Идиопатический сколиоз - IV

[healthy_back]

Назад: http://healthy-back.livejournal.com/164005.html
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/164521.html
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/166671.html

Кальцитонин, продукт chif-клеток, разбросанных в ткани щитовидной железы, в активной форме (полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков) поступает в кровеносное русло, где обычно присутствует в крйне низких концентрациях. Период полураспада составляет 5-8 мин. Под его воздействием остеобласты активизируют синтез гексозаминогликанов, играющих большую роль в фиксации кальция в костной ткани и образовании аморфного гидроксилапатита и его кристаллизации.

Кальцитонин подавляет функцию остеокластов и резорбционную активность остеоцитов через ингибирование ферментов литического ряда.

Основным физиологическим проявлением высокой секреции кальцитонина является гипокальциемия. Этот эффект обусловлен следующими основными процессами: торможением резорбции костной ткани и усилением отложения в ней минерализованного кальция с непременным участием витамина D3.

Кроме кальция крови, другим стимулятором повышения секреции кальцитонина служит приём пищи и связанное с ним повышение содержания в крови таких гормонов, как гастрин, холецистокинин и глюкагон. Они являются стимуляторами активности chif-клеток. В результате поступивший с пищей кальций достаточно быстро откладывается в костях.

Вместе с этим сам кальцитонин вызывает угнетение процесса пищеварения, замедляя секрецию желудочного и панкреатического соков. Благодаря этому механизму всасывание кальция происходит более равномерно. И после приёма пищи не возникает резкого повышения концентрации кальция в крови. Этот эффект имеет большое значение, так как резкое повышение концентрации кальция значительно подавляло бы секрецию паратгормона и кальций не задерживался бы в почках, а терялся бы с мочой практически сразу после поступления его в организм.

В клинической картине повышенное содержание кальцитонина в крови отражается в увеличении продольного роста, избыточной костной массе, избыточной длине длинных трубчатых костей, арахнодактилии и т. п.

Паратирин (паратгормон), продукт клеток паращитовидных желёз и, как считали ещё в 70-80-е годы прошлого века, поступает в кровь в неактивной форме (прогормон - пептид нэ 84 аминокислот), которая синтезируется в гранулярном эндоплазматическом ретикуломе. Активная форма (пептид из 34 аминокислот) появляется после протеолиза прогормоиа.

Есть точка зрения, что активизация прогормона происходит в тех же, гормонально активных клетках, в их сетчатом комплексе. Между тем в сыворотке крови находят по меньшей мере три различных вида паратирина, биологически активным из которых является только пептид с относительной молекулярной массой 4000. Период полураспада биологически активной формы гормона - 18-30 мин. Физиологическим стимулом секреции паратирина служит пониженное содержание кальция в крови.

Этот гормон активизирует пролиферацию остеокластов, стимулирует синтез литических ферментов как в указанных клетках, так и в остеоцитах. Этот процесс является основным и быстрым в поддержании обмена кальция в организме. Вместе с этим в последующих работах был установлен второй эффект воздействия паратирина на костную ткань. Он связан с увеличением пула остеокластов, который, вызывая активный остеолиз, тем самым стимулирует пролиферацию остеобластов, но общий баланс между синтетическими и резорбтивными процессами остаётся в пользу последних. Одним из индикаторов этого является появление в моче дериватов костного коллагена - оксипролина и оксилизина.

Кроме того, паратирин при прямом воздействии на почки уменьшает экскрецию ионов кальция, а также стимулирует выделение фосфатов почками, чем препятствует связыванию с ним кальция. Ещё один механизм влияния паратирина - активизация в почках ферментативной цепочки, катализирующей превращение 25-гидроксикальциферола [25(ОН)-витамин D3] в 1,25-дигидроксикальциферол, или витамин D3. Этот витамин, который относят к группе гормонов, обладает более высокой биологической активностью и играет важнейшую роль в регуляции равновесия кальция. Есть сведения, что в норме секреция паратирина носит пульсирующий характер - в ночное время его содержание в крови в 2,5-3 раза превышает средний дневной уровень.

