмотрение происхождения вариантов сколиоза с позиций системного анализа и создание логической модели дифференциальной диагностики, прогнозирования течения, противопричинного лечения и диспансерного ведения больных с различными сколиозами
При рассмотрении результатов работы с позиций системного анализа организм человека является многоуровневой биосистемой. При нейрогенном сколиозе, его элементом является натальная травма шейного отдела позвоночника (Различность возрастов появления и диагностики сколиоза НЕ позволяет ВСЕ нейрогенные сколиозы списывать на натальные травмы. Это безграмотность - H.B.), поэтому на молекулярном и субклеточном уровнях продуктов деградации соединительной ткани и изменения её матрикса не отмечается (В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994).
Соответственно, на клеточном уровне наблюдаются дегенеративные изменениями в миоцитах поперечно-полосатой мускулатуры с истончением актино-миозиновых нитей в результате гипоксических изменений в них и снижения содержания свободной АТФ (А.И. Колчев, 1995; Е.И. Маевский, 1998). Перечисленные признаки на органном уровне, с учётом физиологических искривлений позвоночника (В.Г.Властовский, 1969; Г.Л. Беседовская, 1981; В.А. Ишал,1983; А.Ю. Ратнер, 1995) формируют сколиоз, отличающийся от диспластического более благоприятным течением (характеризующийся при отсутствии слабости соединительной ткани преобладанием в искривлении клиновидно деформированных дисков) (Не вижу связи между отсутствием слабости соединительной ткани и преобладанием деформации дисков. Я считаю, что всё происходит ровно наоборот - крепкие связки держат позвонки на месте, не давая им наклоняться и образовывать деформации на уровне дисков - H.B.). В классических анатомо-физиологических системах происходят следующие изменения: в системе кровообращения, в результате натальной травмы шейного отдела позвоночника, ирритации, спазма или компрессии вертебральных артерий возникает субкомпенсированное нарушение кровообращения в вертебро-базилярном бассейне (В.И. Марулина, 1980; А.Ю. Ратнер, 1990; В.Ф. Прусаков, 1991). Вследствие этого, в нервной системе возникают гипоксические нарушения в структурах шейного утолщения, красных ядрах, мозжечке, таламусе и ретикулярной формации ствола мозга, одной из важнейших функций которых является ответственность за тонус и трофику мышечной ткани. Результатом взаимодействия перечисленных систем является мышечная гипотония и гипотрофия (А.А. Скорамец, 1981; А.Ю. Ратнер, 1995).
На организменном уровне формируются неврологические синдромы: синдром периферической цервикальной недостаточности и миатонический синдром (В.И. Марулина, 1986; В.Ф. Прусаков, 1987). Динамическое наблюдение за их выраженностью по полученным данным показывает регрессию составляющих их симптомов. При нейрогенных сколиозах это констатирует благоприятный прогноз течения заболевания.
На поведенческом уровне у пациентов с нейрогенным сколиозом вследствие гипоксии структур ЦНС, ответственных за тонус и трофику мышц, отмечается снижение двигательной активности (А.Ю. Ратнер, 1990).
При диспластическом сколиозе элементом биосистемы являются генетические дефекты (Н.В. Левая, 1981; К.Д. Краснопольская, 1982; О.Е.Блинникова, 1987; Т.И. Кадурина, 2000), набор и степень выраженности которых у каждого человека индивидуальны. На молекулярном и субклеточном уровнях они приводят к аномалиям структурных белков и белково-углеводных комплексов, дефектам ферментов: лизилоксидазы, лизилгидроксилазы, нарушению обмена кофакторов ферментов, нарушению обмена хондроитинсерной и гиалуроновой кислот, а также гликопротеида фибриллина (К.Д. Краснопольская, 1982; В.М. Курицын, А.М. Шабанов, 1988 и др.).
Соответственно, на клеточном уровне происходит нарушение синтеза коллагена и его пространственной организации, деградация фибробластов, макрофагов, тучных, плазматических и эндотелиальных клеток и появление продуктов их распада (Т.В. Замараева, Д.А. Лебедев, 1985; А.М. Герасимов, Л.Н. Фурцева, 1986; В.П. Казначеев, 1988). Перечисленное приводит на фоне фронтальных физиологических искривлений на органном уровне к сколиозу (с первичной дезорганизацией замыкательных пластинок позвонков и последующей деградацией межпозвонковых дисков), деформации грудной клетки, порокам сердца и др. (Г.Л. Беседовская, 1981; В.А. Ишал, 1983; А.М. Зайдман, 1994; В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994) (Дикая, пещерная безграмотность. Дисплазия соединительной ткани САМА ПО СЕБЕ, «на фоне фронтальных физиологических искривлений» НЕ приводит к сколиозу, а является предрасполагающим фактором. См. видео, читайте о гимнастах и танцорах - у них действительно высокий уровень сколиозов, но НЕ 100%-й - H.B.). На уровне классических анатомо-физиологических систем вследствие генетической слабости соединительнотканных структур и присутствия их практически во всех органах и системах организма, возникает изменение их функций. Одной из особенностей деятельности костно-мышечной системы в таких условиях является возникновение гипотонии и гипотрофии мышц, способствующих формированию сколиоза (Г.И. Гайворонский, 1982; И.А. Викторова, 1993; Г.И. Нечаева, 1994) (Сколиозу способствует ГИПЕРтония отдельных групп мышц, о чём можно узнать, ознакомившись с данными неврологических исследований - H.B.). На организменном уровне все перечисленное приводит к недифференцированной дисплазии соединительной ткани или крайней степени выраженности астенической конституции, дизрафическому статусу и формированию клинических синдромов Марфана, Элерса-Данлоса и др. Последнее констатировало самоорганизацию биосистемы с нарастанием клинической симптоматики, а в ряде случаев неблагоприятный прогноз течения заболевания (И.А.Викторова, Л.Г.Терещенко, А.В.Глотов, 1992).
