Неинфекционная пандемия XX века. Причины.
Оригинал взят у a_krutelev в Неинфекционная пандемия XX века. Причины.
В свете открытий, сделанных современной биологией выявлена связь возникновения ряда заболеваний с нарушением общебиологических закономерностей жизнедеятельности организма.
Медицина получила новые возможность познать саногенез и патогенез болезней, проводить диагностику субклинических, инициальных клинических проявлений, разрабатывать системы эффективной терапии и профилактики. Получила- но не использовала, предпочитая обслуживать интересы даже не фармацевтических корпораций, которые сами при всех их многомиллиардных доходах не более чем инструмент для финансового кагала, бредящего властью над человечеством.
АКСИОМА КОТОРУЮ ДОЛЖЕН ПОМНИТЬ КАЖДЫЙ -МЕДИЦИНА СЛУЖИТ НЕ ВАМ !!!
АПТЕКА ПОСТРОЕНА НЕ В ПРИСТУПЕ АЛЬТРУИЗМА И ЛЮБВИ К ВАМ
МУЛЯЖИ ФРУКТОВ И МАКЕТЫ КОЛБАСЫ - ДЛЯ НАЖИВЫ НЕГОДЯЕВ
В XX- XXI появился огромный массив научных данных, показывающие взаимосвязь между неадекватной обеспеченностью организма человека различными макро- и микронутриентами и возникновением различных заболеваний, характером их течения, клиническим прогнозом. Это связано с тем, что эссенциальные вещества участвуют во всех важнейших физиологических и биохимических процессах организма, таких как реакции энергетического обмена, внутриклеточные окислительные процессы, поддержание осмотических свойств клеток и плазмы, формирование иммунитета, участие в пластических процессах и т.д.
Так как норма здоровья это равновесие со средой обитания, то любое устойчивое нарушение гомеостаза есть болезнь.
Доказано, что от химического элементного состава среды обитания организмов зависит их морфологическая и физиологическая изменчивость, размножение, рост и развитие. Поэтому нарушение баланса химических элементов в среде вызывает патологические изменения в организме человека. Особое значение имеют дисэлементозы в период гестации, формируя необратимые перинатальные морфофункциональные изменения. Структура патологических процессов имеет как общие моменты, так и особенности, связанные с биогеохимическими особенностями региона.
Нарушение баланса химических элементов в среде вызывает патологические изменения в организме человека и формирует биогеохимические эндемии природного происхождения, что и проявляется в нарушении физиологических процессов и формировании патологических состояний. В экстремальных геохимических условиях реализуются обостренный естественный отбор и мутации на клеточном уровне, что в конкретной биогеохимической провинции в частности определяет высокий уровень фатальных заболеваний и перинатальные дисфункции, дисплазии и дисморфии в детской части популяции.
*********
Высокий уровень отягощения патологией практически по всему диапазону нозологических форм - прежде всего хронических, инволюционных и дегенеративных заболеваний - рост хронизации процессов, множественности, сочетанности, комплексности патологии, инвалидизации и преждевременной смертности населения России и аналогичных геохимических провинций имеет метаболическую этиологию, обусловленную экстремальными геохимическими условиями: химическим составом осадочных пород большей части территории РФ с высоким, далеко за пределами адаптационно допустимого уровня содержанием солей кальция.
Избыток кальция - ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ связывает МАГНИЙ, переводя его в нерастворимые соединения, что усугубляет дефицит магния, ГИПОМАГНИЕМИЮ (в МКБ-10 кодируется как Е61.3). ГИПОМАГНИЕМИЯ -самый распространенный (по данным НИИ питания РАМН 80 % популяции) и самый тяжелый по клиническим, медико-биологическим и социальным последствиям дисэлементоз.
Ионы Са2+ при низкой концентрации магния в межклеточной жидкости вызывают целую цепочку паталогических эффектов, разрушительных для организма. Mg2+ - естественный физиологический антагонист Са2+, универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме, обеспечивает гидролиз АТФ, уменьшая разобщение окисления и фосфолирование, регулирует гликолиз, уменьшает накопление лактата, способствует фиксации К+ в клетках, обеспечивая поляризацию клеточных мембран, контролирует спонтанную электрическую активность нервной ткани и проводящей системы сердца, контролирует нормальное функционирование кардиомиоцита на всех уровнях субклеточных структур, являясь универсальным кардиопротектором. Ионы Mg2+ стабилизируют структуру транспортной РНК, контролирующей общую скорость ресинтеза белков. Ионы Mg2+ участвуют в формировании, нормальном развитии скелета и поддержании его структуры.
Дефицит магния в течение даже нескольких недель может приводить к патологии сердечно-сосудистой системы, выражающейся ангиоспазмом, артериальной гипертензией, дистрофией миокарда, тахикардией, аритмией, увеличением интервала QT, склонностью к тромбозам; к психоневрологическим нарушениям, проявляющимся в виде снижения внимания, депрессии, страхов, тревожности, вегетативной дисфункции, головокружений, мигрени, нарушений сна, парестезий, мышечных судорог; висцеральные проявления дефицита включают бронхоспазм, ларингоспазм, гиперкинетические диареи, спастические запоры, пилороспазм, тошноту, рвоту, дискинезии желчевыводящих путей, диффузные абдоминальные боли. Уровень магния в плазме крови ниже 0,76 ммоль/л рассматривается, как значимый фактор риска возникновения инсульта и инфаркта миокарда. Дефицит магния выявляется у пациентов с острой и хронической ишемией головного мозга.
