Совместима ли сильная половая конституция мужчины с его “ядерной” гомосексуальностью?
(В основе поста - главка из моей книги «Гордиев узел сексологии»)
Напомним: основной биологический фактор, определяющий развитие “ядерной” гомосексуальности у мужчин - низкий уровень андрогенов, вырабатываемых зародышевыми яичками в критический период половой дифференциации мозга. К этому приводят стрессы, переживаемые беременной; её заболевания: ревматизм, токсикоз беременности, гипертония, болезни желёз внутренней секреции, а также приём женских половых гормонов и некоторых медикаментов (резерпина, снотворных, нейролептиков и т. д.).
“Гены гомосексуальности”, открытые Дином Хеймером и его сотрудниками, реализуют своё действие, по-видимому, путём повышения порога чувствительности нервных клеток к андрогенам. Подобный наследственный механизм может иметь приспособительный характер при так называемом семейном гирсутизме (от латинского “hirsutis” - “волосатый”). У женщин в подобных семьях из-за дефицитарности фермента 21-гидроксилазы наблюдается накопление метаболитов, обладающих андрогенными свойствами (White P. C., Speiser P. W., 2000). В лёгких случаях повышенный уровень надпочечниковых андрогенов приводит, скорее, к косметическим проблемам, чем к подлинным расстройствам здоровья.
Нередко наблюдается и так называемый “гирсутизм беременности”. Разумеется, стресс, переживаемый такой беременной, заметно усиливает рост волос по мужскому типу. В таких случаях механизм повышения порога чувствительности нейронов половых центров к андрогенам, обусловленный генами, локализованными в женской X-хромосоме, играет защитную роль. Он предотвращает формирование “ядерной” гомосексуальности у девочек (контролируя численность популяции, женщины сиюминутно «ценнее» для биологического вида, чем мужчины, которые, контролируя качество популяции, определяют долговременные перспективы выживания вида). В таком случае, плод мужского пола будет развиваться в условиях относительного дефицита мужских половых гормонов (ведь уровень его зародышевых андрогенов ниже, чем того требует завышенный порог чувствительности к ним нейронов). В последующем это приведёт к “ядерной” гомо- или бисексуальной ориентации мужчины. Следует, однако, учесть, что гомосексуальность, обусловленная генами, наблюдается гораздо реже той, что вызвана стрессами или болезнями, перенесенными в ходе беременности.
Что бы ни служило причиной дифференциации мозга зародыша по гомосексуальному типу, психологические особенности мужчины и приобретённые им социальные навыки, придающие его гомосексуальному поведению индивидуальный характер, накладываются на уже сложившуюся биологическую основу.
Гомосексуальность, тем более “ядерную”, как правило, ошибочно отождествляют с пассивностью и с отсутствием традиционно мужских качеств, свойственных сильной половой конституции. Подобный взгляд подкрепляется, казалось бы, и фактами, добытыми в экспериментах на животных. Известно, что дефицит андрогенов, полученный кастрацией или иным способом в критическом периоде половой дифференциации мозга, вызывает у подопытных самцов пассивное поведение феминного типа.
Если же новорождённым крысам-самцам дать тестостерон, то, став взрослыми, они будут отличаться гиперсексуальностью. Чаще контрольных животных они совершают маунтинг (покрытие рецептивных самок), чаще добиваются интромиссии (введения полового члена) и эякуляции (Dörner G., 1972, 1976). Что же касается лордоза (специфического для рецептивных самок прогибания спины с отведением хвоста в сторону), то ни он, ни другие поведенческие реакции по женскому типу у них не отмечены.
Эти наблюдения Дёрнера противоречат, казалось бы, его же собственным экспериментам. Высокая доза андрогенов, введённая в критическом периоде половой дифференциации мозга, приводит животных, когда они достигают зрелости, не к гиперсексуальности, а, напротив, к снижению половой активности (Dörner G., Hinz G., 1971). Но если самцу, сразу после его рождения получившему 1 мг тестостерона, в зрелом возрасте назначить андрогены, то его поведение становится гиперсексуальным. Иначе говоря, большая доза тестостерона, полученная новорождённым крысёнком, подавляет активность его гипофиза и снижает чувствительность яичек к гонадотропину, но зато повышает активность центров, обеспечивающих мужское поведение.