Основным физиологическим проявлением действия паратирина в организме является повышение содержания кальция и снижение фосфатов в крови. Гиперкальциемический эффект в целом обусловлен следующими основными процессами: резорбция костной ткани с выходом ионов кальция в кровь, усиление всасывания кальция в кишечнике и ускорение реабсорбцин его в почках.

При хроническом субклиническом гиперпаратиреозе характерна задержка продольного роста, уменьшение длины трубчатых костей, увеличение поперечных размеров скелета.

Основным регулятором продуцирования кальцитонина и паратирина является кальций сыворотки крови, особенно ионизированный. Снижение содержания кальция стимулирует секрецию паратирина при противоположном эффекте в отношении секреции кальцитонина. Низкая концентрация магния крови, напротив, снижает, а высокая - повышает высвобождение паратирина.

Нормальная общая концентрация кальция в крови человека варьирует в пределах 2,2-2,6 ммоль/л (88-104 мг/л) [Шанин В.Ю., 1998]. По данным же Московского НИИ педиатрии и детской хирургии, этот показатель у детей и подростков равен 2,3-2,8 ммоль/л. Он определяется кальцием, связанным с белками плазмы крови (40% общей концентрации кальция); кальцием, циркулирующим в комплексах с нитратными, лактатными и фосфатными анионами (15%); ионизированным кальцием, обладающим наибольшей биологической активностью (45%).

Ионы кальция, как эффекторы систем регуляции, вовлечены в осуществление практически всех важнейших функций организма. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что его концентрация достаточно защищённо удерживается в узких нормальных пределах.

Считается, что переход наших предков на пути эволюции из водной среды обитания в наземную, где легко усвояемый кальций довольно дефицитен, во многом определил развитие сложной физиологической системы, главнейшей задачей которой стало удержание концентрации кальция во внутренней среде в пределах диапазона нормальных значений. И к этой системе можно отнести костный скелет как орган, обеспечивающий депонирование (создание необходимого запаса) кальция.

Живая костная ткань находится в состоянии динамического равновесия, которое характеризуется сбалансированностью её образования и резорбции. Именно она является источником кальция, который может быть оперативно использован для поддержания необходимого гомеостаза. Около 1% кальция скелета и столько же в периостальном пространстве - легкообменная часть, чего вполне достаточно в нормальных физиологических условиях для обеспечения жизни организма.

Ещё одни непременный участник регуляции обмена кальция - витамин D3. Схема взаимодействия кальцитонина, паратирина и (витамин D3)-гормона представлена на схеме 3.



Витамин D3 является производным от экзогенного (поступающего в организм с пищей) провитамина D-эргостерол (препровитамни D3) или дегидроксихолестерол (препровитамни D2), имеющих соответственно растительное и животное происхождение. При воздействии на кожу солнечных лучей в молекулах этих предшественников разрывается связь между двумя углеродными атомами, в результате чего образуются провитамины D2 и D3. Они, в свою очередь, подвергаются в печени гидроксилированию с образованием 25-гидроксикальциферола. Получившееся соединение подвергается ещё одному гидроксилированию в почках. Образовавшийся при этом 1,25-гидроксикалциферол и является биологически активным (витамин D3)-гормоном. Таким образом, поступающий в организм извне витамин D является на самом деле прогормоном. При сильном снижении концентрации ионов кальция в крови увеличивается секреция паратирина, который стимулирует образование (витамин Dз)-гормона, который, в свою очередь, способствует всасыванию ионов кальция в эпителии кишечника. По механизму ОС (витамин Dз)-гормон угнетает секрецию паратирина.

Статистические показатели. Каково же место сколиоза в ортопедической заболеваемости? Если проанализировать опубликованные данные за последние 50 лет, от работ М.И. Куслика (1956), до работ В.Л. Андрианова и соавт., М.А. Садового, датируемыми 80-90־ми годами прошлого века, то отчётливо видны практически одинаковые результаты - фронтальные искривления позвоночного столба встречаются у 1-6% детей. Шестикратный разброс можно объяснить разными контингентами обследованных детей, различиями в методиках, различным опытом врачей-ортопедов. В последнее время в этот перечень вводится и экологический фактор. Об этом говорят и наши собственные результаты массового обследования детей в 1991-1995 гг. на территории Новозыбковского района Брянской области. Эта работа выполнялась в рамках Государственной программы «Дети Чернобыля».