Европейское эпидемиологическое исследование по кардиоваскулярным заболеваниям определило гипомагнеземию как важный фактор риска смерти от инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о наличии достоверной обратной связи между потреблением магния и риском СД: дефицит магния определяет повышенный риск развития интолерантности к глюкозе и диабета. Восстановление уровня внутриклеточного магния сопровождается восстановлением чувствительности периферических тканей к инсулину и снижением уровня гликемии. Магний, соединяясь с инсулином, переводит гормон в активное состояние, тем самым модулируется трансмембранный ток глюкозы в мышцы, гепатоциты, нейроны, клетки плаценты и другие энергоемкие, насыщенные митохондриями клетки организма, что препятствует формированию инсулинорезистентности.
Установлены механизмы участия магния в остеосинтезе. При дефиците магния остеосинтез нарушен независимо от количества кальция в организме: кальций депонируется в органическом матриксе костной ткани лишь в присутствии и при участии магния в соотношении Са:Mg =2:1 Длительный дефицит магния - одно из условий для формирования сколиоза и остеохондроза позвоночника, а также снижения МПКТ (минеральной плотности костной ткани) с последующими клиническими осложнениями остеопороза. У пациентов с остеопорозом длительный прием солей магния способствует повышению МПКТ. Длительная терапия климактерического и сенильного остеопороза с применением в комплексной терапии препаратов магния и пиридоксина (витамин В6) приводит к редукции мышечно-скелетных болей и предотвращает дальнейшую вертебральную деформацию. Профилактическое и терапевтическое действие магния в отношении остеопороза заключается также в торможении осаждения фосфата кальция в мягких тканях, на поверхности синовиальных оболочек и в связках суставов, на внутренней поверхности сосудов.
Низкий уровень Мg2+ обнаружен у пациентов, страдающих головными болями, и рассматривается, как один из патогенетических механизмов нескольких типов головной боли, включая головную боль напряжения, кластерную и посттравматическую головную боль, а также мигрень (особенно ее менструальную форму) Установлено, что Мg2+ и В6 модулируют уровень внутриклеточного NO. Только в условиях нормального их уровня магний участвует в выведении захваченного клеткой оксида азота. В случае же магниевого дефицита внутриклеточно происходит генерация опасного пероксинитрита. Поэтому прием магнийсодержащих препаратов в комплексе с другими превентивными средствами достоверно проявляется в уменьшении частоты приступов и интенсивности боли.
Магний играет важную роль в функционировании нервной системы. Клинические проявления магниевого дефицита разнообразны и зависят от степени клеточного энергодефицита, который лежит в основе гипоксии - универсального базового процесса любой болезни. Учитывая высокую потребность нервной системы в энергоресурсах, подавляющее большинство пациентов с психоневрологической патологией имеют разной степени выраженности дефицит данного минерала. Восстановление уровня Мд2+ в организме определяет нормальную работу нервной системы, функцией которой является управление деятельностью организма, координирование протекающих в нем процессов, установление взаимосвязей организма с внешней средой, формирование адекватных приспособительных реакций на стресс.
Отдаленные нарушения формируются под воздействием гипомагниемии в различных органах, биологических жидкостях и тканях. Происходит патологическая компартментализации (отделение, отсечение) элементов. Например, кальцификация плаценты (так называемый феномен старения плаценты), кальцификация суставов, связочного аппарата; старение кости, кальцификация атеросклеротических бляшек аорты и других сосудистых образований. Эти процессы потенцируется дефицитом пиридоксина, витамина В12, фолатов. Нередко встречается камнеобразование в желчных путях, в почках и мочевом пузыре, а также накопление токсичных элементов: Ni, Pb, Cd, Be, Al. К отдаленным последствиям дефицита магния относится развитие во время беременности артериальной гипертонии, в частности, у женщин с гиперальдостеронизмом. При дефиците магния во время беременности возрастает риск формирования инсулинорезистентности, диабета.
При дефиците магния происходит дестабилизация транспортных - некодирующих РНК (увеличивается число дисфункциональных молекул РНК), что сопровождается замедлением скорости синтеза белковых структур клеток с относительным преобладанием процессов апоптоза. При дефиците магния и повышенном уровне кальция возрастает активность протеолитических ферментов - металлопротеиназ: ферментов, вызывающих ремоделирование (деградацию) коллагеновых волокон, что приводит к избыточной деградации соединительной ткани.
Данные многочисленных исследований указывают на хронический дефицит ионов магния как причину патогенетических механизмов неправильного формирования соединительнотканных структур с хаотическим расположением коллагеновых волокон, изменения темпов синтеза и сборки коллагена и эластина, синтез незрелого коллагена, нарушение структуры коллагеновых и эластиновых волокон вследствие их недостаточной поперечной сшивки являющихся основным морфологическим признаком клинических проявлений недифференцированной ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.
Российские исследователи являются лидерами в области диагностики, фундаментальных молекулярных исследований и терапии ДСТ.
Гипомагниемии - не единственный патогенетический фактор, формирующий нДСТ. Значимый вклад вносят глобальные средовые факторы, потенцирующие негативные эффекты гипомагниемии и усугубляющие патологические процессы: бесконтрольная и безумная контаминация организма такими компонентами бытовой химии как хлор, фосфаты, фосфонаты триполифосфат натрия, анионные ПАВ, нитробензолы, фенолы, крезолы, лаурилсульфаты, парабены и пр. ксенобиотики, изолированно и в непредсказуемых сочетаниях негативно влияющих на протекание биологических процессов, обладающие свойствами биоаккумуляции, со стадии эмбриогенеза и на протяжении жизни формирующие ряд негативных для здоровья эффектов.
А-ПАВ (анионные поверхностно активные вещества) Поверхностно-активные вещества ингибируют иммунные реакции, вызывают аллергии и поражения мозга (в некоторых сочетаниях преодолевают гематоэнцефалический барьер), активируют патогенное воздействие всех ксенобиотиков и токсинов, являются кофактором кальцификации тканей и органов, способствуют активному разрушению клеточных мембран, снижают барьерную функцию кожи.
