Деменция: лечение при болезни Альцгеймера
Про общие принципы деменции разговор завершён, пора рассказать о том, как лечатся частные случаи. Напомню: о профилактике, о способах лечения преддеменции о об правилах ухода за дементными пациентами речь ещё впереди.
Сначала - о том, что положено (или крайне рекомендовано, а там уж как пойдёт) назначать всем пациентам с болезнью Альцгеймера, неважно - лёгкая, умеренная или тяжёлая деменция у человека. И раз уж об этом виде деменции речь пойдёт в самом начале, то в дальнейшем, касаясь каждого из других её видов, я постараюсь сэкономить вам время, делая акцент на различиях и тонкостях в их лечении.
Итак, в первом ряду (или первой, если хотите, линии) назначений - два основных типа лекарств. Помните, я о них писал, когда речь заходила про общие принципы терапии? Вот это они и есть.
То есть, это мемантина гидрохлорид, который блокирует N-метил-D-аспартат (NDMA)-рецепторы - во-первых. Начали давать, достигли рекомендуемой дозировки 20 (а в отдельных тяжёлых случаях и 30) миллиграммов в сутки - и с тех пор продолжили давать его в этой дозе пожизненно. Будет шанс, что оставшиеся в живых нервные клетки дольше уцелеют. Ну и сигнал по тем путям, где рулит глутамат, лучше будет проходить, что не лишне.
Во-вторых - это препарат из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (зачем они нужны, я рассказывал). С звучными международными непатентованными названиями донепезил, галантамин или ривастигмин. Что-то одно из этой троицы. То, что лучше подойдёт и будет давать меньше побочных эффектов - а они имеются, поверьте, поскольку избыток ацетилхолина, при всей его надобности для мозга в такой ситуации, для организма незамеченным не проходит. Это и тошнота, и рвота, и диарея, и опасность обострения язвенной болезни желудка, и влияние на сердечный ритм, и много ещё чего неприятного. И хорошо, если эти побочные явления идут на убыль, когда организм приспосабливается к новому раскладу в пасьянсе нейромедиаторов. А если нет? В общем, не самый простой и безобидный подбор.
Из препаратов, которые в списке дополнительной терапии, более-менее доказали свою эффективность церебролизин и экстракт гингко билоба. Их используют либо впридачу к основной терапии, либо в тех случаях, когда от ингибиторов ацетилхолинэстеразы пришлось отказаться из-за их категорической непереносимости. Да, эффект будет не тот, но куда деваться?
Сопутствующие проблемы с психикой лечатся по запросу и по необходимости: тревога и беспокойство - значит, анксиолитики; депрессия - значит, антидепрессанты; бред или галлюцинации - значит, нейролептики; нарушение сна - значит, подбор безопасного снотворного. Есть нюансы (о них я тоже упоминал), но тут уже дело за грамотным специалистом.
Что ещё? Есть методы транскраниальной (то есть, через черепную коробку без её вскрытия, что успокаивает) магнитной и транскраниальной лазерной стимуляции. В официальных клинических рекомендациях эти методы пока не прозвучали - но время покажет, насколько они хороши и удобны в применении.
И пока не прозвучали ещё три специфических направления в лечении болезни Альцгеймера - просто потому, что они ещё на стадии клинических испытаний либо вообще только-только разрабатываются. Но я перечислю. Направлены эти методы на механизм формирования болезни - то есть, работают на тех этапах, когда бета-амилоид и тау-белок, а также образованные ими бляшки и клубочки ещё только-только собираются сформироваться. Сразу попрошу прощенья за наш обсценный медицинский. Итак, вот четыре основных (на данный момент направления):
Во-первых, помешать предшественнику амилоида превратиться в его «неправильную» форму. Чем помешать? Активировать действующие на это процесс альфа-секретазы и пришибить (ингибировать) бета- и гамма-секретазы (я уже извинился!)
Во-вторых, полагают, что можно замедлить образование бета-амилоида, не давая «слипнуться» фрагментам его предшественника, которые таинственно называют «α-β-42»
В-третьих, пытаются снизить нейротоксичность этого бета-амилоида, и с этой целью разрабатывается активная и пассивная антиамилоидная вакцинация.
И в-четвертых, пытаются не дать сплестись нейрофибриллярным клубочкам - тем, которые «захламляют» нервную клетку, отчего нарушается логистика всего полезного внутри этой клетки, копится токсический эффект, и в итоге клетка гибнет. А как именно не давать произойти этому безобразию? Считают, что можно помешать тау-белку нахватать содержащие фосфор «хвосты» - или ингибировать его фосфорилирование - может, тогда он и не свернётся, и не раскорячится, где не следует...
***
и в порядке саморекламы:
Издана моя новая книга « Чумовой психиатр»
P.S. Мой проект « Найди своего психиатра» работает в штатном режиме.
P.P.S. На моём же телеграм-ханале - самое свежее и много актуального из психиатрии. Ну и посмеяться тоже есть.
P.P.P.S. На площадке Sponsr (Тыц) - мною пишется новая книга. И здесь же есть возможность получить автограф на мои книги.