На указанной территории произошли существенные изменения в окружающей среде, которые были связаны прежде всего с радиоактивным заражением местности в географической области с известным эндемичным дефицитом йода.

Здесь необходимо отметить, что среди прочих радионуклидов, согласно опубликованным данным, в окружающую среду попало очень большое количество радиоактивного 131I. К этому следует добавить ещё один момент - в качестве профилактики радионуклидного поражения щитовидной железы достаточно широко применялись препараты стабильного 127I. Кроме того, у населения этой территории отмечался вполне закономерный социальный стресс и серьёзные изменения в образе жизни и питания.

Наши плановые смотры детского населения в составе комплексных бригад врачей позволили выявить 5-кратное увеличение числа детей с ИС в сравнении с показателями доаварийного периода (до апреля 1986 г.). Так, согласно статистическим отчётам районного комитета по здравоохранению, в 70-е и в начале 80-х годов прошлого века число детей, состоящих иа диспансерном учёте по поводу ИС, не превышало 0.5% из почти 10 000 детей района, а к середине 90-х годов этот процент увеличился до 2,5-3% при той же численности детского населения. Кроме того, по полученным нами данным, значительно увеличилась группа больных с тяжёлыми деформациями позвоночника: если в 1991 г. с тяжёлой деформацией наблюдались всего 4 ребёнка, то к 1999 г. их число возросло до 25-35 человек.

Более детальные опубликованные статистические данные показывают, что у мальчиков в целом ИС наблюдается гораздо реже, чем у девочек, причём с возрастом этот разрыв увеличивается. Наибольшая выявляемость сколиоза - в 10-15 лет, т. е. в период интенсивного роста скелета. Именно на этот период приходится проявление самой грозной черты сколиоза - его неуклонного прогрессирования у каждого 3-4-го больного, причём в трети этих случаев прогрессироваине носит бурный характер - более 10° (по Cobb) в год.

Классификация. Определённый интерес представляет «возрастная» классификация J. James (1954), в которой выделяются четыре группы сколиозов по своим интегральным характеристикам:
1) сколиозы новорожденных и детей первых 2 лет жизни (при отсутствии аномалий развития элементов позвоночного столба склонны с самоизлечению);
2) сколиозы ювенильиые (появляются после 4-5 лет, агрессивные);
3) сколиозы подростков (появляются в препубертатиом и начале пубертаного периода, теснейшим образом связаны с процессом роста ребёнка, прогрессируют только в трети случаев);
4) сколиозы взрослых (не связаны с процессом роста, односторонние, часто при обследовании находится конкретная причина - нейромиогенная).

Деформации позвоночного столба в достаточной мере моноформны. В начале развития их, при начальных степенях тяжести, чаще встречаются С-образные, а по мере утяжеления - S-образные варианты. В грудном отделе позвоночного столба в 75-90% случаев сколиотические дуги - правосторонние, а в его нижнегрудном и поясничном отделах с такой же частотой - левосторонние.

Накопленные данные об особенностях клинико-рентгенологической картины, особенностях развития сколиозов позволило создать классификацию. В отечественной практике врачи-ортопеды пользуются в основном двумя классификациями: по этиологии и по тяжести. Они были предложены В.Д. Чаклиным в середине 50-х годов XX в. После их обсуждения на I Всероссийском съезде ортопедов и травматологов в 1961 г. и на рабочем совещании в Ленинграде (декабрь 1962г) данные классификации рекомендованы для применения.

По этиологии сколиозы подразделяются следующим образом:
1) врождённые;
2) нейродиспластические;
3) дистрофические;
4) идиопатические:
5) от разных причин.

Безусловно, за последующие 40 лет работы этой классификации, она дополнялась. В частности, появился термин диспластический сколиоз, дискогенный сколиоз, гравитационный сколиоз (Это вообще просто супер - H.B.), миотическнй сколиоз. Однако, большинство из новых терминов - это попытка отразить один из этиологических факторов или придать ему ведущее значение. В частности, к миотическнм сколиозам отнесены сколиозы на почве полиомиелита.