ХЛОР. Основной путь поступления в организм - хлорированная вода. О вреде обеззараживания водопроводной воды путем обработки ее молекулярным хлором говорится уже с 1980 г., однако этот способ очистки все еще продолжает использоваться. Провоцирует заболевания сердечно-сосудистой системы, гипертонию, атеросклероз, анемию и целый ряд аллергических реакций. Оказывает разрушительное действие на белки, повышает риск заболевания раком, вступает в реакции с органическими средами организма и производит опасные и канцерогенные токсины, включая тригалометаны (trihalomethanes (THMs)), хлороформ и органохлорины (organochlorines), очень опасный класс компонентов, которые вызывают нарушение работы эндокринной и иммунной систем. Органохлорины - долгоживущие вещества, с лёгкостью распространяющиеся в окружающем пространстве. Молекулы органохлорина имеют такую же форму, как и молекулы гормонов, они имитируют гормоны (являются дисрапторами), и результаты этого воздействия предельно печальны..
Наиболее хорошо известный органохлорин - диоксин. Диоксины являются наиболее канцерогенными химическими элементами, известными науке. Химически стабильны - не разрушаются под действием микроорганизмов. Накапливаются в организме, суммируя токсическое действие. По данным Управления по охране окружающей среды США (EPA), диоксины - в 300 000 раз более сильные канцерогены чем ДДТ. Диоксины имеют канцерогенный, мутагенный, тератогенный и эмбриотоксический эффект, а также могут привести к нарушениям в работе нервной системы. Диоксины вызывают рак, разрушение репродуктивной функции у взрослых, уродства и проблемное развитие у детей, а также тотальное разрушение иммунной системы.
Фосфаты, фосфонаты и триполифосфаты попадают в кровь, изменяя процентное соотношение гемоглобина, белка, структуру и плотность сыворотки крови, что приводит к нарушениям работы внутренних органов, вызывает нарушение обмена веществ. В условиях гиперкальциемии образует гидроксиапатиты (нерастворимые соединения кальция) с депонированием в тканях, органах, эндотелии сосудов, в т ч. в тканях миокарда, являясь значимым фактором патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний.
Значимым фактором является диетарный, в котором можно выделить структуру питания с увеличением квоты рафинированных продуктов, что ведет к обострению гиперкальциемии и гипомагниемии (600 гр. хлеба из муки грубого помола экстретирует из организма 4 гр. Са2+) и качество продуктов питания, содержащих ряд физиологически некорректных синтезированных и абиогенных компонентов.
Указанные факторы при безусловном признании их роли в патогенезе нДСТ практически не коррегируемы.
Единственным управляемым фактором, доступным терапевтическому воздействию является дисэлементоз - нарушение метаболизма кальция и магния, что и определяет стратегию профилактики, коррекции и реабилитации.
Патогенетическая конформация ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ -ГИПОМАГНИЕМИЯ - ДСТ является ведущим фактором либо кофактором в патогенезе заболеваний. Диспластикозависимые морфофункциональные изменения систем органов существенным образом сказываются на течение сопутствующих заболеваний, определяя затяжное течение и хронизацию острых процессов, меньшую эффективность традиционных схем лечения, более длительный период реконвалесценции и т.д.
Высокая распространенность данной патологии, определяет ее медико-социальную значимость. Недостаточная осведомленность врачей о ее клинических проявлениях и осложнениях, отсутствие целенаправленных профилактических мероприятий в первичном звене здравоохранения по предупреждению диспластико-зависимой патологии и ее осложнений, невыделение медиками патогномоничных синдромов ДСТ, незнание возможностей физической и метаболической реабилитации привело к высокому уровню заболеваемости, хронизации, инвалидизации и летальности и требует неотложного внедрения адекватных и эффективных методик диагностики и коррекции данной патологии.
________________________________________
Необходимо сосредоточить внимание на коррекции и профилактике субклинических и клинических проявлений патогенетической конформации ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ - ГИПОМАГНИЕМИЯ - ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.
Системная дисплазия соединительной ткани - распространенное состояние, которое имеет различные фенотипы и висцеральные проявления, характеризуется особенностями метаболизма и является фоном для развития воспалительных, аутоиммунных, дегенеративных изменений в различных органах По данным проф. Нечаевой Г.И. от 74 до 85% детей школьного возраста имеют различные признаки ДСТ. В дошкольном возрасте эти цифры еще выше. Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) рассматривается как нарушение соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса, которое приводит к расстройству гомеостаза на тканевом, органном, организменном уровнях с прогредиентным течением.
Нарушения структуры соединительной ткани (или дисплазии соединительной ткани, ДСТ) способствуют развитию самых разнообразных заболеваний у детей и подростков: патологий связочного аппарата и позвоночника (плоскостопие, гипермобильность суставов, нестабильность позвонков, сколиозы, кифозы, лордозы, деформации грудной клетки), морфофункциональные изменения миокарда (пролапсы клапанов миокарда, аномальные хорды, мышечные мостики, нарушения проводимости.) Все эти заболевания объединяет "слабая", недостаточно сформированная соединительная ткань. Механически слабая соединительная ткань и сниженная регенеративная способность соединительной ткани сосудов - основа морфофункциональных изменений не только при сколиозе, остеопорозе и других патологиях хрящевой и костной ткани, но и при сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваниях.
Признаки ДСТ проявляются в течение жизни: в период новорожденности выявление признаков нДСТ минимально; в возрасте 4-5 лет начинают формироваться пролапсы клапанов сердца, в 10-12 лет - торако-диафрагмальный синдром (деформации грудной клетки и позвоночника), плоскостопие, миопия, в подростковом и молодом возрасте - сосудистый синдром.