На поведенческом уровне, генетически обусловленная слабость костно-мышечного остова и изменённые условия работы ЦНС (присутствие диспластически изменённой соединительной ткани) ведут к снижению двигательной активности и депрессивным состояниям (В.М.Яковлев, Г.С.Дубилей, 1996). (К снижению двигательной активности и депрессивным состояниям ведут НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ нарушения, а не присутствие диспластически изменённой соединительной ткани. Диспластически изменённая соединительная ткань сама по себе не может влиять на поведение, надо совсем ничего не понимать ни в анатомии, ни в физиологии, чтобы такую ахинею пороть - H.B.)
Основными отличительными особенностями пациентов со сколиозом неясной этиологии являются I-II-я степень проявления сколиоза и непостоянно регистрируемые мышечная гипотония и гипотрофия. Тем не менее, на описанных уровнях системной организации элементом может являться клинически не выраженная натальная травма шейного отдела позвоночника и/или точечное приложение дисплазии соединительной ткани к позвоночнику в виде эпифизеолиза замыкательных пластинок тел позвонков (Я выше писал по поводу этого бреда - H.B.). Поэтому на молекулярном и субклеточном уровнях, в силу минимальных проявлений дисплазии продуктов деградации соединительной ткани и изменения её матрикса не отмечается (В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994).
Соответственно, на клеточном уровне могут наблюдаться дегенеративные изменениями в миоцитах поперечно-полосатой мускулатуры (А.И. Колчев, 1995; Е.И. Маевский, 1998) или обнаруживается нарушение синтеза коллагена и его пространственной организации (В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994).
Перечисленные признаки на органном уровне с учётом физиологических искривлений позвоночника формируют сколиоз с минимальными дополнительными клиническими симптомами.
В классических анатомо-физиологических системах происходят следующие изменения: в системе кровообращения в результате натальной травмы шейного отдела позвоночника и ирритации, спазма или компрессии вертебральных артерий возникает субкомпенсированное нарушение кровообращения в вертебробазилярном бассейне, проявляющееся микросимптоматикой (В.И.Марулина, 1980.,А.Ю.Ратнер, 1990; В.Ф.Прусаков, 1991). В нервной системе, вследствие генетической слабости соединительнотканных структур или гипоксических нарушений в шейном утолщении, красных ядрах, мозжечке, таламусе и ретикулярной формации ствола мозга и др. структурах мозга, возникают мышечная гипотония и гипотрофия (А.А. Скорамец,1981; В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994; А.Ю. Ратнер, 1995).
На организменном уровне при клиническом обследовании определяется микросимптоматика, не позволяющая клинически дифференцировать сколиоз (В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994; А.Ю. Ратнер, 1995). На поведенческом уровне у пациентов с неясным сколиозом стереотип поведение может меняться в связи с наличием косметического дефекта (С.Д.Шевченко, И.В.Веселова, 1981).
Воздействие лечебных факторов, как составляющей внешней среды, на организм больных с нейрогенным сколиозом позволяет направленно формировать морфологию позвоночника с помощью предпочтительной репозиции шейных позвонков и укрепления мышечного корсета и туловища, ортопедической коррекции (коски, корсеты и др.), мануальной терапии, ЛФК и др (Уволить немедленно следует этого типа - H.B.). У больных со сколиозом с дисплазией возможно проводить те же лечебные мероприятия с акцентом на укрепление мышц шеи и туловища с помощью целенаправленных тренировок всей костно-мышечной системы. У детей, больных сколиозом неясной этиологии, после установления причины с использованием индекса дисплазии, лечение проводится по алгоритму принятия мер при нейрогенном или диспластическом сколиозах (В.А.Ишал, А.П.Изаак, 1974; А.Ю.Ратнер и соавт., 1979; В.А. Ишал, 1990; В.М.Яковлев, Г.С.Дубилей, 1996). (Короче, в конце концов всё свалили в кучу, и терапия для одних типов ничем не отличается от других. Вся эта «дифференциальная диагностика» нужна только для того, чтобы врачам было удобнее прикрывать задницу и не брать пациентов с плохим прогнозом - H.B.)
С учётом правил логического моделирования (В.Н.Фролов, 2001) с использованием разработанного нами индекса дисплазии создана логическая модель дифференциальной диагностики, прогнозирования течения, противопричинного лечения и диспансерного ведения различных по этиологии вариантов сколиоза (рис. 11).
Рис. 11 Фрагмент логической модели дифференциальной диагностики, прогнозирования течения, противопричинного лечения и диспансерного ведения различных по этиологии вариантов сколиоза
Разработанные модели дифференциальной диагностики, прогноза пути развития, противопричинного лечения и диспансерного ведения больных сколиозом востребованы и применяются в практическом здравоохранении.
ВЫВОДЫ
1. С помощью созданной математической модели индекса дисплазии возможна ранняя дифференциальная диагностика и прогнозирование течения различных по этиологии разновидностей сколиоза.
2. Больные с нейрогенными сколиозами имеют индекс дисплазии в пределах до 1,52, не выходящий за данные значения после трех лет динамического наблюдения. Степень сколиоза с этими синдромами не нарастает, что говорит о благоприятном его течении. (То, что там выше было понаписано - это НЕ индекс дисплазии, а индекс тяжести полученных травм - H.B.)
