О биологии глубоководных погружений
Введение
Всякий, кто хотя бы поверхностно интересовался спецификой погружений с аквалангом, мог обратить внимание на весьма жёсткие границы доступной дайверу глубины. Если не брать так называемый technical diving, когда вы монтируете под водой какую-нибудь буровую платформу или свариваете газопровод, а вести речь о всяких рыбках, кораллах и затонувших кораблях, то всем этим можно наслаждаться только до сорока метров, и то лишь пройдя специальный курс. А ведь средняя глубина мирового океана превышает три километра - в таком масштабе разница между дайвером и барахтающимся на поверхности купальщиком становится почти неразличимой. То, что на глубинах больших пары десятков метров нет ничего интересного - большое заблуждение: многие рыбы предпочитают жить поглубже (скажем, акулы обычно плавают метрах на пятидесяти, а могут погружаться и на сотни); эвфотическая зона (куда доходит солнечный свет и где происходит фотосинтез) обычно занимает 80-метровый приповерхностный слой океана, но кое-где её граница уходит вниз до 100-150, а тем же кораблям и просто безразлично где тонуть - многие лежат на сотнях и тысячах метров.
Почему же морские глубины недоступны человеку? Вроде странный вопрос, мы существа земные, что нам делать под водой? Вот биология и не позволяет. Но не позволяет как? Жидкости и твёрдые тела почти что несжимаемы - это большая часть организма, воздушные полости, в первую очередь лёгкие, можно заполнить газом под давлением, уравновешивающим окружающее. В чём проблема? Оказывается, как раз в газах и проблема.
Сложности
Уже в курсе Open Water Diver будущим аквалангистам рассказывают об опасностях высокого давления компонентов дыхательной смеси. В первую очередь вспоминают закон Генри о пропорциональности растворимости газа в жидкости его парциальному давлению. Именно в силу этого закона по мере погружения кровь дайвера насыщается азотом, который при резком всплытии “вскипает”, вызывая кессонную, или декомпрессионную болезнь. О ней слышали, наверное, все, даже люди весьма далёкие от дайвинга. А вот явление азотного наркоза, напрямую связанное с его высоким парциальным давлением, широкой публике неизвестно. Рассмотрим его подробней.
Азотный наркоз
Начинается азотный наркоз с возникновения беспричинной радости и возбуждения, сопровождающихся головокружением, снижением работоспособности, сообразительности и нарушениями памяти. При нарастании наркоза происходит расстройство координации движений, сужается поле зрения, возникают зрительные и слуховые галлюцинации, истерия; иногда дайвера охватывает ужас. Кончается всё потерей сознания и смертью, которая, правда, может произойти и раньше, когда подвергшийся воздействию азотного наркоза человек, не отдавая себе отчёта в происходящем, нарушит технику безопасности и, скажем, вытащит изо рта регулятор, поговорить с рыбками.
Стоит отметить, что при появлении первых симптомов азотного наркоза (как раз на глубине порядка 40-45 метров) дайверу достаточно немного подвсплыть, чтобы восстановить нормальное состояние. Степень азотного наркоза прямо пропорциональна глубине, а точнее давлению, под которым подаётся вдыхаемая газовая смесь. Парциальное давление азота в 0,78 атмосферы на поверхности соответствует 78% его концентрации в воздухе; на глубине в 10 метров давление будет вдвое выше, а на 40 метрах в пятеро (т.е. ~4 атмосфер). Примерно, при таком давлении и начинает давать о себе знать азотный наркоз.
Прочие опасности
Как можно узнать из курса погружений со смесью, обогащённой кислородом (найтрокс), опасно для дайвера и его повышенное давление. Кислород на глубине становится ядовитым. Гипероксия, кислородное отравление, опасность которого возникает при парциальном давлении O2 в 1,6 (для рекреационного дайвинга принято брать значение 1,4) атмосферы, приводит к нарушению транспорта газов в организме (накоплению углекислоты), разрушению клеточных мембран, перманентному повреждению лёгких (выгоранию альвеол), сосудов и сетчатки. И если при использовании атмосферного воздуха для дыхания (парциальное давление кислорода на поверхности 0,21) опасность кислородного отравления становится реальной на глубине 60-70 метров, когда человека всё равно уже накроет азотный наркоз, то при использовании обогащённой смеси EAN40 с удвоенным содержанием кислорода погружаться глубже 30-ти становится небезопасно.