Итак, высокий уровень андрогенов в головном мозге мужского зародыша предопределяет будущую гиперсексуальность мужчины и в какой-то мере даже формирует тип строения его тела. В то же время “ядерная” гомосексуальность напрямую связана с дефицитом зародышевых андрогенов. Возможно ли, в таком случае, её сочетание с сильной половой конституцией, в основе которой лежит высокий уровень мужских половых гормонов?
Чтобы разрешить подобное противоречие, необходимо сопоставить динамику процессов, происходящих в организме беременной женщины и в тканях зародыша.
С первого же дня существования плацента превращается в эндокринную железу, продуцирующую женские половые гормоны, а также хорионический гонадотропин (от названия одной из составных частей плаценты - хориона). Секреция же гипофизарных гонадотропных гормонов у беременной неудержимо падает, полностью прекращаясь на втором месяце (Мицкевич М. С., 1978). Динамику секреции хорионического гонадотропина у людей изучали И. С. Розовский с соавторами (1966). Пик его секреции приходится на первые две недели; высокий уровень гормона легко обнаруживается в моче женщины, что позволяет диагностировать беременность на самых ранних сроках. В конце этого периода его выработка снижается, падая к исходу второго месяца до уровня, составляющего едва ли треть от былого максимума. В самом конце беременности она вновь вырастает в десятки раз по сравнению с уровнем плато, установившимся ко второму месяцу.
Яички зародыша подчиняются стимулирующему воздействию гонадотропного гормона плаценты. Они могут быть обнаружены уже на четвёртой неделе беременности (длина зародыша в этом возрасте составляет всего 3-4 мм); тестостерон в их тканях определяется с девятой недели (Резников А. Г., 1982). Максимум секреции андрогенов приходится на период с 11-й по 25-ю неделю. Во время этого первого критического срока концентрация тестостерона в крови зародыша такая же, как у взрослого мужчины.
Нетрудно заметить, что первые критические сроки максимальной секреции андрогенов и гонадотропина совпадают не полностью. Это можно объяснить только одним - спад секреции хорионического гонадотропина, начавшийся с четвёртой недели, компенсируется началом работы зародышевого гипофиза. Эксперименты, проведенные Шураки на зародышах кроликов и обезьян, показали, что удаление их мозга или разрушение гипофиза приводит к резкому снижению выработки андрогенов, но не к её полному прекращению (Chouraqui J. et al., 1977). Подобная закономерность характерна и для человеческого вида. Иными словами, хотя рост и развитие яичек определяется как гонадотропинами гипофиза зародыша, так и плаценты беременной, основным фактором, определяющим их функцию в ходе половой дифференциации головного мозга по мужскому типу,становится развивающаяся гипоталамо-гипофизарная система зародыша. Такая закономерность, однако, носит не линейный характер.
Второй пик секреторной активности плаценты, наблюдающийся перед самыми родами, вызывает мощную стимуляцию яичек плода. Концентрация тестостерона в крови новорождённого мальчика почти приближается к максимальному уровню первого критического срока. Но, в ответ на прекращение стимулирующего воздействия материнских гормонов, яички новорождённого реагируют быстрым спадом продукции андрогенов. Через неделю после рождения уровень тестостерона снижается в 10 раз. Такой резкий перепад приводит к растормаживанию гонадотропной функции гипофиза самого новорождённого, вызывая мощный выброс лютеотропного гормона и, как следствие, новый подъём уровня тестостерона. Его продукция к концу второго месяца жизни в 10-12 раз превышает уровень, отмеченный в конце второй недели. Действие этого механизма подтвердили Форест и его соавторы (Forest M. G. et al., 1974), сравнившие уровень продукции андрогенов в течение первых дней жизни у преждевременно родившихся новорождённых и у тех, кто появился на свет в срок.