3. У больных со сколиозом с яркой дисплазией (диагностический коэффициент =23-29 и более) имеется тенденция к прогредиентному клинико-рентгенологическому течению заболевания. Индексы дисплазии у них больше 2,52 и нарастают пропорционально степени выраженности сколиоза.
4. У детей, больных сколиозом с неяркой дисплазией (диагностический коэффициент =19-22), имеющих при первичном обследовании индексы дисплазии в интервале 1,52-2,52, за период 3-х лет диспансерного ведения заболевание не прогрессировало. Индекс дисплазии оставался в тех же пределах. При сколиозе с неяркой дисплазией с индексами дисплазии больше 2,52 заболевание имело прогредиентное течение и переходило в сколиоз с яркой дисплазией.
5. Больные сколиозом неясной этиологии (с маловыраженной неврологической симптоматикой или точечным приложением дисплазии) при первичном обследовании с помощью индекса дисплазии разделялись на подгруппы с индексами дисплазии менее 1,52, характерными для нейрогенных сколиозов; =1,52-2,52, характерными для сколиозов с неяркой дисплазией; более 2,52, характерными для сколиозов с яркой дисплазией. После 3-х лет динамического наблюдения у вышеописанных групп детей появилась и увеличилась клиническая симптоматика, соответствующая данным формам сколиозов. Деформация позвоночника у детей при индексах дисплазии менее 2,52 не усилилась, а у детей с индексами дисплазии более 2,52 и диагностическим коэффициентом =23-29 и более отмечалось прогредиентное течение с увеличением фенотипических признаков дисплазии.
6. Клинико-функциональные признаки вариантов нейрогенных сколиозов:
1) облигатные (Обязательные - H.B.):
- отягощённый акушерский анамнез;
- задержка двигательного развития на первом году жизни;
- наличие нестабильности шейного отдела позвоночника и нарушение вертебрального кровотока;
- сколиозы с синдромом периферической цервикальной недостаточности имели нарастание клинической симптоматики от I-й подгруппы, с максимумом во II-й подгруппе и снижением к III-й подгруппе;
- сколиозы с миатоническим синдромом имели максимум клинической симптоматики в I-й подгруппе и снижение во II-й и III-й подгруппах;
2) факультативные:
для синдрома периферической цервикальной недостаточности:
- мышечная гипотония, гипотрофия и гипермобильность суставов верхних конечностей с максимальной частотой распространенности клинических проявлений во II-й подгруппе (3-9 лет) - 0,92, 0,65 и 0,95 соответственно;
- мезосоматический, гармоничный тип физического развития.
для миатонического синдрома:
- мышечная гипотония, гипермобильность суставов верхних и нижних конечностей, изгибы позвоночника в сагитальной плоскости с максимальной частотой клинических проявлений в I-й подгруппе (до 3 лет) - 0,98, 1,00 и 0,92 соответственно;
- мышечная гипотрофия с максимальной частотой клинических проявлений во II-й подгруппе (3-9 лет) - 0,62;
- мезосоматический, гармонический (50%) и дисгармонический (50 %) тип физического развития.
7. Клинико-функциональные признаки сколиозов с дисплазией соединительной ткани:
1) облигатные (Обязательные - H.B.):
- фенотипические признаки дисплазии с диагностическим коэффициентом более 19;
- заболевания, ассоциированные с дисплазией соединительной ткани;
- сколиозы с яркой дисплазией имели нарастание клинической симптоматики от I-й к III-й подгруппе;
- сколиозы с неяркой дисплазией (индексы дисплазии =1,52-2,52) имели нарастание клинической симптоматики от I-й к II-й подгруппе и стабилизацию к III-й подгруппе, а с индексами дисплазии >2,52 имели нарастание клинической симптоматики от I-й к III-й подгруппе, т. о. клинически пополнялась группа детей со сколиозом с яркой дисплазией;
2) факультативные:
- мышечная гипотония, гипотрофия, гипермобильность суставов верхних и нижних конечностей с максимальной частотой клинических проявлений в III-й подгруппе (10-18 лет) - 0,92, 0,75 и 0,62 соответственно;
- изгибы позвоночника в сагитальной плоскости с максимальной частотой клинических проявлений в I-й подгруппе (до 3 лет) - 0,50;
- макросоматический, дисгармонический тип физического развития;
8. Разработанная логическая модель дифференциальной диагностики, прогнозирования, противопричинного лечения и наблюдения детей с различными по этиологии разновидностями сколиоза, позволяет исключить эмпиризм в лечебно-диагностическом процессе.
Назад (начало): http://healthy-back.livejournal.com/169034.html
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/169570.html
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/169034.html
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/169570.html
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/169034.html
Дифференциальная диагностика нейрогенного и диспластического сколиоза с помощью индекса дисплазии
Для нахождения функции индекса дисплазии использовались методы корреляционного и регрессионного анализов.
При анализе 575 ортопельвиоспондилограмм определены причины фронтальных искривлений позвоночника:
"недисплазия" (1),
"неяркая дисплазия" (2),
"яркая дисплазия" (3). Проведён анализ парной линейной корреляции зависимости исследуемых параметров ортопельвиоспондилограммы и причины сколиоза.
Из исследуемых факторов с помощью парного корреляционного линейного анализа были определены 3 наиболее значимых параметра ортопельвиоспондилограммы (табл. 2).
В соответствии с этими оценками матричным методом построены 2 уравнения множественной линейной регрессии.
Первое (У1) - без учёта торсии т. к., второе не всегда возможно из-за динамической смазанности изображения на снимке: (Без учёта торсии или ротации? - H.B.)