Но и это ещё не всё. Оказывается, не только азот проявляет наркотический (англ. narcotic от narcosis) потенциал при повышении парциального давления. Кислород им тоже обладает, причём в 1,7 раза большим. Т.е. уже при парциальном давлении порядка двух с половиной атмосфер он вызывает те же симптомы, что и азот. От встречи с кислородным наркозом дайверов спасает только то, что требующееся для его возникновения давление убьёт человека гораздо раньше. Аналогично с углекислотным наркозом: CO2 имеет в 20 раз больший наркотический потенциал, чем азот, но и тут отравление углекислотой опередит проявление анестетического эффекта. Существует предположение, что подобное действие могут оказывать все газы, и, если брать наркотический потенциал азота за единицу, статистика по некоторым из них будет следующей:
То есть, для ксенонового наркоза достаточно подышать газовой смесью с 80 его процентами даже при атмосферном давлении, а вот для соответствующего действия гелия его давление должно быть в 22 раза выше, чем у азота.
Но в чём же причина возникновения наркоза при вдыхании даже благородных газов?
Механизм газового наркоза
Анестезирующий эффект газового наркоза по своему механизму действия, как и по симптомам, сходен с оказываемым обычными анестетиками, например, бензодиазепинами, и, хотя до конца принцип их работы неизвестен, существуют две экспериментально подтверждаемые теории. Рассматривать их стоит скорее как взаимодополняющие, нежели конкурирующие.
Липидная теория
Исследования физиологических принципов анестезии проводились ещё в 19-м веке, когда и была сформулирована основа первой теории её действия - гипотеза Мейера-Овертона, описывающая прямую зависимость между наркотическим потенциалом вещества и его жирорастворимостью (липофильностью):
При этом Мейер и Овертон предположили, что липофильные молекулы анестетика, собираясь в промежутке между слоями нейронной мембраны и вызывая её утолщение, накапливаются до некоего критического порога и нарушают функционирование клетки:
Несмотря на то, что в данной концепции определённо что-то было (недаром она продержалась 60 с лишним лет), некоторые моменты она объяснить не могла. Дальнейшие исследования позволили лучше раскрыть причину наркотического эффекта теорией, которая ныне носит название липидной.
Базовая её суть, в общем-то, осталась той же. При достижении достаточной молярной концентрации (примерно одинаковой для любого летучего вещества), вызванной повышенным парциальным давлением, газ начинает растворяться в липидах (жирах) клеточных мембран нейронов. В результате происходит изменение их физических свойств, приводящее к появлению так называемого бокового давления (lateral pressure) на рецепторные молекулы (в первую очередь на лиганд-активируемые ионные каналы). Это давление мешает правильной работе рецепторов, а, следовательно, функционированию всего синапса и передаче сигналов между нейронами:
При этом характер воздействия анестетика на клеточную мембрану имеет довольно сложную природу: напрямую не влияя на молекулу-рецептор, анестетик трансформирует липидо-протеиновую матрицу нейронной мембраны вокруг рецептора, нарушающего его деятельность:
Описанная схема объясняет наркотический эффект газов и некоторые его свойства, вроде чёткой зависимости степени выраженности от глубины (давления) и задержки наступления/отступления симптомов при погружении/всплытии, обусловленной ограниченной скоростью растворения и выделения газа при изменении его парциального давления.