Постепенно гормональная буря стихает. К концу седьмого месяца жизни концентрация тестостерона в крови мальчика уменьшается в 90 раз по сравнению с той, что наблюдалась у него в периоде второго критического срока, оставаясь на таком низком уровне до наступления полового созревания, то есть до 11-13 лет (Forest M. G. et al., 1974).
Нетрудно понять мудрый замысел природы, предусмотревшей предродовой пик активности плаценты. Подъём, а затем резкий спад секреции андрогенов в полной мере включает механизм обратной связи (по мужскому типу) между яичками и гипофизом. Кроме того, избыток андрогенов, достигаемый в конце внутриутробного развития и, главное, во время второго критического срока, нивелирует многие дефекты андрогинизации головного мозга, если они имели место ранее. Многие, но не все. Ведь к этому сроку половая дифференциация головного мозга завершилась. Каким бы высоким ни был уровень тестостерона “вдогонку”, какой гиперсексуальностью он не наделял бы мужчину впоследствии, всё это не в силах исправить уже сложившийся гомо- или бисексуальный тип строения и функционирования центров, ответственных за сексуальную ориентацию.
Итак, поскольку сроки становления половой конституции продолжительнее сроков критического периода половой дифференциации головного мозга, “ядерная” гомосексуальность мужчины вполне может сочетаться с сильным типом его половой конституции. Сильная или слабая половая конституция наблюдаются у гомосексуалов с той же частотой, что и у гетеросексуальных мужчин. В повседневной практике сексолог наблюдает самые разнообразные сочетания вариантов половой конституции, типов телосложения и проявлений “ядерной” гомосексуальности. Девиация может сопровождаться феминностью, как физической, так и поведенческой, но “ядерными” гомосексуалами могут быть и атлеты, и внешне грубые “мужчины-самцы”, задиры и драчуны. Иногда же внешность и манеры приобретают своеобразный мозаичный характер: утрированная мужественность сочетается с феминными чертами. Следует добавить, что воспитание и социальный опыт, накладываясь на биологические особенности индивида, делают клубок причин, определяющих его половое поведение, неповторимым, но вполне доступным анализу.
Напомним: основной биологический фактор, определяющий развитие “ядерной” гомосексуальности у мужчин - низкий уровень андрогенов, вырабатываемых зародышевыми яичками в критический период половой дифференциации мозга. К этому приводят стрессы, переживаемые беременной; её заболевания: ревматизм, токсикоз беременности, гипертония, болезни желёз внутренней секреции, а также приём женских половых гормонов и некоторых медикаментов (резерпина, снотворных, нейролептиков и т. д.).
“Гены гомосексуальности”, открытые Дином Хеймером и его сотрудниками, реализуют своё действие, по-видимому, путём повышения порога чувствительности нервных клеток к андрогенам. Подобный наследственный механизм может иметь приспособительный характер при так называемом семейном гирсутизме (от латинского “hirsutis” - “волосатый”). У женщин в подобных семьях из-за дефицитарности фермента 21-гидроксилазы наблюдается накопление метаболитов, обладающих андрогенными свойствами (White P. C., Speiser P. W., 2000). В лёгких случаях повышенный уровень надпочечниковых андрогенов приводит, скорее, к косметическим проблемам, чем к подлинным расстройствам здоровья.
Нередко наблюдается и так называемый “гирсутизм беременности”. Разумеется, стресс, переживаемый такой беременной, заметно усиливает рост волос по мужскому типу. В таких случаях механизм повышения порога чувствительности нейронов половых центров к андрогенам, обусловленный генами, локализованными в женской X-хромосоме, играет защитную роль. Он предотвращает формирование “ядерной” гомосексуальности у девочек (контролируя численность популяции, женщины сиюминутно «ценнее» для биологического вида, чем мужчины, которые, контролируя качество популяции, определяют долговременные перспективы выживания вида). В таком случае, плод мужского пола будет развиваться в условиях относительного дефицита мужских половых гормонов (ведь уровень его зародышевых андрогенов ниже, чем того требует завышенный порог чувствительности к ним нейронов). В последующем это приведёт к “ядерной” гомо- или бисексуальной ориентации мужчины. Следует, однако, учесть, что гомосексуальность, обусловленная генами, наблюдается гораздо реже той, что вызвана стрессами или болезнями, перенесенными в ходе беременности.