(У2) - с учётом всех 3-х параметров: максимальный угол деформации, торсия, соотношение клиновидности тел и дисков.
Y1 = b02 + b12 * x1 + b22* x2 (2 параметра без торсии).
Y2 = b01 + b11 * x1 + b21 * x2 + b31 * x3 (3 параметра)
а) x1 - абсолютная (по модулю) величина максимального угла кривизны (в градусах); (В каких градусах-то? По Коббу? - H.B.)
б) x2 - соотношение клиновидности в максимальной кривизне по формуле:
соотношение клиновидности (модуль величины искривления тел позвонков, делённый на сумму модуля величины искривления тел позвонков и модуля величины искривления межпозвоночных дисков);
в) x3 - абсолютная (по модулю) величина максимальной торсии (в мм). (Торсия? В миллиметрах? Без учёта роста? Это очень большая погрешность - H.B.)
Разница между значениями индекса дисплазии, определённого как с учётом торсии, так и без него, варьируется в интервале 0,4 (для пограничных значений переменных x1, x2, x3).
Поскольку выбор численного значения для умеренно выраженной дисплазии был изначально задан случайным образом (2), то находилось его оптимальное значение (между 1 и 3).
Таблица 2. Парная корреляция существенных параметров ортопельвиоспондилограммы и диагноза
Фактор / параметр ортопельвиоспондилограммы
Значение парного коэффициента корреляции
р
Максимальный угол
0,602626
0,001
Тело позвонка / межпозвоночный диск в максимальном угле
0,406276
0,001
Максимальная торсия
0,203857
0,05
Для этого определялся максимум функции R = R1(Y) + R2(Y) методом перебора: (R1(Y) - множественный коэффициент корреляции уравнения y1 ; R2(Y) - множественный коэффициент корреляции уравнения y2. Зафиксировав граничные значения (нейрогенная и выраженная дисплазия) индекса дисплазии (как 1 и 3), варьировалось промежуточное значение (умеренная дисплазия) в пределах от 1-го до 3-х с шагом одна сотая. Производилась корректировка значений вектора Y в соответствии с новым численным значением умеренно выраженной дисплазии, находились решения уравнений множественной регрессии, вычислялось суммарное значение коэффициентов множественной корреляции обоих уравнений.
Выбор такого критерия оптимизации обусловлен необходимостью единой шкалы индекса дисплазии для обеих методик, что позволяло бы его сопоставлять как с учётом, так и без учёта торсии.
После оптимизации (максимизации) величины суммы коэффициентов множественной корреляции этих регрессионных уравнений, численное значение диагноза, соответствующее неяркой дисплазии, было определено как 2,05 вместо 2. При этом значении сумма коэффициентов множественной корреляции максимальна (табл. 3).
Таблица 3. Множественная корреляция параметров ортопельвиоспондилограммы и диагноза
Уравнение
Значение коэффициента корреляции
множественного уравнения регрессии
р
3-факторное
0,856109
0,001
2-факторное
0,846008
0,001
Соответственно, уравнения регрессии были найдены как:
y1 = 0.3511 + 0.050645 * x1 + 1.36234 * x2,
y2 = 0.2710 + 0.043513 * x1 + 1.33786 * x2 + 0.02 * x3, где
В силу линейного характера установленной зависимости, результаты предлагается трактовать следующим образом:
1) при значении индекса дисплазии менее 1,52 наиболее вероятен диагноз "недисплазия" (характерен для нейрогенных сколиозов);
2) от 1,52 до 2,52 характерен для сколиозов с неяркой дисплазией;
3) более 2,52 - для сколиозов с яркой дисплазией.
Таким образом, разработка индекса дисплазии позволила расширить возможности дифференциальной диагностики различных по этиологии сколиозов и применить его в группе больных с неясными причинами искривления позвоночника и своевременно определиться с тактикой лечения и диспансерного ведения.
Диагностика и прогнозирование течения сколиозов различного генеза с использованием индекса дисплазии
Анализ значения индекса дисплазии (Дисплазии чего? - H.B.) для диагностики и прогнозирования течения сколиозов различного генеза в течение 3-х лет диспансерного ведения 265 больных указанных выше групп с использованием 10 дополнительных клинических признаков:
(Выше этот же список, за исключением двух пунктов, был представлен как 12 достоверных дифференциальных признаков. Выкинуты «физическое развитие и его гармоничность» и «наличие нестабильности шейного отдела позвоночника и нарушение вертебрального кровотока (по данным рентгенографии шейного отдела позвоночника и реоэнцефалография с функциональными пробами» - H.B.)
(Почти весь нижеследующий список - это НЕ индекс дисплазии, а индекс тяжести полученных травм - H.B.)
1) отягощённый акушерский анамнез; (Отягощённый акушерский анамнез не имеет НИКАКОГО отношения к какой-либо дисплазии. Скорее, к поведению матери во время беременности и в родах, а также к кривым или некривым рукам акушерок. Хотя, конечно, родовая травма имеет отношение к сколиозу - H.B.)
2) задержка двигательного развития на первом году жизни; (Я уже выше писал - это в большей степени просто следствие из первого - H.B.)
3) мышечная гипотония;
4) мышечная гипотрофия; (И гипотония, и гипотрофия мышц является признаком неврологического поражения, но не имеют отношения к какой-либо из дисплазий, связанных с развитием сколиоза - H.B.)
