Все что есть у нас - это радость и страх (с), или Система команд души человеческой (1)
Написать о системе команд "человеческого биокомпьютера" я решил еще в декабре прошлого года, по ходу работы над Эй, слегачи!. Существо, подсаживающееся на компьютерные игрушки и на наркотики по одному и тому же сценарию, не может быть устроено слишком сложно; так почему бы не составить некую карту-схему его эмоциональных реакций? Нуивот, часть 1-я.
1. Психоактивные вещества (грубо говоря, наркотики) - ключ к черному ящику мозга.
Начну с общеизвестной уже истории. До 60-х годов прошлого века (сейчас 21-ый, не забыли?) врачебная наука не имела ни малейшего представления о механизмах действия таких популярных уже тогда препаратов, как морфий и героин. Снимают боль, вызывают кайф - а почему, черт их разберет. Хотя первая Нобелевская премия за открытие химической передачи нервного сигнала была присуждена еще в 1936 году, идея о тесной связи химических процессов в нервной ткани и работы нервной системы в целом еще двадцать пять лет оставалась слишком революционной. Однако с открытием нейрохимической природы болезни Паркинсона в 1961 году (там же) лед был сломан, психохимические исследования вошли в моду. В середине 60-х обнаружилось (подозреваю, что при попытках синтезировать что-нибудь покруче героина), что очень близкие по своему строению вещества, морфий и налоксон -
МорфийНалоксон
- обладают полностью противоположным действием. Если морфий, как и полагается, вызывает наркоз - то налоксон его начисто снимает. Такая особенность оказалась очень полезной для борьбы с передозировками опиатов (налоксон нынче является едва ли не первым препаратом, который следует колоть находящемуся в коме человеку), а кроме того, навела ученых на весьма здравую мысль:
Поскольку по химической структуре налоксон близок к морфину, исследователи предположили, что эти два лекарственных препарата могут действовать на какой-то общий рецептор мозга, и действие морфина на этот рецептор блокируется налоксоном. В начале 70-х гг. два исследователя из университета Джона Хопкинса в Балтиморе, Кандас Перт и Соломон Снидер доложили об открытии мозговых рецепторов, избирательно отвечающих на воздействие опиатов, и назвали их "рецепторами опиатов".
Вдумайтесь в эту разницу: 1853 - начало инъекционного применения морфина и появление первых "севших на иглу", 1972 - открытие механизмов, позволяющих людям такое с собой вытворять. Дурные привычки намного опережают чистую науку - так что имеет смысл как следует к ним присматриваться. Вот, например, какое выдающееся открытие было сделано при изучении воздействия на мозг другого популярного наркотика, марихуаны.
Сначала, в полном соответствии с историей опиатов, были обнаружены специфические для психоактивного компонента марихуары ТГК (тетрагидроканнабиола) рецепторы. Обнаружились и эндоканнабиноиды - нейромедиаторы, подменяя которые, ТГК вызывает наркотический кайф. А следом появилась проблема: зачем мозгу эти самые каннабиоиды? Вряд ли человек создан Богом ради того только, чтобы курить траву! Решение было найдено только в последние годы, и лишь благодаря другому, не менее загадочному открытию:
Когда один из авторов этой статьи (Б. Элджер) и его коллега по медицинской школе Мэрилендского университета Томас Питлер (Thomas A. Pitler) изучали пирамидные нейроны гиппокампа, они наблюдали необычное явление. После кратковременного увеличения концентрации кальция внутри клеток тормозные сигналы, поступающие к ним от других нейронов в виде ГАМК, почему-то ослабевали.
...
Ученые приступили к изучению феномена. Они назвали его депрессией торможения, вызванной деполяризацией (depolarization-induced suppression of inhinition, (DSI). Было сделано предположение, что для возникновения DSI из постсинаптического нейрона должен высвободиться какой-то неизвестный посредник, который должен достичь пресинаптический нейрон, выделяющий ГАМК, и подавить ее высвобождение.
...