Критическим периодом является пубертатный - прирост количества признаков дисморфогенеза соединительной ткани максимален.
Следующим по значению геобиохимическим фактором той патогенетической цепи, которая ведет к нарушениям здоровья в масштабах популяции является тотальный дефицит КРЕМНИЯ в биодоступных формах, на территории РФ в этом отношении повезло только жителям Ульяновской области в районе Ундоры.
Эластичность кожи человека прямо пропорциональна содержанию кремния. Кремниевая кислота является строительным материалом и стимулятором роста соединительной ткани и имеет для нее чуть ли не такое же значение, как железо для эритроцитов.
Кремний участвует в синтезе мукополисахаридов (в том числе и гиалуроновой кислоты) при образовании суставного хряща и соединительной ткани, выполняющей в организме опорную, трофическую (питательную), защитную, обменную и пластическую (заживляющую) функции.
Кремний обеспечивает не только эластичность, упругость и проницаемость, но и архитектуру соединительной ткани, где его содержание достигает 0,01%. Он способствует росту и упрочению соединительной ткани, как при эмбриональном развитии, так и при заживлении ран. Этот элемент также участвует в регулировании в ней транспорта ионов, метаболитов и воды. При дефиците органического кремния в соединительной ткани способность кожи удерживать влагу понижается и появляются морщины
В кровеносных сосудах кремний сосредоточен главным образом в эластине (0,05-0,017%) и в меньшей мере в коллагене и (0,002%). Хотя общее количество кремния в организме человека и в большинстве органов и тканей с возрастом повышаются, в тканях, содержащих органический кремний (связанный с биомолекулами организма) нарастает дефицит этого элемента. Именно это происходит в коже, мышцах, в артериальных сосудах и вилочковой железе (тимусе). Во внутренних стенках аорты количество кремния с возрастом уменьшается, а в наружной оболочке - увеличивается.
За счет валентных связей Si-О, а также водородных связей, образуемых ортокремневой кислотой с атомами кислорода или азота полипептидных и полисахаридных цепей, кремний "сшивает" кислые мукополисахариды и протеины в единый комплекс. Функцию "сшивающего" агента кремний может выполнять также в микротрубчатых элементах клеток, в кремнийсодержащих микротелах митохондрий, присутствующих в участках кальцификации костной ткани, и при иммунных реакциях, таких как реакции геммаглютинирования или свертывания крови (фактор Хагемана). Содержание кремния в мукополисахаридах составляет 0,03-0,12%, причем у детей оно максимально, а у пожилых людей - минимально. Кремний связывает ОН-группы уроновых кислот, а также нейтральных моносахаридов (арабинозы, фруктозы, 7-дезоксигептозы), находящихся во внутреннем пространстве между полимерными цепями гликанов.
Этот элемент является обязательным компонентом нуклеиновых кислот, где его содержание составляет 0,15-0,36%. В дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) один атом кремния приходится в среднем на 20- 30 атомов фосфора, а в рибонуклеиновой- (РНК) - на 25-45. Ортокремневая кислота связана с макромолекулами нуклеиновых кислот водородными связями и играет роль "сшивающего" агента в процессах биосинтеза клеточных белков. Способность кремневой кислоты легко сшивать макромолекулы белков за счет образования водородных связей доказана экспериментально.
Соединения кремния влияют на процессы метаболизма эритроцитов крови, участвуя в динамике живой плазмы, по-видимому, путем изменения поверхностного потенциала клеток, и в процессах окисления в составе ферментов диастаз.
Кремний препятствует отложению липидов, нормализует проницаемость стенок сосудов и обеспечивает их эластичность. Его соединения также определенным образом действуют на лизосомы (внутриклеточные образования), способные расщеплять белки, нуклеиновые кислоты и полисахариды, и накапливаются в митохондриях (элементах клеток, обеспечивающих их энергией) в виде кремнийсодержащих гранул. Проникновение орто-кремневой кислоты во внутренние мембраны митохондрий происходит путем обычной диффузии.
Снижение количества кремния, поступающего в организм, или его усвоения из пищевых продуктов и питьевой воды, приводит к атеросклерозу. Существует зависимость между концентрацией кремния в питьевой воде и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Например, в Восточной Финляндии, где содержание SiO2 в питьевой воде (4,8 мг/л) на 40% ниже, чем в Западной (7,7 мг/л), смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 2 раза выше.
Нарушения кремниевого обмена связаны с такими заболеваниями, как болезни костей, атеросклероз, рак, проказа, туберкулез, диабет, гепатиты, энцефалит, зоб, некоторые дерматиты, катаракта глаза, язва желудка, рожистые воспаления кожи, образование камней в мочевыводящих путях, а также с процессами старения.
Теперь задумайтесь над следующим вопросом: если медицина намеренно игнорирует важнейшие факторы физиологических и биологических процессов организма, коррекция которых способна в разы улучшить состояние здоровья населения, то для чего это делается? Кем это и зачем, с какой целью управляется? И кому оно служит, российское здравоохранение? Что заставляет орды хорошо образованных людей, с применением огромных массивов имплантированных в них знаний, кривляться и лгать, изображая то, что они вас "лечат"? Какой мощи должна быть машина, заставляющая их служить не своему народу, а безличному монстру - голему, открыто заявляющему что его цель: уничтожение человечества? Что должны сделать мы, население страны, которое открыто уничтожают, для того чтобы прекратить этот процесс? В наших ли это силах? Ладно- сами что-то прожили, да и виноваты сами…но детей своих, слабых, больных, нежизнеспособных, годных только как доноров для богатых, мы осмелимся защитить?