5) гипермобильность суставов верхних и нижних конечностей;
6) изгибы позвоночника в сагитальной плоскости; (ПРОСТО изгибы позвоночника в сагитальной плоскости есть в норме. Речь, вероятно, о патологических изгибах. Но они тоже имеют очень опосредованное отношения к дисплазии соединительной ткани, аналогичное отношению к сколиозу. Просто говорят об уже существующих напряжениях, что, конечно же, плохой признак - H.B.)
7) клинические проявления ювенильного остеохондроза позвоночника; (Остеохондроз - это остеохондроз, а дисплазия - это дисплазия. Сваливать их в кучу - выставлять на обозрение свою безграмотность - H.B.)
8) повышение проприоцептивных рефлексов с верхних и нижних конечностей; (Снова - это, несомненно, плохой признак для прогноза, но дисплазию чего бы то ни было сюда приплетать не нужно - H.B.)
9) фенотипические признаки дисплазии; (Дисплазии чего? Соединительной ткани, спинного мозга? - H.B.)
10) заболевания, ассоциированные с дисплазией соединительной ткани.
Наиболее демонстративным в диагностическом и прогностическом плане явилось применение индекса дисплазии в группе V у детей в возрасте до 3 лет (первый толчок роста), больных сколиозом неясной этиологии (n=32), для которых особенно ценна ранняя диагностика, прогнозирование течения и определение пути развития сколиоза (рис. 7).
Применение индекса дисплазии при первичном обследовании детей со сколиозом неясной этиологии позволило разделить их на следующие подгруппы:
1) соответствующая нейрогенным сколиозам (53 % детей, индекс дисплазии до 1,52),
2) соответствующая сколиозам с неяркой дисплазией (22 % детей, индекс дисплазии 1,52-2,52),
3) соответствующая сколиозам с яркой дисплазией (25 % детей, индекс дисплазии больше 2,52).
После 3-х лет диспансерного ведения (рис. 8) изначальные индексы дисплазии, определённые для нейрогенных сколиозов (до 1,52), достоверно не увеличились, а клиническая картина стала соответствовать вариантам сколиоза с синдромом периферической цервикальной недостаточности и миатоническим синдромом (р > 0,05).
У всех детей, имеющих изначальные индексы дисплазии в пределах 1,52-2,52 (рис. 9), через 3 года диспансерного ведения индексы дисплазии остались в пределах указанного интервала значений, степень сколиоза не увеличилась, а клинические симптомы стали соответствовать неяркой дисплазии (р > 0,05).
У детей, имеющих индексы дисплазии больше 2,52 (рис. 9), через 3 года произошло его нарастание до 3,0-3,90. У части детей (50%) степень сколиоза выросла и перешла в более высокую (III ст.). Клинические проявления у них стали соответствовать яркой дисплазии (р > 0,05), что свидетельствовало о формировании заболевания с прогредиентным течением.
Рис. 7. Индекс дисплазии больных сколиозом с неясной этиологией (группа V, возраст до 3 лет, n=32) при первичном обследовании
Рис. 8. Изменение индекса дисплазии у больных сколиозом неясной этиологии (группа V, возраст до 3 лет) с исходом в нейрогенный сколиоз (синдром периферической цервикальной недостаточности и миатонический синдром) через 3 года диспансерного ведения (n=17)
Результаты диспансерного ведения больных сколиозом неясной этиологии в возрасте до 3 лет (группа V, n=32) представлены на рис. 10. Через 3 года диспансерного ведения появилась и наросла клиническая симптоматика, характерная для сколиозов с синдромом периферической цервикальной недостаточности, с миатоническим синдром, с яркой и неяркой дисплазией соединительной ткани.
Рис. 9. Изменение индекса дисплазии у больных сколиозом неясной этиологии (группа V, возраст до 3 лет) с исходом в яркий и неяркий диспластический сколиоз через 3 года диспансерного ведения (n=15)
В группе V (возраст 3-9 лет) больных сколиозом неясной этиологии, через 3 года отмечены закономерности изменения индекса дисплазии и нарастания клинических проявлений сколиоза, характерные для детей до 3 лет (р > 0,05).
В группе V (возраст 10-18 лет) больных сколиозом неясной этиологии при первичном обследовании и через 3 года диспансерного ведения индексы дисплазии были в пределах 1,52-2,52. Эта группа клинически разделилась на 2 подгруппы, соответствующие сколиозу с синдромом периферической цервикальной недостаточности (р > 0,05) и сколиозу с неяркой дисплазией (р > 0,05).
При первичном обследовании детей со сколиозом с синдромом периферической цервикальной недостаточности (n=74) и миатоническим синдром (n=31) индексы дисплазии составили до 1,52 без достоверных различий данного показателя (р > 0,05). Через 3 года диспансерного ведения индексы дисплазии остались прежними, степень сколиоза не увеличилась, а клиническая симптоматика имела тенденцию к стабилизации и снижению частоты симптомов.
При первичном обследовании больных сколиозом с яркой дисплазией (группа III, n=35, сколиоз II-IV степени) индексы дисплазии составляли от 2,01 до 4,45. У девочек с одной и той же степенью сколиоза отмечались более высокие значения индекса дисплазии (р < 0,05). Через три года диспансерного ведения у всех детей данной группы степень сколиоза и индексы дисплазии прямо пропорционально возрастали, увеличивалось количество фенотипических признаков дисплазии, что указывало на неблагоприятное течение сколиоза.
Дети с неяркой дисплазией (группа IV, n=40) при первичном обследовании по значению индекса дисплазии разделились на две подгруппы: 1) 1,52 - 2,52; 2) более 2,52. Клинически у всех детей выявлены симптомы, характерные для неяркой дисплазии (диагностический коэффициент =19-23).