Что бы ни служило причиной дифференциации мозга зародыша по гомосексуальному типу, психологические особенности мужчины и приобретённые им социальные навыки, придающие его гомосексуальному поведению индивидуальный характер, накладываются на уже сложившуюся биологическую основу.
Гомосексуальность, тем более “ядерную”, как правило, ошибочно отождествляют с пассивностью и с отсутствием традиционно мужских качеств, свойственных сильной половой конституции. Подобный взгляд подкрепляется, казалось бы, и фактами, добытыми в экспериментах на животных. Известно, что дефицит андрогенов, полученный кастрацией или иным способом в критическом периоде половой дифференциации мозга, вызывает у подопытных самцов пассивное поведение феминного типа.
Если же новорождённым крысам-самцам дать тестостерон, то, став взрослыми, они будут отличаться гиперсексуальностью. Чаще контрольных животных они совершают маунтинг (покрытие рецептивных самок), чаще добиваются интромиссии (введения полового члена) и эякуляции (Dörner G., 1972, 1976). Что же касается лордоза (специфического для рецептивных самок прогибания спины с отведением хвоста в сторону), то ни он, ни другие поведенческие реакции по женскому типу у них не отмечены.
Эти наблюдения Дёрнера противоречат, казалось бы, его же собственным экспериментам. Высокая доза андрогенов, введённая в критическом периоде половой дифференциации мозга, приводит животных, когда они достигают зрелости, не к гиперсексуальности, а, напротив, к снижению половой активности (Dörner G., Hinz G., 1971). Но если самцу, сразу после его рождения получившему 1 мг тестостерона, в зрелом возрасте назначить андрогены, то его поведение становится гиперсексуальным. Иначе говоря, большая доза тестостерона, полученная новорождённым крысёнком, подавляет активность его гипофиза и снижает чувствительность яичек к гонадотропину, но зато повышает активность центров, обеспечивающих мужское поведение.
Итак, высокий уровень андрогенов в головном мозге мужского зародыша предопределяет будущую гиперсексуальность мужчины и в какой-то мере даже формирует тип строения его тела. В то же время “ядерная” гомосексуальность напрямую связана с дефицитом зародышевых андрогенов. Возможно ли, в таком случае, её сочетание с сильной половой конституцией, в основе которой лежит высокий уровень мужских половых гормонов?
Чтобы разрешить подобное противоречие, необходимо сопоставить динамику процессов, происходящих в организме беременной женщины и в тканях зародыша.
С первого же дня существования плацента превращается в эндокринную железу, продуцирующую женские половые гормоны, а также хорионический гонадотропин (от названия одной из составных частей плаценты - хориона). Секреция же гипофизарных гонадотропных гормонов у беременной неудержимо падает, полностью прекращаясь на втором месяце (Мицкевич М. С., 1978). Динамику секреции хорионического гонадотропина у людей изучали И. С. Розовский с соавторами (1966). Пик его секреции приходится на первые две недели; высокий уровень гормона легко обнаруживается в моче женщины, что позволяет диагностировать беременность на самых ранних сроках. В конце этого периода его выработка снижается, падая к исходу второго месяца до уровня, составляющего едва ли треть от былого максимума. В самом конце беременности она вновь вырастает в десятки раз по сравнению с уровнем плато, установившимся ко второму месяцу.
Яички зародыша подчиняются стимулирующему воздействию гонадотропного гормона плаценты. Они могут быть обнаружены уже на четвёртой неделе беременности (длина зародыша в этом возрасте составляет всего 3-4 мм); тестостерон в их тканях определяется с девятой недели (Резников А. Г., 1982). Максимум секреции андрогенов приходится на период с 11-й по 25-ю неделю. Во время этого первого критического срока концентрация тестостерона в крови зародыша такая же, как у взрослого мужчины.