В свете открытий, сделанных современной биологией выявлена связь возникновения ряда заболеваний с нарушением общебиологических закономерностей жизнедеятельности организма.
Медицина получила новые возможность познать саногенез и патогенез болезней, проводить диагностику субклинических, инициальных клинических проявлений, разрабатывать системы эффективной терапии и профилактики. Получила- но не использовала, предпочитая обслуживать интересы даже не фармацевтических корпораций, которые сами при всех их многомиллиардных доходах не более чем инструмент для финансового кагала, бредящего властью над человечеством.
АКСИОМА КОТОРУЮ ДОЛЖЕН ПОМНИТЬ КАЖДЫЙ -МЕДИЦИНА СЛУЖИТ НЕ ВАМ !!!
АПТЕКА ПОСТРОЕНА НЕ В ПРИСТУПЕ АЛЬТРУИЗМА И ЛЮБВИ К ВАМ
МУЛЯЖИ ФРУКТОВ И МАКЕТЫ КОЛБАСЫ - ДЛЯ НАЖИВЫ НЕГОДЯЕВ
В XX- XXI появился огромный массив научных данных, показывающие взаимосвязь между неадекватной обеспеченностью организма человека различными макро- и микронутриентами и возникновением различных заболеваний, характером их течения, клиническим прогнозом. Это связано с тем, что эссенциальные вещества участвуют во всех важнейших физиологических и биохимических процессах организма, таких как реакции энергетического обмена, внутриклеточные окислительные процессы, поддержание осмотических свойств клеток и плазмы, формирование иммунитета, участие в пластических процессах и т.д.
Так как норма здоровья это равновесие со средой обитания, то любое устойчивое нарушение гомеостаза есть болезнь.
Доказано, что от химического элементного состава среды обитания организмов зависит их морфологическая и физиологическая изменчивость, размножение, рост и развитие. Поэтому нарушение баланса химических элементов в среде вызывает патологические изменения в организме человека. Особое значение имеют дисэлементозы в период гестации, формируя необратимые перинатальные морфофункциональные изменения. Структура патологических процессов имеет как общие моменты, так и особенности, связанные с биогеохимическими особенностями региона.
Нарушение баланса химических элементов в среде вызывает патологические изменения в организме человека и формирует биогеохимические эндемии природного происхождения, что и проявляется в нарушении физиологических процессов и формировании патологических состояний. В экстремальных геохимических условиях реализуются обостренный естественный отбор и мутации на клеточном уровне, что в конкретной биогеохимической провинции в частности определяет высокий уровень фатальных заболеваний и перинатальные дисфункции, дисплазии и дисморфии в детской части популяции.
*********
Высокий уровень отягощения патологией практически по всему диапазону нозологических форм - прежде всего хронических, инволюционных и дегенеративных заболеваний - рост хронизации процессов, множественности, сочетанности, комплексности патологии, инвалидизации и преждевременной смертности населения России и аналогичных геохимических провинций имеет метаболическую этиологию, обусловленную экстремальными геохимическими условиями: химическим составом осадочных пород большей части территории РФ с высоким, далеко за пределами адаптационно допустимого уровня содержанием солей кальция.
Избыток кальция - ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ связывает МАГНИЙ, переводя его в нерастворимые соединения, что усугубляет дефицит магния, ГИПОМАГНИЕМИЮ (в МКБ-10 кодируется как Е61.3). ГИПОМАГНИЕМИЯ -самый распространенный (по данным НИИ питания РАМН 80 % популяции) и самый тяжелый по клиническим, медико-биологическим и социальным последствиям дисэлементоз.
Ионы Са2+ при низкой концентрации магния в межклеточной жидкости вызывают целую цепочку паталогических эффектов, разрушительных для организма. Mg2+ - естественный физиологический антагонист Са2+, универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме, обеспечивает гидролиз АТФ, уменьшая разобщение окисления и фосфолирование, регулирует гликолиз, уменьшает накопление лактата, способствует фиксации К+ в клетках, обеспечивая поляризацию клеточных мембран, контролирует спонтанную электрическую активность нервной ткани и проводящей системы сердца, контролирует нормальное функционирование кардиомиоцита на всех уровнях субклеточных структур, являясь универсальным кардиопротектором. Ионы Mg2+ стабилизируют структуру транспортной РНК, контролирующей общую скорость ресинтеза белков. Ионы Mg2+ участвуют в формировании, нормальном развитии скелета и поддержании его структуры.
Дефицит магния в течение даже нескольких недель может приводить к патологии сердечно-сосудистой системы, выражающейся ангиоспазмом, артериальной гипертензией, дистрофией миокарда, тахикардией, аритмией, увеличением интервала QT, склонностью к тромбозам; к психоневрологическим нарушениям, проявляющимся в виде снижения внимания, депрессии, страхов, тревожности, вегетативной дисфункции, головокружений, мигрени, нарушений сна, парестезий, мышечных судорог; висцеральные проявления дефицита включают бронхоспазм, ларингоспазм, гиперкинетические диареи, спастические запоры, пилороспазм, тошноту, рвоту, дискинезии желчевыводящих путей, диффузные абдоминальные боли. Уровень магния в плазме крови ниже 0,76 ммоль/л рассматривается, как значимый фактор риска возникновения инсульта и инфаркта миокарда. Дефицит магния выявляется у пациентов с острой и хронической ишемией головного мозга.
