как Т-лимфоциты убивают врагов
простите за столь дебильный стиль изложения:-) но, как обычно, мне самой так проще запомнить.
действующие лица и исполнители:
цитотоксические Т-лимфоциты в роли охотников (они же ЦТЛ; CD8 Т-клетки)
поврежденные вирусом или опухолевые клетки в роли жертвы
перфорин в роли стрел (дырявит врагов)
фрагментины - в роли собак, которые раскусывают на части
если только перфорин и фрагментины - то жертва погибает быстро: получается некроз. Некроз - это такой стиль смерти, для которого не нужна энергия. клетка просто погибает и все ее содержимое выливается куда попало.
Перфорин , вообще, это такая молекула, ктр делает в клеточной стенке тоннель. Если Т-клетка запустит через этот тоннель специальные ядовитые вещества - Фактор некроза опухоли-бэта, то клетка-мишень будет умирать медленно и запасливо. То есть все ее содержимое уложится в мешочки-апопточические тельца. На это потребуется энергия, зато все произойдет точечно и аккуратно - ничего не выльется в межклеточное пространство. А макрофаги придут и съедят все, что получилось.
идеологически так.
надо теперь хорошенько разобраться , что происходит на молекулярном уровне.
ЧАСТЬ ПЕРВАЯ (из МОЛЕКУЛЯРНЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОВИРУСНОГО ИММУНИТЕТА, Н.Н. Попов, Е.А. Романова)
рис. 1
В месте взаимодействия Т-киллера или НК-клетки с клеткой-мишенью ЦТЛ производят перфорины и фрагментины (грензимы). через образовавшиеся поры в клетку-мишень поступают фрагментины (протеиназы), которые действуя на ДНК клетки и вируса вызывают ее деградацию. Этот механизм всегда участвует в разрушении вирус-инфицированных клеток.
рис.2
Апоптоз развивается в результате взаимодействия лиганда Fas (ФНОβ-мембранного) лимфоцита с Fas-рецептором клетки-мишени. Экспрессия Fas-лигандов на лимфоцитах повышается под влиянием антигенной стимуляции, а Fas-рецепторов на зараженных клетках - под влиянием вирусной инфекции. В большинстве случаев перечисленные механизмы действуют одновременно, дополняя и усиливая друг друга, таким образом обеспечивая надежную защиту организма от инфекции и
эффективную элиминацию патогенов.
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
На нижнем рисунке вы видите две стрелочки, которые идут к слову "апоптоз" и само слово апоптоз. Об этом тоже можно написать очень много. Ну вот, как обычно, адская биохимическая схема (эта, вообще, не самая адская, но я такие жутко не люблю).
Грензим-а опосредованный апоптоз. Наслаждайтесь.
с humbio.ru
Fas/APO-1 (CD95): Роль в апоптозе
Рецептор Fas , взаимодействуя с соответствующим лигандом (лигандом FasL ), трансмембранным белком Т-киллера, активируется и запускает программу смерти клетки, инфицированной вирусом. Тем же путем при взаимодействии с лигандом FasL на поверхности Тн-1 -лимфоцитов или с антителом к Fas-рецептору погибают ставшие ненужными выздоровевшему организму В-лимфоциты, продуценты антител, несущие Fas-рецептор. FasL -лиганд, относящийся к многочисленному семейству лигандов фактора некроза опухолей TNF лиганды Fas - член семейства рецепторов TNF . Среди различных моделей клеточной гибели апоптоз, индуцируемый через CD95 и рецептор TNF , исследуется наиболее интенсивно в связи с его большой биологической значимостью (см. обзоры Cory S., 1994 , Smith C.A. et al., 1994 , Schultze-Osthoff K., 1994 ). Апоптоз, индуцированный через CD95 , участвует в клональной селекции Т и В клеток . У мышей с мутациями в CD95, lpr ( lymphoproliferation ) мыши, или его лиганде, gld ( generalized lymphoproliferative disease ) мыши, развивается лимфоаденопатия и аутоиммунная патология , аналогичная системной красной волчанке ( Cohen P.L., Eisenberg R.A., 1992 , Singer G.G. et al., 1994 , Watanabe-Fukunaga R. et al., 1992 , Takahashi T. et al., 1994 ). Один из основных механизмов Т-клеточной цитотоксичности опосредован через CD95 ( Stalder T. et al., 1994 , Kagi D. et al., 1994 , Lowin B. et al., 1994 ). Недавно полученные результаты свидетельствуют о том, что падение числа CD4+ Т-клеток при СПИДе также связано с CD95-опосредованным апоптозом ( Westerndorp M.O. et al., 1995 ). Рецептор Fas , взаимодействуя с соответствующим лигандом (лигандом FasL ), трансмембранным белком Т-киллера, активируется и запускает программу смерти клетки, инфицированной вирусом. Тем же путем при взаимодействии с лигандом FasL на поверхности Тн-1 -лимфоцитов или с антителом к Fas-рецептору погибают ставшие ненужными выздоровевшему организму В-лимфоциты, продуценты антител, несущие Fas-рецептор. FasL -лиганд, относящийся к многочисленному семейству лигандов фактора некроза опухолей TNF лиганды Fas - член семейства рецепторов TNF .