Но, имея в виду этнологию и патогенез основного заболевания, полиомиелита, миотический сколиоз - это скорее нейрогенный, так как основной очаг поражения- двигательные нейроны спинного мозга. Не менее труден для понимания термин днспластнческий сколиоз, нашедший широкое применение за последние 20-25 лет. Комментарий по этому поводу приведен выше (Как я уже выше заметил, никто просто не заморачивается пониманием ни терминологии, ни этиологии, а весело и с умным видом валят всё в кучу - H.B.).

Однако, несмотря на успехи вертебрологии, остаётся классическим выражений Я.Л. Цивьяна - «идиопатическнй сколиоз это одно из самых распространённых нарушений опорно-двигательного аппарата».

В зарубежных публикациях можно встретить другие варианты этиологической классификации, в которых сколиотнческая деформация, как ортопедический синдром, «привязывается» к основному заболеванию. Так, J. Pruijs в своём диссертационном исследовании (1996) даёт следующую сводную этиологическую классификацию структурального сколиоза, достаточно широко используемую за рубежом с середины XX в.

Остеопатические
- врождённые аномалии позвонков
- костные опухопи позвонков
- остеомиелит позвонков
- переломы позвонков
- остеохондродистрофии позвонков

Невропатические
- энцефалопатия
- церебеллопатия
- спинномозговые расстройства
- инфекционные (полиомиелит)

Фибропатические (соединительнотканные, коллагенозные)
- болезнь Марфана
- болезнь Элерса-Данлоса
- гомоцистинурия
- постинфекционные
- постторактомические

Миопатические
- мышечные дистрофии
- мышечная агенезия

Комбинированные
- нейрофиброматоз
- spina bifida
- артрогрипоз
- ювенильный хронический артрит
- ятрогенные

(Можно посмотреть другие классификации http://healthy-back.livejournal.com/20742.html, http://healthy-back.livejournal.com/30854.html - H.B.)

Вместе с этим в заключении автор пишет, что в 80% случаев причина сколиоза не установлена, следовательно они, эти деформации - идиопатические.

В 2002 г. вышла в свет прекрасная монография проф. М.В. Михайловского и Н.Г. Фомичева «Хирургия деформаций позвоночника», в которой авторы приводят ещё более подробную классификацию. Аналогичную информацию можно найти и у проф. Э.В. Ульриха и А.Ю. Мушкина (2004). Это, несомненно, положительно для отечественной вертебрологии, поскольку любые детали и уточнения этиологии привносят свой вклад в лечебный процесс.

Вторая классификация В.Д. Чаклина, о которой уже упоминалось, это разделение деформаций по выраженности. Она предложена практически одновременно с этиологической и на тех же форумах принята. В соответствии с первоисточником, В.Д. Чаклни различает 4 степени выраженности, или тяжести сколиоза (измерения по Коббу):
I степень - до 10°;
II степень - 11 - 30°;
III степень - 31 - 60°;
IV степень - 61 - 90°.

Эта классификация со временем также претерпевала коррективы. Однако, эти коррективы не носили принципиального характера. Менялись только величины в градусах. Уже в поздних трудах В.Д. Чаклина (60-е годы прошлого века), верхней границей II степени тяжести считались 25°, а нижней границей IV в последние годы всё чаще называют 45-50°, поскольку эта её величина - момент принятия решения о хирургической коррекции. Именно при такой выраженности деформации, по данным мировой литературы, результаты оперативного лечения наилучшие.

В этом же разделе следует отметить классификацию H. King (1983), в которой осуществлена типизация (5 типов) сколиозов в зависимости от их анатомической формы и распространённости (без связи с их этнологией). Детальное знакомство с ней показывает, что она полностью ориентирована иа хирургическую тактику ведения больных.

Итак, сколиоз - это одна из наиболее частых деформаций скелета у детей. Самой грозной чертой сколиоза является его прогрессирующее течение. Имеющая информация о сколиозе позволяет сказать, что он достаточно моноформен при полиэтиологичности, есть разные его виды, что отражают использующиеся в настоящее время классификации. При этом среди всех видов сколиоза наиболее непонятным, неясным и парадоксальным является идиопатический.

