NR2A, GAD67, парвальбумин и все-все-все.
Google и PubMed-раскопки показали, что:
Количество GAD67-содержащих нейронов снижено при шизофрении во 2 и 5 слоях коры на 53% и 28%, а при биполярном расстройстве - лишь на 35% в слое 2. Количество GAD67 нейронов, содержащих субъединицу NR2A - снижено на 73% и 52% при шизофрении, лишь на 60% в слое 2 при биполярном расстройстве. Блокировка субъединицы NR2A рецептора NMDA у мышек ведет к снижению парвальбумина и GAD67 в ГАМКергических парвальбумин-содержащих интернейронах. NMDA рецепторы у мышек блокировали кетамином, веществом из того же класса, что и фенциклидин (PCP, "Ангельская пыль"). У людей оба указанных вещества способны приводить к состояниям, напоминающим шизофрению. Все хорошо укладывается в глутаматную гипотезу развития шизофрении.
Оказывается, в октябре 2006 это все обсуждалось на schizophreniaforum.org:
(В разделе "гипотезы")
"...Гипофункция NMDA рецепторов на ГАМКергических нейронах, вероятно, из парвальбумин-содержащего подкласса, напрямую нарушает синхронизацию нейросетей в гамма-диапазоне в результате понижения тормозного контроля над сетями пирамидальных клеток. К тому же, гамма-синхронизация может быть косвенно нарушена эксайтотоксичной активностью в результате снижения тормозного контроля и последующего усыхания дендритов и износа синапсов... ", "... к тому же в пубертатном периоде происходит потеря глутаматергических аксональных терминалей - с исчезновением до 40-60% аксональных бутонов...", "... NR2a регулирует экспрессию GAD67 и PV...", "...Согласно этой гипотезе, фармакологическая калибровка NMDA-нейропередачи в парвальбумин-содержащих ГАМКергических нейронах, возможно, с особым упором на субъединицу NR2a, приведет к коррекции дефицита гамма-осцилляций..."