действующие лица и исполнители:
цитотоксические Т-лимфоциты в роли охотников (они же ЦТЛ; CD8 Т-клетки)
поврежденные вирусом или опухолевые клетки в роли жертвы
перфорин в роли стрел (дырявит врагов)
фрагментины - в роли собак, которые раскусывают на части
если только перфорин и фрагментины - то жертва погибает быстро: получается некроз. Некроз - это такой стиль смерти, для которого не нужна энергия. клетка просто погибает и все ее содержимое выливается куда попало.
Перфорин , вообще, это такая молекула, ктр делает в клеточной стенке тоннель. Если Т-клетка запустит через этот тоннель специальные ядовитые вещества - Фактор некроза опухоли-бэта, то клетка-мишень будет умирать медленно и запасливо. То есть все ее содержимое уложится в мешочки-апопточические тельца. На это потребуется энергия, зато все произойдет точечно и аккуратно - ничего не выльется в межклеточное пространство. А макрофаги придут и съедят все, что получилось.
идеологически так.
надо теперь хорошенько разобраться , что происходит на молекулярном уровне.
ЧАСТЬ ПЕРВАЯ (из МОЛЕКУЛЯРНЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОВИРУСНОГО ИММУНИТЕТА, Н.Н. Попов, Е.А. Романова)
рис. 1
В месте взаимодействия Т-киллера или НК-клетки с клеткой-мишенью ЦТЛ производят перфорины и фрагментины (грензимы). через образовавшиеся поры в клетку-мишень поступают фрагментины (протеиназы), которые действуя на ДНК клетки и вируса вызывают ее деградацию. Этот механизм всегда участвует в разрушении вирус-инфицированных клеток.
рис.2
Апоптоз развивается в результате взаимодействия лиганда Fas (ФНОβ-мембранного) лимфоцита с Fas-рецептором клетки-мишени. Экспрессия Fas-лигандов на лимфоцитах повышается под влиянием антигенной стимуляции, а Fas-рецепторов на зараженных клетках - под влиянием вирусной инфекции. В большинстве случаев перечисленные механизмы действуют одновременно, дополняя и усиливая друг друга, таким образом обеспечивая надежную защиту организма от инфекции и
эффективную элиминацию патогенов.
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
На нижнем рисунке вы видите две стрелочки, которые идут к слову "апоптоз" и само слово апоптоз. Об этом тоже можно написать очень много. Ну вот, как обычно, адская биохимическая схема (эта, вообще, не самая адская, но я такие жутко не люблю).
Грензим-а опосредованный апоптоз. Наслаждайтесь.
с humbio.ru
Fas/APO-1 (CD95): Роль в апоптозе
Рецептор Fas , взаимодействуя с соответствующим лигандом (лигандом FasL ), трансмембранным белком Т-киллера, активируется и запускает программу смерти клетки, инфицированной вирусом. Тем же путем при взаимодействии с лигандом FasL на поверхности Тн-1 -лимфоцитов или с антителом к Fas-рецептору погибают ставшие ненужными выздоровевшему организму В-лимфоциты, продуценты антител, несущие Fas-рецептор. FasL -лиганд, относящийся к многочисленному семейству лигандов фактора некроза опухолей TNF лиганды Fas - член семейства рецепторов TNF . Среди различных моделей клеточной гибели апоптоз, индуцируемый через CD95 и рецептор TNF , исследуется наиболее интенсивно в связи с его большой биологической значимостью (см. обзоры Cory S., 1994 , Smith C.A. et al., 1994 , Schultze-Osthoff K., 1994 ). Апоптоз, индуцированный через CD95 , участвует в клональной селекции Т и В клеток . У мышей с мутациями в CD95, lpr ( lymphoproliferation ) мыши, или его лиганде, gld ( generalized lymphoproliferative disease ) мыши, развивается лимфоаденопатия и аутоиммунная патология , аналогичная системной красной волчанке ( Cohen P.L., Eisenberg R.A., 1992 , Singer G.G. et al., 1994 , Watanabe-Fukunaga R. et al., 1992 , Takahashi T. et al., 1994 ). Один из основных механизмов Т-клеточной цитотоксичности опосредован через CD95 ( Stalder T. et al., 1994 , Kagi D. et al., 1994 , Lowin B. et al., 1994 ). Недавно полученные результаты свидетельствуют о том, что падение числа CD4+ Т-клеток при СПИДе также связано с CD95-опосредованным апоптозом ( Westerndorp M.O. et al., 1995 ). Рецептор Fas , взаимодействуя с соответствующим лигандом (лигандом FasL ), трансмембранным белком Т-киллера, активируется и запускает программу смерти клетки, инфицированной вирусом. Тем же путем при взаимодействии с лигандом FasL на поверхности Тн-1 -лимфоцитов или с антителом к Fas-рецептору погибают ставшие ненужными выздоровевшему организму В-лимфоциты, продуценты антител, несущие Fas-рецептор. FasL -лиганд, относящийся к многочисленному семейству лигандов фактора некроза опухолей TNF лиганды Fas - член семейства рецепторов TNF .