Как уже отмечалось, в 1962 г. на совещании в Ленинграде была окончательно обсуждена и принята единая классификация нарушений осанки и сколиозов. От предложенной В.Д. Чаклиным годом раньше она отличалась лишь добавлением «нарушение осанки». И, несмотря на имеющиеся предложения других классификаций, она остаётся пока единственной официальной.

Нарушение осанки - это «асимметричная осанка, т. е. функциональное нестойкое отклонение позвоночника во фронтальной плоскости, которое легко исправляется путём напряжения мышц». Этот термин заменил раньше употребляемый термин «сколиотическая осанка», «сколиотическая установка» (Очень аморфное определение - H.B.).

Диагностика. Обращая внимание иа это состояние позвоночного столба, преследуется мысль о необходимости ранней диагностики деформаций позвоночника, которая требует единого подхода. Несмотря на широкое развитие различных инструментальных методов, основным остаётся клиническое врачебное обследование.

Анамнез имеет весьма весомое значение, так как позволяет уточнить время появления деформации, её течение, применявшиеся методы лечения.

При исследовании анамнеза уточняются перенесённые заболевания, особенности психомоторного и физического развития (интенсивность роста). У родителей выясняют акушерский анамнез, наличие семейных наследственных заболеваний, особое внимание обращают на симптомы сколиоза, наличие врождённых заболеваний других систем и органов и т. д.

Клинический осмотр. Наиболее сложная задача для врача - клинический осмотр ребёнка с деформацией малой выраженности или с начальной её степенью. Дифференциальная диагностика симптомов сколиоза с симптоматикой нарушения осанки во фронтальной плоскости - задача не нз лёгких, так как от успешного её решения здоровый ребёнок получит в истории своего развития диагноз, который будет идти с ним всю его жизнь, или ребёнок с настоящим сколиозом будет отпущен домой без лечения, чтобы через год придти с выраженной деформацией.

Осмотр ребёнка, особенно первичный, должен идти по всем канонам детской ортопедии, которые изложены в I томе этого руководства.

Ребёнка раздевают полностью, он без обуви, стоит перед врачом в привычной позе. Начало осмотра - осмотр спереди. В поле зрения врача должны попасть все проявления асимметрии: головы, лица, контуров шеи, надплечий, их ориентация, асимметрия грудной клетки, треугольников талии. Оценивают положение таза во фронтальной и горизонтальной плоскостях, а также наклон таза в сагиттальной плоскости. Визуально оценивают состояние передней брюшной стенки. Оценивают положение ног, ориентацию надколенников, голеней, стоп. По уровню верхних передних подвздошных остей клинически оценивают равенство длин нижних конечностей в целом у стоящего перед врачом пациента (Совсем больные, что ли? По положению подвздошных остей можно определить положение таза, а не длину конечнойстей - H.B.).

Выявленные и зафиксированные проявления асимметричности при осмотре спереди уже дают серьёзные основания для размышлений и предпосылки к ожидаемой симптоматике при осмотрах сбоку и сзади.

При осмотре сбоку обращают внимание на расположение всех частей тела сверху вниз: положение головы, плечевого пояса, совпадение направлений ориентации надплечий с положением лопаток, оценивают конфигурацию грудной клетки. С учётом данных осмотра спереди определяют тип последней (астенический, гиперстеническнй, нормостеническнй). Сбоку оценивают также взаимоотношение грудной клетки и живота, состояние физиологических кривизн позвоночника (грудного кифоза н поясничного лордоза). При осмотре сбоку проверяют полученные ранее выводы о положении таза в сагиттальной, фронтальной и горизонтальной плоскостях (В наше время надо не разлядывать, а делать фотографии, чтобы можно было видеть динамику - H.B.).

Осмотр сбоку включает в себя и оценку положения нижних конечностей, их суставов и сегментов - бёдер, голеней и стоп.

Вместе с этим у пациентов с поражением позвоночника самый важный этап клинического осмотра - осмотр сзади.