В 2001 г. один из авторов этой статьи (Р. Найколл) вместе с Рейчелом Уилсоном (Rachel I. Wilson) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили, что всем критериям таинственного посредника отвечает один из эндоканнабиноидов (2-АГ). Исследователи выявили, что соединение, блокирующее каннабиноидные рецепторы на пресинаптической клетке, препятствует развитию DSI, и, наоборот, соединения, активирующие рецепторы СВ1, имитируют этот феномен. Вскоре было показано, что у мышей, лишенных каннабиноидных рецепторов, никогда не возникает и DSI. Ученые пришли к выводу, что рецепторы на пресинаптических терминалях ГАМК-нейронов предназначены для обнаружения каннабиноидов, высвобождающихся из мембран соседних постсинаптических клеток, и последующего с ними взаимодействия.
Для чего нужен живым организмам такой экстравагантный механизм "обратной нейронной связи", прекрасно объясняется простым опытом на мышах:
В 2003 г. Джованни Марсикано (Giovanni Marsicano) из Института психиатрии им. Макса Планка в Мюнхене показал, что мыши, в мозге которых отсутствовали СВ1, быстро научились бояться звука, чреватого болевым раздражением лап, но, в отличие от животных с интактными СВ1, не могли освободиться от страха, когда звук переставал сочетаться с болью.
Мозг без "каннабиноидной" системы команд - что процессор без ОЗУ: он не умеет изменять однажды записанные в память программы. И опять же - травку человечество покуривает с незапамятных (в том числе и благодаря этому покуриванию) времен, а соответствующие нейронные механизмы открыты только в нашем, 21 веке. Представляете, сколько еще чудных открытий может дать углубленное изучение популярных наркотиков?!
К несчастью (а для кого-то и к счастью), я не располагаю оснащенной по последней моде нейрофизиологической лабораторией, а потому и далее буду пользоваться доступными всем инструментами - Интернетом и собственным мозгом. Задача заключается в том, чтобы по известным данным о 1) популярных наркотиках и вызываемых ими эффектах, 2) психологической классификации эмоций и 3) эндогенных психоактивных веществ (нейромедиаторов и гормонов) построить простую и понятную модель человеческой "души" - того трудно уловимого, но могущественного "настроения", которого так часто не хватает для великих свершений. Но для одной записи я и так написал слишком много, поэтому продолжение - в следующей записи. А здесь - несколько прагматических соображений на тему психохимии.
1. Прозак уже всем уши прожужжал, даже моей жене назначали. Считается относительно безвредным препаратом, хотя по-сути делает то же, что и экстази - затрудняет обратный захват серотонина. А вот про аналогичный "безвредный" препарат, блокирующий обратный захват эндорфинов, мне ничего неизвестно. Ох как не хватает человечеству "мягкого" аналога героина!
2. Свойство марихуаны подменять эндоканнабиноиды и при надлежащем систематическом употреблении прекращать их синтез в человеческом организме так и просится к использованию в деле создания не рассуждающих (неспособных к перепрограммированию) биороботов. Как тут не вспомнить "ассасинов"-гашишинов, именно таким способом воспитывавшихся на убийц-смертников в Средние Века!
3. К вопросу о "вызывает привыкание - не вызывает привыкания". Есть такой наркотик, кокаин, который действительно не вызывает физического (как у героина, с ломками) привыкания. Но вот незадача - при его отмене безо всякого физического привыкания жизнь становится абсолютно не в кайф. Допамин с серотонином сожраны на месяц вперед, нечем больше радоваться. В результате - практически неудержимое влечение к повторному приему. Но никакого привыкания, ага.
4. К вопросу о "компьютерные игры - наркотик или не наркотик". С точки зрения нейрохимии (и моей), наркотиком следует считать любой способ получения кайфа, связанный со значительно (ну скажем в 10 раз) превышающими среднестатистические концентрациями эндогенных "гормонов счастья" или их аналогов. Вслед за таким "кайфом" неизбежно следует соответствующее же (во много раз) снижение соответствующих концентраций, депрессия, отвратительное настроение, ведущее как правило к одной-единственной мысли: надо бы принять еще дозу. Так вот, компьютерные игры дают выброс допамина (основного генератора кайфа для наркотиков амфетаминной группы), по меньшей мере вдвое превышающий среднее значение. Вдвое - пока что уровень самых легких наркотиков, даже до экстази не дотягивает. Но если чуток увеличить разрешение и прибавить громкость в наушниках... :)
P.S. Из-за банды Хэлла журнал по-прежнему ведется в режиме комментариев только от френдов. Поэтому если Вы хотите обсудить материал (на мой взгляд, он того стоит), а я Вас еще не зафрендил - напишите все что хотите сказать в своем журнале, упомянув в тексте schegloff. Найду по яндексу, почитаю, глядишь, и продолжим дискуссию!