Тут как раз бы и стоило детально расписать действие того же азотного наркоза, но, увы, ограничиваясь рамками одной липидной теории, сделать это невозможно. Дело в том, что, даже без учёта некоторых исключений (вроде гелия, который на практике не вызывает наркоза, зато приводит к появлению, так называемого неврологического (нервного) синдрома высокого давления (High-Pressure Nervous Syndrome, HPNS)), липидная теория несколько не соответствует своим изначальным предпосылкам. Зависимость между наркотическим потенциалом газа и его растворимостью в липидах на самом деле носит не линейный, а сигмоидальный характер (буквой S), что противоречит основе теории - гипотезе Мейера-Овертона. Для объяснения этой неувязки нам на помощь и приходит…
Протеиновая (белковая) концепция
Именно она снимает большую часть вопросов к своему коллеге по объяснению анестетического эффекта. Суть протеиновой концепции заключается в том, что наркотический эффект так же может быть вызван и прямым воздействием газа на синаптические рецепторы, которые представляют собой как раз сложную белковую молекулу. На иллюстрации условно (очень условно) показана всё та же клеточная мембрана нейрона, на которой замочек для наглядности заменён изображением молекулы рецептора, подвергшегося непосредственному воздействию анестетика:
В соответствии с протеиновой теорией, для некоторых рецепторов и некоторых газов при высоком парциальном давлении возможна ситуация, когда молекулы газа занимают участки молекулы-рецептора, предназначенные для её взаимодействия с теми или иными лигандами-нейромедиаторами. Это приводит к дестабилизации работы рецептора и всей клетки. Стоит отметить, что последние исследования показывают, что и тут не всё так просто, но для общего понимания достаточно вышеприведённой схемы.
Возвращаясь к азотному наркозу
Вот теперь мы уже можем сказать, что комплексное воздействие высокого парциального давления азота приводит к угнетению выработки дофамина в отделе центральной нервной системы pars compacta чёрной субстанции, и, как следствие, снижению всей дофаминергической активности мозга, что наряду с активацией тормозящих GABAA-рецепторов всё той же pars compacta, приводящей к снижению и глутаматергической (возбуждающей) передачи, и вызывает симптоматику азотной анестезии. Сходный эффект оказывают также аргон и оксид азота, используемый в медицине для ингаляционного наркоза.
А что же остальные газы?
Симуляция погружений на глубины до 300 метров в барокамере показала, что несколько отличные от азота эффекты вызывает водород. Водородный наркоз оказывает более психотропное действие и сопровождается яркими галлюцинациями, скачками настроения, возбуждением, иногда паранойей. И если воздействие на глубине азота обычно сравнивают с алкоголем, то водород больше похож на LSD.
Совсем иной эффект, как было отмечено выше, сопровождает использование для дыхания под высоким давлением гелиевых смесей. Неврологический синдром высокого давления, возникающий при погружениях на глубины от 150 м, характеризуется тремором, снижением концентрации, сужением восприятия, сонливостью, ступором. При этом, в отличие от любого другого газа, уменьшение скорости погружения ослабляет и симптомы, которые через какое-то время, проведённое на фиксированной глубине, стабилизируются в форме, менее выраженной по сравнению с начальной. На нейрохимическом уровне HPNS характеризуется ростом количества дофамина, серотонина и глутамата в ЦНС, что может быть связано с нарушением работы постсинаптических рецепторов глицинергических ингибирующих нейронов. Аналогичным образом действует и ядовитое вещество стрихнин, вызывающее те же самые симптомы, что и неврологический синдром высокого давления. Любопытно, что определённым успехом увенчались предварительные исследования по использованию антиконвульсантов для устранения данной симптоматики. Так, например, ароматические пропандиолы мефенезин и метокарбамол практически на нет сводят вероятность возникновения судорог, как при отравлении стрихнином, так и при превышении критического парциального давления гелия (хорошая новость для дайверов).
Сколь много нам открытий чудных
Но и это ещё не всё! Действие давления на организм имеет одну удивительную особенность - с определённого момента оно начинает оказывать эффект, обратный анестетическому, причём, вне зависимости от первопричины этого эффекта. Что это означает?
Показателен опыт с головастиками, которых поочерёдно подвергали воздействию давления и накачивали этанолом (учёным быть весело). Спирт оказывал на них анестезирующее действие, головастики переставали плавать и ложились на дно ёмкости. Так же влияло на них и повышение давления в водной среде (до 100 атмосфер). А вот когда давление накладывалось на действие алкоголя, головастики оживали и снова начинали плавать. Т.е. давление не просто блокировало негативные последствия употребления алкоголя, но и алкоголь защищал организм от действия давления (прямо вижу энтузиазм русских дайверов по этому поводу).
Подобные опыты проводились и на млекопитающих. Мыши, например, выдерживали давление в 280 атмосфер (вдвое выше смертельного) при концентрации анестетика (закиси азота), которая так же была бы летальной в нормальных условиях.