При осмотре сзади в поле зрения врача должны попасть все проявления асимметрии: головы, контуров шеи, надплечий, верхних конечностей, лопаток, деформации грудной клетки, треугольников талии, ромба Михаэлиса, положение ягодиц и ягодичных складок, нижних конечностей. При этом врач должен провести анализ - есть ли соответствие между симптоматикой полученной при осмотре спереди, сбоку и сзади.

Как правило, визуальный осмотр ребёнка, пришедшего первый раз к врачу (родители идут в 99% случаев с жалобами на плохую осанку!) сопровождается другим классическим приёмом - пальпацией. Именно руки врача при осмотре спереди и сзади определяют наличие, устойчивость и выраженность явлений асимметрии. Руки врача определяют тонус мышц шеи, туловища, верхних и нижних конечностей.

Особое место занимает пальпация остистых отростков позвоночного столба. Её осуществляют от подзатылочной области до межягодичной складки. Руки врача как бы наносит пунктир, который отражает положение остистых отростков. При этом учитывают и состояние физиологических кривизн. При визуально-пальпаторном осмотре дают предварительную оценку мышечного тонуса паравертебральных мышц.

Как правило, при осмотре сзади проводят и функциональные пробы: наклон туловища вперёд (тест Адамса), назад, вправо и влево (См. http://healthy-back.livejournal.com/137241.html - H.B.).

В результате клинического осмотра врач получает объективные данные, которые ложатся в основу правильного диагноза (Неправда. Объективные данные - это цифры, полученние на том или ином приборе. Результат осмотра ВСЕГДА субъективен. И напоминаю, что мягкие ткани очень сильно маскируют позвоночник, а внешний вид сильно портит ротация, а не боковое отклонение - H.B.). Именно он даёт базу для определения объёма дополнительного обследования, определение тактики лечения или наблюдений.

Но, как уже указывалось, самая большая проблема - это правильный диагноз, когда необходимо провести дифференциальную диагностику между сколиозом и нарушением осанки.

Уже достаточно чётко устоялась следующая точка зрения. При нарушениях осанки, даже при наличии достаточно выраженной асимметрии тела ребёнка, она полностью исчезает при активной самостоятелъной коррекция осанки и при активном разгибании спины в положении лёжа на животе (С каких это пор «устоявшаяся точка зрения» - критерий истины в документальной медицине? Ещё скажите с придыханием: «Сам N. так считает». Всё абсолютно сколиозы, кроме врождённых, когда-то имели первую стадию, и при напрягании мышц всё выглядело чудесно - H.B.).

Достоверным клиническим симптомом начальной степени сколиоза является устойчивая, не исчезающая асимметричность паравертебральных мышечных валиков. Она усиливается при функциональных пробах для позвоночного столба (тест Адамса) и не исчезает полностью при активной коррекции, сохраняется в положении лёжа.

Нет оснований подвергать сомнению уже многократно описанный механизм образования асимметричного (одностороннего) увеличения валика паравертебральных мышц - это результат ротации позвонков в горизонтальной плоскости. Устойчивость же проявления этого симптома указывает на устойчивость ротационного смещения позвонков, что даёт основания расценивать ротацию как патологическую.

Я.Л. Цивьян считал, что патологическая ротация позвонков - первый ощутимый и значимый симптом сколиоза. Существуют много методик для её объективного клинического измерения, однако до настоящего времени для начальной степени патологической ротации лучшего инструмента, чем глаза и руки врача, не найдено.

В Новосибирском НИИТО разработана оптическая система (оптико-электронная топография) которая позволяет быстро и эффективно диагностировать самые ранние проявления трёхплоскостной деформации позвоночного столба, в том числе и патологической ротации. Эта система с компьютерным обеспечением позволяет даже реконструировать топографическую модель спины (рис. 132) (В этом как раз ничего ни особенного, ни ценного нет - это берётся ряд среднепотолочных величин, некоторые из них заменяются реальными данными. См. http://healthy-back.livejournal.com/45117.html#topography - H.B.).