Европейское эпидемиологическое исследование по кардиоваскулярным заболеваниям определило гипомагнеземию как важный фактор риска смерти от инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о наличии достоверной обратной связи между потреблением магния и риском СД: дефицит магния определяет повышенный риск развития интолерантности к глюкозе и диабета. Восстановление уровня внутриклеточного магния сопровождается восстановлением чувствительности периферических тканей к инсулину и снижением уровня гликемии. Магний, соединяясь с инсулином, переводит гормон в активное состояние, тем самым модулируется трансмембранный ток глюкозы в мышцы, гепатоциты, нейроны, клетки плаценты и другие энергоемкие, насыщенные митохондриями клетки организма, что препятствует формированию инсулинорезистентности.
Установлены механизмы участия магния в остеосинтезе. При дефиците магния остеосинтез нарушен независимо от количества кальция в организме: кальций депонируется в органическом матриксе костной ткани лишь в присутствии и при участии магния в соотношении Са:Mg =2:1 Длительный дефицит магния - одно из условий для формирования сколиоза и остеохондроза позвоночника, а также снижения МПКТ (минеральной плотности костной ткани) с последующими клиническими осложнениями остеопороза. У пациентов с остеопорозом длительный прием солей магния способствует повышению МПКТ. Длительная терапия климактерического и сенильного остеопороза с применением в комплексной терапии препаратов магния и пиридоксина (витамин В6) приводит к редукции мышечно-скелетных болей и предотвращает дальнейшую вертебральную деформацию. Профилактическое и терапевтическое действие магния в отношении остеопороза заключается также в торможении осаждения фосфата кальция в мягких тканях, на поверхности синовиальных оболочек и в связках суставов, на внутренней поверхности сосудов.
Низкий уровень Мg2+ обнаружен у пациентов, страдающих головными болями, и рассматривается, как один из патогенетических механизмов нескольких типов головной боли, включая головную боль напряжения, кластерную и посттравматическую головную боль, а также мигрень (особенно ее менструальную форму) Установлено, что Мg2+ и В6 модулируют уровень внутриклеточного NO. Только в условиях нормального их уровня магний участвует в выведении захваченного клеткой оксида азота. В случае же магниевого дефицита внутриклеточно происходит генерация опасного пероксинитрита. Поэтому прием магнийсодержащих препаратов в комплексе с другими превентивными средствами достоверно проявляется в уменьшении частоты приступов и интенсивности боли.
Магний играет важную роль в функционировании нервной системы. Клинические проявления магниевого дефицита разнообразны и зависят от степени клеточного энергодефицита, который лежит в основе гипоксии - универсального базового процесса любой болезни. Учитывая высокую потребность нервной системы в энергоресурсах, подавляющее большинство пациентов с психоневрологической патологией имеют разной степени выраженности дефицит данного минерала. Восстановление уровня Мд2+ в организме определяет нормальную работу нервной системы, функцией которой является управление деятельностью организма, координирование протекающих в нем процессов, установление взаимосвязей организма с внешней средой, формирование адекватных приспособительных реакций на стресс.
Отдаленные нарушения формируются под воздействием гипомагниемии в различных органах, биологических жидкостях и тканях. Происходит патологическая компартментализации (отделение, отсечение) элементов. Например, кальцификация плаценты (так называемый феномен старения плаценты), кальцификация суставов, связочного аппарата; старение кости, кальцификация атеросклеротических бляшек аорты и других сосудистых образований. Эти процессы потенцируется дефицитом пиридоксина, витамина В12, фолатов. Нередко встречается камнеобразование в желчных путях, в почках и мочевом пузыре, а также накопление токсичных элементов: Ni, Pb, Cd, Be, Al. К отдаленным последствиям дефицита магния относится развитие во время беременности артериальной гипертонии, в частности, у женщин с гиперальдостеронизмом. При дефиците магния во время беременности возрастает риск формирования инсулинорезистентности, диабета.
При дефиците магния происходит дестабилизация транспортных - некодирующих РНК (увеличивается число дисфункциональных молекул РНК), что сопровождается замедлением скорости синтеза белковых структур клеток с относительным преобладанием процессов апоптоза. При дефиците магния и повышенном уровне кальция возрастает активность протеолитических ферментов - металлопротеиназ: ферментов, вызывающих ремоделирование (деградацию) коллагеновых волокон, что приводит к избыточной деградации соединительной ткани.
Данные многочисленных исследований указывают на хронический дефицит ионов магния как причину патогенетических механизмов неправильного формирования соединительнотканных структур с хаотическим расположением коллагеновых волокон, изменения темпов синтеза и сборки коллагена и эластина, синтез незрелого коллагена, нарушение структуры коллагеновых и эластиновых волокон вследствие их недостаточной поперечной сшивки являющихся основным морфологическим признаком клинических проявлений недифференцированной ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.
Российские исследователи являются лидерами в области диагностики, фундаментальных молекулярных исследований и терапии ДСТ.
Гипомагниемии - не единственный патогенетический фактор, формирующий нДСТ. Значимый вклад вносят глобальные средовые факторы, потенцирующие негативные эффекты гипомагниемии и усугубляющие патологические процессы: бесконтрольная и безумная контаминация организма такими компонентами бытовой химии как хлор, фосфаты, фосфонаты триполифосфат натрия, анионные ПАВ, нитробензолы, фенолы, крезолы, лаурилсульфаты, парабены и пр. ксенобиотики, изолированно и в непредсказуемых сочетаниях негативно влияющих на протекание биологических процессов, обладающие свойствами биоаккумуляции, со стадии эмбриогенеза и на протяжении жизни формирующие ряд негативных для здоровья эффектов.
А-ПАВ (анионные поверхностно активные вещества) Поверхностно-активные вещества ингибируют иммунные реакции, вызывают аллергии и поражения мозга (в некоторых сочетаниях преодолевают гематоэнцефалический барьер), активируют патогенное воздействие всех ксенобиотиков и токсинов, являются кофактором кальцификации тканей и органов, способствуют активному разрушению клеточных мембран, снижают барьерную функцию кожи.