Через 3 года диспансерного ведения у детей с индексами дисплазии более 2,52 наросла клиническая симптоматика дисплазии и степень сколиоза. Они перешли в группу детей со сколиозами с яркой дисплазией (р > 0,05). У детей с индексами дисплазии 1,52-2,52 диагностический коэффициент, степень сколиоза и клиническая симптоматика остались прежними, отмечалась стабилизация диспластического процесса и деформации позвоночника.
Рис. 10. Клиническая характеристика больных сколиозом неясной этиологии (группа V, возраст до 3 лет, n=32) через 3 года диспансерного ведения
Таким образом, предположение, что по индексу дисплазии, определённому при первичном обследовании, возможно прогнозировать тип развития сколиоза и проводить раннюю дифференциальную диагностику, подтверждается результатами 3-летнего диспансерного ведения пациентов различных возрастных групп.
Рассмотрение происхождения вариантов сколиоза с позиций системного анализа и создание логической модели дифференциальной диагностики, прогнозирования течения, противопричинного лечения и диспансерного ведения больных с различными сколиозами
При рассмотрении результатов работы с позиций системного анализа организм человека является многоуровневой биосистемой. При нейрогенном сколиозе, его элементом является натальная травма шейного отдела позвоночника (Различность возрастов появления и диагностики сколиоза НЕ позволяет ВСЕ нейрогенные сколиозы списывать на натальные травмы. Это безграмотность - H.B.), поэтому на молекулярном и субклеточном уровнях продуктов деградации соединительной ткани и изменения её матрикса не отмечается (В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994).
Соответственно, на клеточном уровне наблюдаются дегенеративные изменениями в миоцитах поперечно-полосатой мускулатуры с истончением актино-миозиновых нитей в результате гипоксических изменений в них и снижения содержания свободной АТФ (А.И. Колчев, 1995; Е.И. Маевский, 1998). Перечисленные признаки на органном уровне, с учётом физиологических искривлений позвоночника (В.Г.Властовский, 1969; Г.Л. Беседовская, 1981; В.А. Ишал,1983; А.Ю. Ратнер, 1995) формируют сколиоз, отличающийся от диспластического более благоприятным течением (характеризующийся при отсутствии слабости соединительной ткани преобладанием в искривлении клиновидно деформированных дисков) (Не вижу связи между отсутствием слабости соединительной ткани и преобладанием деформации дисков. Я считаю, что всё происходит ровно наоборот - крепкие связки держат позвонки на месте, не давая им наклоняться и образовывать деформации на уровне дисков - H.B.). В классических анатомо-физиологических системах происходят следующие изменения: в системе кровообращения, в результате натальной травмы шейного отдела позвоночника, ирритации, спазма или компрессии вертебральных артерий возникает субкомпенсированное нарушение кровообращения в вертебро-базилярном бассейне (В.И. Марулина, 1980; А.Ю. Ратнер, 1990; В.Ф. Прусаков, 1991). Вследствие этого, в нервной системе возникают гипоксические нарушения в структурах шейного утолщения, красных ядрах, мозжечке, таламусе и ретикулярной формации ствола мозга, одной из важнейших функций которых является ответственность за тонус и трофику мышечной ткани. Результатом взаимодействия перечисленных систем является мышечная гипотония и гипотрофия (А.А. Скорамец, 1981; А.Ю. Ратнер, 1995).
На организменном уровне формируются неврологические синдромы: синдром периферической цервикальной недостаточности и миатонический синдром (В.И. Марулина, 1986; В.Ф. Прусаков, 1987). Динамическое наблюдение за их выраженностью по полученным данным показывает регрессию составляющих их симптомов. При нейрогенных сколиозах это констатирует благоприятный прогноз течения заболевания.
На поведенческом уровне у пациентов с нейрогенным сколиозом вследствие гипоксии структур ЦНС, ответственных за тонус и трофику мышц, отмечается снижение двигательной активности (А.Ю. Ратнер, 1990).
При диспластическом сколиозе элементом биосистемы являются генетические дефекты (Н.В. Левая, 1981; К.Д. Краснопольская, 1982; О.Е.Блинникова, 1987; Т.И. Кадурина, 2000), набор и степень выраженности которых у каждого человека индивидуальны. На молекулярном и субклеточном уровнях они приводят к аномалиям структурных белков и белково-углеводных комплексов, дефектам ферментов: лизилоксидазы, лизилгидроксилазы, нарушению обмена кофакторов ферментов, нарушению обмена хондроитинсерной и гиалуроновой кислот, а также гликопротеида фибриллина (К.Д. Краснопольская, 1982; В.М. Курицын, А.М. Шабанов, 1988 и др.).