Между тем сколиоз полон парадоксов. Рассматривая усиленный, или увеличенный, асимметричный паравертебральный мышечный валик как следствие патологической ротации позвонков можно задать вопрос, а не является ли он сам проявлением причины поворота позвонков? (Сами подумали что написали? Разумеется, он является проявлением причины - H.B.) Тем более что в 60-х годах прошлого века в работах В.И. Бентелева (1982) утверждалось, что электроактивность мышц на выпуклой стороне больше, чем на вогнутой. Это обнаруживалось на самых ранних проявлениях сколиоза. Что же первично? Поворот позвонков или усиление электрической активности паравертебральных мышц?

Определённым доказательством первичности второго явления служит факт отсутствия усиления электроактивности мышц на выпуклой стадии при сколиозе с атипичной патологической ротацией позвонков.

Здесь надо сделать некоторое отступление. Считается классическим факт, что при сколиозе, даже самых начальных степеней, патологическая ротация позвонков идёт так, что их тела смещаются в выпуклую сторону дуги искривления (convex side rotation).

Вместе с этим в 20-е годы XX в, V. Stendler (1928) упомянул о случаях, когда эта закономерность не наблюдалась. Это явление он назвал concave side rotation. Оно наблюдалось только при начальных степенях сколиоза. В дальнейшем ряд авторов упоминали о таком сколиозе, считая его то промежуточной формой, то дефектом диагностики (Мне встречалась информация о промежуточной форме - H.B.).

Проведённое нами в 1976-1980 гг. детальное исследование по этому вопросу показало, что такой вид трёхплоскостной деформации встречается в 10-15% от всех ИС, а в более поздних работах [Коротаев Е.В., 2001] приводятся даже большие величины (24%). Это особый, самостоятельный вид сколиоза со специфичной для него клинико-рентгенологической картиной и анатомо-функциональным состоянием позвоночного столба.

С обычным, типичным сколиозом их объединяет только искривление во фронтальной плоскости. В горизонтальной - та же патологическая ротация, но тела позвонков смещаются в сторону вогнутости сколиотической дуги. В сагиттальной плоскости также наблюдаются изменения физиологических кривизн, но не по типу лордозирования, а наоборот, кифозирования (рис. 133). Но самый главной особенностью этого вида сколиоза является непрогрессирующий (!) характер его течения. Он наиболее часто начинается в период не активного роста (что характерно для типичного сколиоза), а в период его задержки (т. е. в 7-9 лет). В период активного роста ребёнка этот сколиоз склонен к самокоррекции. Кроме того, он значительно чаще встречается у мальчиков, чаще левосторонний (Это есть вся клинико-рентгенологическая картина и анатомо-функциональное состояние? - H.B.).



Полученные нами такие выводы нашли полное подтверждение в исследованиях Армстронга (США), который в 1982 г. опубликовал совершенно аналогичные данные.

Таким образом, уже при клиническом осмотре, получив представление о направлении фронтального искривления позвоночного столба, выраженности и устойчивости ротации позвонков, необходимо сопоставить направления фронтального искривления и поворота позвонков. Это может стать существенным моментом в оценке данных инструментального обследования пациента.

Итак, клинический осмотр пациента, пришедшего, как правило, с жалобами на плохую осанку, позволяет получить достаточно полное представление о наличии и выраженности клинической симптоматики, и провести достаточно уверенную дифференциальную диагностику между сколиозом и функциональным нарушением осанки (Уверенную дифференциальную диагностику может провести только рентген - H.B.).

Проведение качественного и высококвалифицированного клинического осмотра детей было, есть и будет оставаться наиважнейшей задачей детских ортопедов. Именно клинический осмотр позволяет провести первичную дифференциальную диагностику типа сколиоза, сделать предположение о его этнологии, определить дальнейшие направления в инструментальных обследованиях.

Инструментальное обследование детей со сколиозом. Безусловно, самым популярным инструментальным обследованием пациента со сколиозом является рентгенография позвоночного столба. Её цель - уточнить и объективизировать клиническую симптоматику, выявленную при врачебном осмотре. Рентгенография позволяет получить и дополнительную информацию - вычислить величину фронтального искривления, протяжённость сколиотической дуги, величину патологической ротации, распространённость н выраженность изменений анатомии позвонков.

Рентгенофуикциональная диагностика (Садофьева В.И., 1986] позволяет получить дополнительную информацию для дифференциальной диагностики вида сколиоза и даже дать оценку функциональному состоянию межпозвоночных дисков.