ХЛОР. Основной путь поступления в организм - хлорированная вода. О вреде обеззараживания водопроводной воды путем обработки ее молекулярным хлором говорится уже с 1980 г., однако этот способ очистки все еще продолжает использоваться. Провоцирует заболевания сердечно-сосудистой системы, гипертонию, атеросклероз, анемию и целый ряд аллергических реакций. Оказывает разрушительное действие на белки, повышает риск заболевания раком, вступает в реакции с органическими средами организма и производит опасные и канцерогенные токсины, включая тригалометаны (trihalomethanes (THMs)), хлороформ и органохлорины (organochlorines), очень опасный класс компонентов, которые вызывают нарушение работы эндокринной и иммунной систем. Органохлорины - долгоживущие вещества, с лёгкостью распространяющиеся в окружающем пространстве. Молекулы органохлорина имеют такую же форму, как и молекулы гормонов, они имитируют гормоны (являются дисрапторами), и результаты этого воздействия предельно печальны..
Наиболее хорошо известный органохлорин - диоксин. Диоксины являются наиболее канцерогенными химическими элементами, известными науке. Химически стабильны - не разрушаются под действием микроорганизмов. Накапливаются в организме, суммируя токсическое действие. По данным Управления по охране окружающей среды США (EPA), диоксины - в 300 000 раз более сильные канцерогены чем ДДТ. Диоксины имеют канцерогенный, мутагенный, тератогенный и эмбриотоксический эффект, а также могут привести к нарушениям в работе нервной системы. Диоксины вызывают рак, разрушение репродуктивной функции у взрослых, уродства и проблемное развитие у детей, а также тотальное разрушение иммунной системы.
Фосфаты, фосфонаты и триполифосфаты попадают в кровь, изменяя процентное соотношение гемоглобина, белка, структуру и плотность сыворотки крови, что приводит к нарушениям работы внутренних органов, вызывает нарушение обмена веществ. В условиях гиперкальциемии образует гидроксиапатиты (нерастворимые соединения кальция) с депонированием в тканях, органах, эндотелии сосудов, в т ч. в тканях миокарда, являясь значимым фактором патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний.
Значимым фактором является диетарный, в котором можно выделить структуру питания с увеличением квоты рафинированных продуктов, что ведет к обострению гиперкальциемии и гипомагниемии (600 гр. хлеба из муки грубого помола экстретирует из организма 4 гр. Са2+) и качество продуктов питания, содержащих ряд физиологически некорректных синтезированных и абиогенных компонентов.
Указанные факторы при безусловном признании их роли в патогенезе нДСТ практически не коррегируемы.
Единственным управляемым фактором, доступным терапевтическому воздействию является дисэлементоз - нарушение метаболизма кальция и магния, что и определяет стратегию профилактики, коррекции и реабилитации.
Патогенетическая конформация ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ -ГИПОМАГНИЕМИЯ - ДСТ является ведущим фактором либо кофактором в патогенезе заболеваний. Диспластикозависимые морфофункциональные изменения систем органов существенным образом сказываются на течение сопутствующих заболеваний, определяя затяжное течение и хронизацию острых процессов, меньшую эффективность традиционных схем лечения, более длительный период реконвалесценции и т.д.
Высокая распространенность данной патологии, определяет ее медико-социальную значимость. Недостаточная осведомленность врачей о ее клинических проявлениях и осложнениях, отсутствие целенаправленных профилактических мероприятий в первичном звене здравоохранения по предупреждению диспластико-зависимой патологии и ее осложнений, невыделение медиками патогномоничных синдромов ДСТ, незнание возможностей физической и метаболической реабилитации привело к высокому уровню заболеваемости, хронизации, инвалидизации и летальности и требует неотложного внедрения адекватных и эффективных методик диагностики и коррекции данной патологии.
________________________________________
Необходимо сосредоточить внимание на коррекции и профилактике субклинических и клинических проявлений патогенетической конформации ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ - ГИПОМАГНИЕМИЯ - ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.
Системная дисплазия соединительной ткани - распространенное состояние, которое имеет различные фенотипы и висцеральные проявления, характеризуется особенностями метаболизма и является фоном для развития воспалительных, аутоиммунных, дегенеративных изменений в различных органах По данным проф. Нечаевой Г.И. от 74 до 85% детей школьного возраста имеют различные признаки ДСТ. В дошкольном возрасте эти цифры еще выше. Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) рассматривается как нарушение соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса, которое приводит к расстройству гомеостаза на тканевом, органном, организменном уровнях с прогредиентным течением.
Нарушения структуры соединительной ткани (или дисплазии соединительной ткани, ДСТ) способствуют развитию самых разнообразных заболеваний у детей и подростков: патологий связочного аппарата и позвоночника (плоскостопие, гипермобильность суставов, нестабильность позвонков, сколиозы, кифозы, лордозы, деформации грудной клетки), морфофункциональные изменения миокарда (пролапсы клапанов миокарда, аномальные хорды, мышечные мостики, нарушения проводимости.) Все эти заболевания объединяет "слабая", недостаточно сформированная соединительная ткань. Механически слабая соединительная ткань и сниженная регенеративная способность соединительной ткани сосудов - основа морфофункциональных изменений не только при сколиозе, остеопорозе и других патологиях хрящевой и костной ткани, но и при сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваниях.
Признаки ДСТ проявляются в течение жизни: в период новорожденности выявление признаков нДСТ минимально; в возрасте 4-5 лет начинают формироваться пролапсы клапанов сердца, в 10-12 лет - торако-диафрагмальный синдром (деформации грудной клетки и позвоночника), плоскостопие, миопия, в подростковом и молодом возрасте - сосудистый синдром.