Соответственно, на клеточном уровне происходит нарушение синтеза коллагена и его пространственной организации, деградация фибробластов, макрофагов, тучных, плазматических и эндотелиальных клеток и появление продуктов их распада (Т.В. Замараева, Д.А. Лебедев, 1985; А.М. Герасимов, Л.Н. Фурцева, 1986; В.П. Казначеев, 1988). Перечисленное приводит на фоне фронтальных физиологических искривлений на органном уровне к сколиозу (с первичной дезорганизацией замыкательных пластинок позвонков и последующей деградацией межпозвонковых дисков), деформации грудной клетки, порокам сердца и др. (Г.Л. Беседовская, 1981; В.А. Ишал, 1983; А.М. Зайдман, 1994; В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994) (Дикая, пещерная безграмотность. Дисплазия соединительной ткани САМА ПО СЕБЕ, «на фоне фронтальных физиологических искривлений» НЕ приводит к сколиозу, а является предрасполагающим фактором. См. видео, читайте о гимнастах и танцорах - у них действительно высокий уровень сколиозов, но НЕ 100%-й - H.B.). На уровне классических анатомо-физиологических систем вследствие генетической слабости соединительнотканных структур и присутствия их практически во всех органах и системах организма, возникает изменение их функций. Одной из особенностей деятельности костно-мышечной системы в таких условиях является возникновение гипотонии и гипотрофии мышц, способствующих формированию сколиоза (Г.И. Гайворонский, 1982; И.А. Викторова, 1993; Г.И. Нечаева, 1994) (Сколиозу способствует ГИПЕРтония отдельных групп мышц, о чём можно узнать, ознакомившись с данными неврологических исследований - H.B.). На организменном уровне все перечисленное приводит к недифференцированной дисплазии соединительной ткани или крайней степени выраженности астенической конституции, дизрафическому статусу и формированию клинических синдромов Марфана, Элерса-Данлоса и др. Последнее констатировало самоорганизацию биосистемы с нарастанием клинической симптоматики, а в ряде случаев неблагоприятный прогноз течения заболевания (И.А.Викторова, Л.Г.Терещенко, А.В.Глотов, 1992).
На поведенческом уровне, генетически обусловленная слабость костно-мышечного остова и изменённые условия работы ЦНС (присутствие диспластически изменённой соединительной ткани) ведут к снижению двигательной активности и депрессивным состояниям (В.М.Яковлев, Г.С.Дубилей, 1996). (К снижению двигательной активности и депрессивным состояниям ведут НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ нарушения, а не присутствие диспластически изменённой соединительной ткани. Диспластически изменённая соединительная ткань сама по себе не может влиять на поведение, надо совсем ничего не понимать ни в анатомии, ни в физиологии, чтобы такую ахинею пороть - H.B.)
Основными отличительными особенностями пациентов со сколиозом неясной этиологии являются I-II-я степень проявления сколиоза и непостоянно регистрируемые мышечная гипотония и гипотрофия. Тем не менее, на описанных уровнях системной организации элементом может являться клинически не выраженная натальная травма шейного отдела позвоночника и/или точечное приложение дисплазии соединительной ткани к позвоночнику в виде эпифизеолиза замыкательных пластинок тел позвонков (Я выше писал по поводу этого бреда - H.B.). Поэтому на молекулярном и субклеточном уровнях, в силу минимальных проявлений дисплазии продуктов деградации соединительной ткани и изменения её матрикса не отмечается (В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994).
Соответственно, на клеточном уровне могут наблюдаться дегенеративные изменениями в миоцитах поперечно-полосатой мускулатуры (А.И. Колчев, 1995; Е.И. Маевский, 1998) или обнаруживается нарушение синтеза коллагена и его пространственной организации (В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994).
Перечисленные признаки на органном уровне с учётом физиологических искривлений позвоночника формируют сколиоз с минимальными дополнительными клиническими симптомами.
В классических анатомо-физиологических системах происходят следующие изменения: в системе кровообращения в результате натальной травмы шейного отдела позвоночника и ирритации, спазма или компрессии вертебральных артерий возникает субкомпенсированное нарушение кровообращения в вертебробазилярном бассейне, проявляющееся микросимптоматикой (В.И.Марулина, 1980.,А.Ю.Ратнер, 1990; В.Ф.Прусаков, 1991). В нервной системе, вследствие генетической слабости соединительнотканных структур или гипоксических нарушений в шейном утолщении, красных ядрах, мозжечке, таламусе и ретикулярной формации ствола мозга и др. структурах мозга, возникают мышечная гипотония и гипотрофия (А.А. Скорамец,1981; В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994; А.Ю. Ратнер, 1995).
На организменном уровне при клиническом обследовании определяется микросимптоматика, не позволяющая клинически дифференцировать сколиоз (В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, 1994; А.Ю. Ратнер, 1995). На поведенческом уровне у пациентов с неясным сколиозом стереотип поведение может меняться в связи с наличием косметического дефекта (С.Д.Шевченко, И.В.Веселова, 1981).
Воздействие лечебных факторов, как составляющей внешней среды, на организм больных с нейрогенным сколиозом позволяет направленно формировать морфологию позвоночника с помощью предпочтительной репозиции шейных позвонков и укрепления мышечного корсета и туловища, ортопедической коррекции (коски, корсеты и др.), мануальной терапии, ЛФК и др (Уволить немедленно следует этого типа - H.B.). У больных со сколиозом с дисплазией возможно проводить те же лечебные мероприятия с акцентом на укрепление мышц шеи и туловища с помощью целенаправленных тренировок всей костно-мышечной системы. У детей, больных сколиозом неясной этиологии, после установления причины с использованием индекса дисплазии, лечение проводится по алгоритму принятия мер при нейрогенном или диспластическом сколиозах (В.А.Ишал, А.П.Изаак, 1974; А.Ю.Ратнер и соавт., 1979; В.А. Ишал, 1990; В.М.Яковлев, Г.С.Дубилей, 1996). (Короче, в конце концов всё свалили в кучу, и терапия для одних типов ничем не отличается от других. Вся эта «дифференциальная диагностика» нужна только для того, чтобы врачам было удобнее прикрывать задницу и не брать пациентов с плохим прогнозом - H.B.)
С учётом правил логического моделирования (В.Н.Фролов, 2001) с использованием разработанного нами индекса дисплазии создана логическая модель дифференциальной диагностики, прогнозирования течения, противопричинного лечения и диспансерного ведения различных по этиологии вариантов сколиоза (рис. 11).