Полное рентгенологическое обследование пациента со сколиозом включает в себя четыре диагностические процедуры: две рентгенограммы стоя (переднезадняя и боковая), одна рентгенограмма в положении лёжа (переднезадияя) (Совершенно личшнее бесполезное мероприятие) - H.B.) и одна рентгенограмма в положении стоя с наклоном туловища в сторону выпуклости дуги искривления. Однако, на каждом этапе наблюдения за пациентом число рентгенологических процедур должно отвечать принципу минимальной достаточности.

Краткая характеристика информации, которая может быть получена при анализе этих рентгенограмм:
- стоя, переднезадняя проекция - величина сколиотнческой дуги, величина патологической ротации позвонков, направление дуги искривления и поворота позвонков, наличие или отсутствие врожденных аномалий развития позвонков и их характер, локализация и протяжённость дуг (или дуги), локализация их вершин и концов, локальный костный возраст; (Забыли сказать, что, чтобы всё это оценить, надо делать РГ всего позвоночника сразу, а не кусками. И вставать лицом к плёнке, а не к источнику излучения - H.B.)

- стоя, боковая проекция - её делают в положении активной осанки (Её имеет смыл делать либо в обычной позе, либо не делать вообще - H.B.). Она позволяет дать оценку состоянию физиологических кривизн - грудного кифоза и поясничного лордоза: она служит также и для выявления анатомических изменений позвонков н межпозвоночных сочленений;

- лёжа, переднезадияя проекция - величина дуги в состоянии разгрузки позвоночного столба, величина патологической ротации в этих же условиях; сопоставление полученных данных с данными рентгенографии в положении стоя позволяет определить ригидность (устойчивость) симптоматики, физиологическую подвижность; (Ригидность определяют по снимкам в наклоне вбок - там видно всё очень ясно - H.B.)

- стоя с наклоном в сторону выпуклости - эта рентгенограмма служит основой для определения функционального состояния межпозвоночных дисков и позволяет определить физиологические резервы для коррекции.

Данные, полученные по всем рентгенограммам, сопоставляют. Однако, в большинстве случаев, осуществляя принцип минимальной достаточности, можно сделать одну-две необходимые рентгенограммы. Следует подчеркнуть, что рентгенологическое обследование - это один из методов контроля и документирования развития сколиоза у конкретного пациента. Показания к нему определяет врач после клинического осмотра.

Методики оценки диагностируемых по рентгенограммам показателей деформации позвоночного столба.

Термины и определения.

Вершинный позвонок - позвонок, у которого величина патологической ротации максимальная. (Такие позвонки не всегда существуют - H.B.)

Нейтральный (иногда используется термин «концевой») позвонок - позвонок, у которого ротации вообще отсутствует или наименьшая.

Для вычисления величины фронтального искривления позвоночного столба предложено несколько методов (рис. 134), наиболее популярные - это метод Кобба - Липпмана (1948), когда на рентгенограмме восстанавливаются перпендикуляры к проекциям оснований тел нейтральных позвонков. Угол пересечения восстановленных перпендикуляров - искомая величина (См. Измерение углов и степеней искривлений http://healthy-back.livejournal.com/94683.html, http://healthy-back.livejournal.com/155893.html - H.B.).



метод Фергюссона, когда прямыми линиями соединяются геометрические центры рентгенологических проекций тел позвонков - нейтральных и вершинного. Угол пересечения этих линий - искомая величина.

метод Абальмасовой более трудоёмок, однако он позволяет определить вклад в величину дуги таких факторов, как клиновидность тел позвонков, клиновидность межпозвоночных дисков (Этот метод даёт ОЧЕНЬ большую погрешность - H.B.).

Нет необходимости отдавать предпочтение или подвергать критике какой-либо из методов. Их необходимо использовать в зависимости от стоящих задач. Каждый из них имеет свои плюсы и минусы. Общий минус для всех методик без исключения - это измерение величины трёхмерной деформации по рентгенологической проекции на одной плоскости.

Назад: http://healthy-back.livejournal.com/164005.html
Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/164521.html
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/166671.html