Нетрудно заметить, что первые критические сроки максимальной секреции андрогенов и гонадотропина совпадают не полностью. Это можно объяснить только одним - спад секреции хорионического гонадотропина, начавшийся с четвёртой недели, компенсируется началом работы зародышевого гипофиза. Эксперименты, проведенные Шураки на зародышах кроликов и обезьян, показали, что удаление их мозга или разрушение гипофиза приводит к резкому снижению выработки андрогенов, но не к её полному прекращению (Chouraqui J. et al., 1977). Подобная закономерность характерна и для человеческого вида. Иными словами, хотя рост и развитие яичек определяется как гонадотропинами гипофиза зародыша, так и плаценты беременной, основным фактором, определяющим их функцию в ходе половой дифференциации головного мозга по мужскому типу,становится развивающаяся гипоталамо-гипофизарная система зародыша. Такая закономерность, однако, носит не линейный характер.
Второй пик секреторной активности плаценты, наблюдающийся перед самыми родами, вызывает мощную стимуляцию яичек плода. Концентрация тестостерона в крови новорождённого мальчика почти приближается к максимальному уровню первого критического срока. Но, в ответ на прекращение стимулирующего воздействия материнских гормонов, яички новорождённого реагируют быстрым спадом продукции андрогенов. Через неделю после рождения уровень тестостерона снижается в 10 раз. Такой резкий перепад приводит к растормаживанию гонадотропной функции гипофиза самого новорождённого, вызывая мощный выброс лютеотропного гормона и, как следствие, новый подъём уровня тестостерона. Его продукция к концу второго месяца жизни в 10-12 раз превышает уровень, отмеченный в конце второй недели. Действие этого механизма подтвердили Форест и его соавторы (Forest M. G. et al., 1974), сравнившие уровень продукции андрогенов в течение первых дней жизни у преждевременно родившихся новорождённых и у тех, кто появился на свет в срок.
Постепенно гормональная буря стихает. К концу седьмого месяца жизни концентрация тестостерона в крови мальчика уменьшается в 90 раз по сравнению с той, что наблюдалась у него в периоде второго критического срока, оставаясь на таком низком уровне до наступления полового созревания, то есть до 11-13 лет (Forest M. G. et al., 1974).
Нетрудно понять мудрый замысел природы, предусмотревшей предродовой пик активности плаценты. Подъём, а затем резкий спад секреции андрогенов в полной мере включает механизм обратной связи (по мужскому типу) между яичками и гипофизом. Кроме того, избыток андрогенов, достигаемый в конце внутриутробного развития и, главное, во время второго критического срока, нивелирует многие дефекты андрогинизации головного мозга, если они имели место ранее. Многие, но не все. Ведь к этому сроку половая дифференциация головного мозга завершилась. Каким бы высоким ни был уровень тестостерона “вдогонку”, какой гиперсексуальностью он не наделял бы мужчину впоследствии, всё это не в силах исправить уже сложившийся гомо- или бисексуальный тип строения и функционирования центров, ответственных за сексуальную ориентацию.
Итак, поскольку сроки становления половой конституции продолжительнее сроков критического периода половой дифференциации головного мозга, “ядерная” гомосексуальность мужчины вполне может сочетаться с сильным типом его половой конституции. Сильная или слабая половая конституция наблюдаются у гомосексуалов с той же частотой, что и у гетеросексуальных мужчин. В повседневной практике сексолог наблюдает самые разнообразные сочетания вариантов половой конституции, типов телосложения и проявлений “ядерной” гомосексуальности. Девиация может сопровождаться феминностью, как физической, так и поведенческой, но “ядерными” гомосексуалами могут быть и атлеты, и внешне грубые “мужчины-самцы”, задиры и драчуны. Иногда же внешность и манеры приобретают своеобразный мозаичный характер: утрированная мужественность сочетается с феминными чертами. Следует добавить, что воспитание и социальный опыт, накладываясь на биологические особенности индивида, делают клубок причин, определяющих его половое поведение, неповторимым, но вполне доступным анализу.