P.P.S. Про феодальную интригу я не забыл, материальчик копится. Следите за рекламой!
1. Психоактивные вещества (грубо говоря, наркотики) - ключ к черному ящику мозга.
Начну с общеизвестной уже истории. До 60-х годов прошлого века (сейчас 21-ый, не забыли?) врачебная наука не имела ни малейшего представления о механизмах действия таких популярных уже тогда препаратов, как морфий и героин. Снимают боль, вызывают кайф - а почему, черт их разберет. Хотя первая Нобелевская премия за открытие химической передачи нервного сигнала была присуждена еще в 1936 году, идея о тесной связи химических процессов в нервной ткани и работы нервной системы в целом еще двадцать пять лет оставалась слишком революционной. Однако с открытием нейрохимической природы болезни Паркинсона в 1961 году (там же) лед был сломан, психохимические исследования вошли в моду. В середине 60-х обнаружилось (подозреваю, что при попытках синтезировать что-нибудь покруче героина), что очень близкие по своему строению вещества, морфий и налоксон -
МорфийНалоксон
- обладают полностью противоположным действием. Если морфий, как и полагается, вызывает наркоз - то налоксон его начисто снимает. Такая особенность оказалась очень полезной для борьбы с передозировками опиатов (налоксон нынче является едва ли не первым препаратом, который следует колоть находящемуся в коме человеку), а кроме того, навела ученых на весьма здравую мысль:
Поскольку по химической структуре налоксон близок к морфину, исследователи предположили, что эти два лекарственных препарата могут действовать на какой-то общий рецептор мозга, и действие морфина на этот рецептор блокируется налоксоном. В начале 70-х гг. два исследователя из университета Джона Хопкинса в Балтиморе, Кандас Перт и Соломон Снидер доложили об открытии мозговых рецепторов, избирательно отвечающих на воздействие опиатов, и назвали их "рецепторами опиатов".
Вдумайтесь в эту разницу: 1853 - начало инъекционного применения морфина и появление первых "севших на иглу", 1972 - открытие механизмов, позволяющих людям такое с собой вытворять. Дурные привычки намного опережают чистую науку - так что имеет смысл как следует к ним присматриваться. Вот, например, какое выдающееся открытие было сделано при изучении воздействия на мозг другого популярного наркотика, марихуаны.
Сначала, в полном соответствии с историей опиатов, были обнаружены специфические для психоактивного компонента марихуары ТГК (тетрагидроканнабиола) рецепторы. Обнаружились и эндоканнабиноиды - нейромедиаторы, подменяя которые, ТГК вызывает наркотический кайф. А следом появилась проблема: зачем мозгу эти самые каннабиоиды? Вряд ли человек создан Богом ради того только, чтобы курить траву! Решение было найдено только в последние годы, и лишь благодаря другому, не менее загадочному открытию:
Когда один из авторов этой статьи (Б. Элджер) и его коллега по медицинской школе Мэрилендского университета Томас Питлер (Thomas A. Pitler) изучали пирамидные нейроны гиппокампа, они наблюдали необычное явление. После кратковременного увеличения концентрации кальция внутри клеток тормозные сигналы, поступающие к ним от других нейронов в виде ГАМК, почему-то ослабевали.
...
Ученые приступили к изучению феномена. Они назвали его депрессией торможения, вызванной деполяризацией (depolarization-induced suppression of inhinition, (DSI). Было сделано предположение, что для возникновения DSI из постсинаптического нейрона должен высвободиться какой-то неизвестный посредник, который должен достичь пресинаптический нейрон, выделяющий ГАМК, и подавить ее высвобождение.
...
В 2001 г. один из авторов этой статьи (Р. Найколл) вместе с Рейчелом Уилсоном (Rachel I. Wilson) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили, что всем критериям таинственного посредника отвечает один из эндоканнабиноидов (2-АГ). Исследователи выявили, что соединение, блокирующее каннабиноидные рецепторы на пресинаптической клетке, препятствует развитию DSI, и, наоборот, соединения, активирующие рецепторы СВ1, имитируют этот феномен. Вскоре было показано, что у мышей, лишенных каннабиноидных рецепторов, никогда не возникает и DSI. Ученые пришли к выводу, что рецепторы на пресинаптических терминалях ГАМК-нейронов предназначены для обнаружения каннабиноидов, высвобождающихся из мембран соседних постсинаптических клеток, и последующего с ними взаимодействия.