Рис. 11 Фрагмент логической модели дифференциальной диагностики, прогнозирования течения, противопричинного лечения и диспансерного ведения различных по этиологии вариантов сколиоза
Разработанные модели дифференциальной диагностики, прогноза пути развития, противопричинного лечения и диспансерного ведения больных сколиозом востребованы и применяются в практическом здравоохранении.
ВЫВОДЫ
1. С помощью созданной математической модели индекса дисплазии возможна ранняя дифференциальная диагностика и прогнозирование течения различных по этиологии разновидностей сколиоза.
2. Больные с нейрогенными сколиозами имеют индекс дисплазии в пределах до 1,52, не выходящий за данные значения после трех лет динамического наблюдения. Степень сколиоза с этими синдромами не нарастает, что говорит о благоприятном его течении. (То, что там выше было понаписано - это НЕ индекс дисплазии, а индекс тяжести полученных травм - H.B.)
3. У больных со сколиозом с яркой дисплазией (диагностический коэффициент =23-29 и более) имеется тенденция к прогредиентному клинико-рентгенологическому течению заболевания. Индексы дисплазии у них больше 2,52 и нарастают пропорционально степени выраженности сколиоза.
4. У детей, больных сколиозом с неяркой дисплазией (диагностический коэффициент =19-22), имеющих при первичном обследовании индексы дисплазии в интервале 1,52-2,52, за период 3-х лет диспансерного ведения заболевание не прогрессировало. Индекс дисплазии оставался в тех же пределах. При сколиозе с неяркой дисплазией с индексами дисплазии больше 2,52 заболевание имело прогредиентное течение и переходило в сколиоз с яркой дисплазией.
5. Больные сколиозом неясной этиологии (с маловыраженной неврологической симптоматикой или точечным приложением дисплазии) при первичном обследовании с помощью индекса дисплазии разделялись на подгруппы с индексами дисплазии менее 1,52, характерными для нейрогенных сколиозов; =1,52-2,52, характерными для сколиозов с неяркой дисплазией; более 2,52, характерными для сколиозов с яркой дисплазией. После 3-х лет динамического наблюдения у вышеописанных групп детей появилась и увеличилась клиническая симптоматика, соответствующая данным формам сколиозов. Деформация позвоночника у детей при индексах дисплазии менее 2,52 не усилилась, а у детей с индексами дисплазии более 2,52 и диагностическим коэффициентом =23-29 и более отмечалось прогредиентное течение с увеличением фенотипических признаков дисплазии.
6. Клинико-функциональные признаки вариантов нейрогенных сколиозов:
1) облигатные (Обязательные - H.B.):
- отягощённый акушерский анамнез;
- задержка двигательного развития на первом году жизни;
- наличие нестабильности шейного отдела позвоночника и нарушение вертебрального кровотока;
- сколиозы с синдромом периферической цервикальной недостаточности имели нарастание клинической симптоматики от I-й подгруппы, с максимумом во II-й подгруппе и снижением к III-й подгруппе;
- сколиозы с миатоническим синдромом имели максимум клинической симптоматики в I-й подгруппе и снижение во II-й и III-й подгруппах;
2) факультативные:
для синдрома периферической цервикальной недостаточности:
- мышечная гипотония, гипотрофия и гипермобильность суставов верхних конечностей с максимальной частотой распространенности клинических проявлений во II-й подгруппе (3-9 лет) - 0,92, 0,65 и 0,95 соответственно;
- мезосоматический, гармоничный тип физического развития.
для миатонического синдрома:
- мышечная гипотония, гипермобильность суставов верхних и нижних конечностей, изгибы позвоночника в сагитальной плоскости с максимальной частотой клинических проявлений в I-й подгруппе (до 3 лет) - 0,98, 1,00 и 0,92 соответственно;
- мышечная гипотрофия с максимальной частотой клинических проявлений во II-й подгруппе (3-9 лет) - 0,62;
- мезосоматический, гармонический (50%) и дисгармонический (50 %) тип физического развития.
7. Клинико-функциональные признаки сколиозов с дисплазией соединительной ткани:
1) облигатные (Обязательные - H.B.):
- фенотипические признаки дисплазии с диагностическим коэффициентом более 19;
- заболевания, ассоциированные с дисплазией соединительной ткани;
- сколиозы с яркой дисплазией имели нарастание клинической симптоматики от I-й к III-й подгруппе;
- сколиозы с неяркой дисплазией (индексы дисплазии =1,52-2,52) имели нарастание клинической симптоматики от I-й к II-й подгруппе и стабилизацию к III-й подгруппе, а с индексами дисплазии >2,52 имели нарастание клинической симптоматики от I-й к III-й подгруппе, т. о. клинически пополнялась группа детей со сколиозом с яркой дисплазией;
2) факультативные:
- мышечная гипотония, гипотрофия, гипермобильность суставов верхних и нижних конечностей с максимальной частотой клинических проявлений в III-й подгруппе (10-18 лет) - 0,92, 0,75 и 0,62 соответственно;
- изгибы позвоночника в сагитальной плоскости с максимальной частотой клинических проявлений в I-й подгруппе (до 3 лет) - 0,50;
- макросоматический, дисгармонический тип физического развития;
8. Разработанная логическая модель дифференциальной диагностики, прогнозирования, противопричинного лечения и наблюдения детей с различными по этиологии разновидностями сколиоза, позволяет исключить эмпиризм в лечебно-диагностическом процессе.
Назад (начало): http://healthy-back.livejournal.com/169034.html
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/169570.html
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/169034.html