Наиболее вероятную причину такого поведения анестетиков под давлением предлагает гипотеза критического объёма (critical volume hypothesis). В соответствии с ней, воздействие анестетика на клетку приводит к увеличению объёма её части, ему подвергшейся, а давление, наоборот, уменьшает её объём. Как следствие, клетка возвращается к своему нормальному состоянию, и наркоз исчезает.
Описанный феномен используется при применении для дыхания трёхкомпонентных газовых смесей на основе гелия - его давление препятствует проявлению наркотического эффекта других газов.
Наконец о глубине
Но Бог с ней, с биохимией. В ней всё равно без поллитры не разобраться даже члену какого-нибудь “Underwater and hyperbaric medicine society”, которые как раз и изучают вопросы подводной медицины. Да и для дайверов большая часть этой информации всё равно бесполезна. Однако с имеющимися знаниями мы можем прикинуть реально доступный человеку диапазон глубин:
До ~30 метров можно нырять на воздухе или найтроксе (аккуратно сверяясь с таблицей эквивалентных воздушных глубин, дабы не допустить кислородного отравления).
До 40-45 метров - воздух. Затем начинает расти вероятность возникновения азотного наркоза.
С 65-70-ти метров даже без всякого найтрокса появляется риск кислородного отравления, симптомы азотного наркоза практически гарантированы.
Глубже начинаем снижать процент азота и кислорода в дыхательной смеси, заменяя их гелием. Такая газовая смесь носит название тримикс (trimix). С ним проходит большая часть технических погружений.
До глубины в 150 метров тримикс ведёт себя прекрасно, пока дайвер не начинает испытывать симптомы неврологического синдрома высокого давления. Та же проблема возникает и при погружениях с кислородно-гелиевой смесью, гелиоксом (heliox), хотя рекорды на нём ставились и много глубже (686 метров для “погружений” в барокамере).
Для преодоления 150-метрового рубежа, мы можем, например, вместо гелия в смеси взять водород. Хайдрокс (hydrox) - как в таком случае будет называться содержимое наших баллонов - подходит только для глубоких погружений, при которых высокое парциальное давление кислорода позволит нам снизить его процентное содержание в баллоне ниже 4% (при большем проценте кислорода возникает очевидно не слишком желательная вероятность взрыва смеси).
И до 300 метров опять всё окей, но глубже мы сталкиваемся уже с водородным наркозом.
Дальнейшее погружение возможно лишь при использовании ещё одной трёхкомпонентной смеси - хайдрелиокса (hydreliox, кислород-водород-гелий). При средней выраженности симптомов HPNS и водородного наркоза (благодаря взаимному антагонизму давления и анестетического действия газа) хайдрелиокс (в теории) позволяет погружаться до полкилометра (понятно, что его можно использовать и вместо хайдрокса для меньших глубин). Абсолютной рекорд (правда, для моделируемого в барокамере погружения) в 1992-м году был поставлен в рамках экспериментов компании Comex как раз с хайдрелиоксом. Эквивалентная глубина “погружения” составила 701 метр морской воды. При этом процесс набора глубины занял неделю, декомпрессия две, а под максимальным давлением дайвер пробыл около двух часов.
Стоит отметить, что подбор газовых смесей - не единственный способ расширения человеческих возможностей под водой. Его успешно дополняет путь, так сказать, технического прогресса - отказ от классического акваланга-SCUBA в пользу так называемого изолирующего дыхательного аппарата, или ребризера. Смысл данного устройства в том, что выдыхаемый углекислый газ в ребризере поглощается специальным химическим составом (химпоглотителем), затем обогащённая кислородом дыхательная смесь подаётся на вдох. Это позволяет добиться её значительной экономии. Например, так называемые ребризеры полузамкнутого типа, позволяют иметь при себе запас газа, в 4-10 раз (в зависимости от коэффициента стравливания) превышающий реальный объем баллона. А использование ребризера замкнутого цикла с компьютерным управлением и закаченным внутрь хайдрелиоксом, благодаря возможности автоматически варьировать состав смеси, позволяет дайверу на глубинах как минимум в сто метров чувствовать себя свободным на протяжении чуть ли не 5-6 часов (рекорд 2004-го года - самостоятельное погружение на 270 метров в пресной воде, занявшее 9 часов 40 минут). А это, согласитесь, уже не час на жалких сорока!