Критическим периодом является пубертатный - прирост количества признаков дисморфогенеза соединительной ткани максимален.
Следующим по значению геобиохимическим фактором той патогенетической цепи, которая ведет к нарушениям здоровья в масштабах популяции является тотальный дефицит КРЕМНИЯ в биодоступных формах, на территории РФ в этом отношении повезло только жителям Ульяновской области в районе Ундоры.
Эластичность кожи человека прямо пропорциональна содержанию кремния. Кремниевая кислота является строительным материалом и стимулятором роста соединительной ткани и имеет для нее чуть ли не такое же значение, как железо для эритроцитов.
Кремний участвует в синтезе мукополисахаридов (в том числе и гиалуроновой кислоты) при образовании суставного хряща и соединительной ткани, выполняющей в организме опорную, трофическую (питательную), защитную, обменную и пластическую (заживляющую) функции.
Кремний обеспечивает не только эластичность, упругость и проницаемость, но и архитектуру соединительной ткани, где его содержание достигает 0,01%. Он способствует росту и упрочению соединительной ткани, как при эмбриональном развитии, так и при заживлении ран. Этот элемент также участвует в регулировании в ней транспорта ионов, метаболитов и воды. При дефиците органического кремния в соединительной ткани способность кожи удерживать влагу понижается и появляются морщины
В кровеносных сосудах кремний сосредоточен главным образом в эластине (0,05-0,017%) и в меньшей мере в коллагене и (0,002%). Хотя общее количество кремния в организме человека и в большинстве органов и тканей с возрастом повышаются, в тканях, содержащих органический кремний (связанный с биомолекулами организма) нарастает дефицит этого элемента. Именно это происходит в коже, мышцах, в артериальных сосудах и вилочковой железе (тимусе). Во внутренних стенках аорты количество кремния с возрастом уменьшается, а в наружной оболочке - увеличивается.
За счет валентных связей Si-О, а также водородных связей, образуемых ортокремневой кислотой с атомами кислорода или азота полипептидных и полисахаридных цепей, кремний "сшивает" кислые мукополисахариды и протеины в единый комплекс. Функцию "сшивающего" агента кремний может выполнять также в микротрубчатых элементах клеток, в кремнийсодержащих микротелах митохондрий, присутствующих в участках кальцификации костной ткани, и при иммунных реакциях, таких как реакции геммаглютинирования или свертывания крови (фактор Хагемана). Содержание кремния в мукополисахаридах составляет 0,03-0,12%, причем у детей оно максимально, а у пожилых людей - минимально. Кремний связывает ОН-группы уроновых кислот, а также нейтральных моносахаридов (арабинозы, фруктозы, 7-дезоксигептозы), находящихся во внутреннем пространстве между полимерными цепями гликанов.
Этот элемент является обязательным компонентом нуклеиновых кислот, где его содержание составляет 0,15-0,36%. В дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) один атом кремния приходится в среднем на 20- 30 атомов фосфора, а в рибонуклеиновой- (РНК) - на 25-45. Ортокремневая кислота связана с макромолекулами нуклеиновых кислот водородными связями и играет роль "сшивающего" агента в процессах биосинтеза клеточных белков. Способность кремневой кислоты легко сшивать макромолекулы белков за счет образования водородных связей доказана экспериментально.
Соединения кремния влияют на процессы метаболизма эритроцитов крови, участвуя в динамике живой плазмы, по-видимому, путем изменения поверхностного потенциала клеток, и в процессах окисления в составе ферментов диастаз.
Кремний препятствует отложению липидов, нормализует проницаемость стенок сосудов и обеспечивает их эластичность. Его соединения также определенным образом действуют на лизосомы (внутриклеточные образования), способные расщеплять белки, нуклеиновые кислоты и полисахариды, и накапливаются в митохондриях (элементах клеток, обеспечивающих их энергией) в виде кремнийсодержащих гранул. Проникновение орто-кремневой кислоты во внутренние мембраны митохондрий происходит путем обычной диффузии.
Снижение количества кремния, поступающего в организм, или его усвоения из пищевых продуктов и питьевой воды, приводит к атеросклерозу. Существует зависимость между концентрацией кремния в питьевой воде и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Например, в Восточной Финляндии, где содержание SiO2 в питьевой воде (4,8 мг/л) на 40% ниже, чем в Западной (7,7 мг/л), смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 2 раза выше.
Нарушения кремниевого обмена связаны с такими заболеваниями, как болезни костей, атеросклероз, рак, проказа, туберкулез, диабет, гепатиты, энцефалит, зоб, некоторые дерматиты, катаракта глаза, язва желудка, рожистые воспаления кожи, образование камней в мочевыводящих путях, а также с процессами старения.
Теперь задумайтесь над следующим вопросом: если медицина намеренно игнорирует важнейшие факторы физиологических и биологических процессов организма, коррекция которых способна в разы улучшить состояние здоровья населения, то для чего это делается? Кем это и зачем, с какой целью управляется? И кому оно служит, российское здравоохранение? Что заставляет орды хорошо образованных людей, с применением огромных массивов имплантированных в них знаний, кривляться и лгать, изображая то, что они вас "лечат"? Какой мощи должна быть машина, заставляющая их служить не своему народу, а безличному монстру - голему, открыто заявляющему что его цель: уничтожение человечества? Что должны сделать мы, население страны, которое открыто уничтожают, для того чтобы прекратить этот процесс? В наших ли это силах? Ладно- сами что-то прожили, да и виноваты сами…но детей своих, слабых, больных, нежизнеспособных, годных только как доноров для богатых, мы осмелимся защитить?