Для чего нужен живым организмам такой экстравагантный механизм "обратной нейронной связи", прекрасно объясняется простым опытом на мышах:
В 2003 г. Джованни Марсикано (Giovanni Marsicano) из Института психиатрии им. Макса Планка в Мюнхене показал, что мыши, в мозге которых отсутствовали СВ1, быстро научились бояться звука, чреватого болевым раздражением лап, но, в отличие от животных с интактными СВ1, не могли освободиться от страха, когда звук переставал сочетаться с болью.
Мозг без "каннабиноидной" системы команд - что процессор без ОЗУ: он не умеет изменять однажды записанные в память программы. И опять же - травку человечество покуривает с незапамятных (в том числе и благодаря этому покуриванию) времен, а соответствующие нейронные механизмы открыты только в нашем, 21 веке. Представляете, сколько еще чудных открытий может дать углубленное изучение популярных наркотиков?!
К несчастью (а для кого-то и к счастью), я не располагаю оснащенной по последней моде нейрофизиологической лабораторией, а потому и далее буду пользоваться доступными всем инструментами - Интернетом и собственным мозгом. Задача заключается в том, чтобы по известным данным о 1) популярных наркотиках и вызываемых ими эффектах, 2) психологической классификации эмоций и 3) эндогенных психоактивных веществ (нейромедиаторов и гормонов) построить простую и понятную модель человеческой "души" - того трудно уловимого, но могущественного "настроения", которого так часто не хватает для великих свершений. Но для одной записи я и так написал слишком много, поэтому продолжение - в следующей записи. А здесь - несколько прагматических соображений на тему психохимии.
1. Прозак уже всем уши прожужжал, даже моей жене назначали. Считается относительно безвредным препаратом, хотя по-сути делает то же, что и экстази - затрудняет обратный захват серотонина. А вот про аналогичный "безвредный" препарат, блокирующий обратный захват эндорфинов, мне ничего неизвестно. Ох как не хватает человечеству "мягкого" аналога героина!
2. Свойство марихуаны подменять эндоканнабиноиды и при надлежащем систематическом употреблении прекращать их синтез в человеческом организме так и просится к использованию в деле создания не рассуждающих (неспособных к перепрограммированию) биороботов. Как тут не вспомнить "ассасинов"-гашишинов, именно таким способом воспитывавшихся на убийц-смертников в Средние Века!
3. К вопросу о "вызывает привыкание - не вызывает привыкания". Есть такой наркотик, кокаин, который действительно не вызывает физического (как у героина, с ломками) привыкания. Но вот незадача - при его отмене безо всякого физического привыкания жизнь становится абсолютно не в кайф. Допамин с серотонином сожраны на месяц вперед, нечем больше радоваться. В результате - практически неудержимое влечение к повторному приему. Но никакого привыкания, ага.
4. К вопросу о "компьютерные игры - наркотик или не наркотик". С точки зрения нейрохимии (и моей), наркотиком следует считать любой способ получения кайфа, связанный со значительно (ну скажем в 10 раз) превышающими среднестатистические концентрациями эндогенных "гормонов счастья" или их аналогов. Вслед за таким "кайфом" неизбежно следует соответствующее же (во много раз) снижение соответствующих концентраций, депрессия, отвратительное настроение, ведущее как правило к одной-единственной мысли: надо бы принять еще дозу. Так вот, компьютерные игры дают выброс допамина (основного генератора кайфа для наркотиков амфетаминной группы), по меньшей мере вдвое превышающий среднее значение. Вдвое - пока что уровень самых легких наркотиков, даже до экстази не дотягивает. Но если чуток увеличить разрешение и прибавить громкость в наушниках... :)
P.S. Из-за банды Хэлла журнал по-прежнему ведется в режиме комментариев только от френдов. Поэтому если Вы хотите обсудить материал (на мой взгляд, он того стоит), а я Вас еще не зафрендил - напишите все что хотите сказать в своем журнале, упомянув в тексте schegloff. Найду по яндексу, почитаю, глядишь, и продолжим дискуссию!
P.P.S. Про феодальную интригу я не забыл, материальчик копится. Следите за рекламой!