Путаменальная гематома
Актуальность. Геморрагический инсульт (ГИ) - это разновидность инсульта, при котором происходит разрыв мозгового сосуда с формированием внутримозговой гематомы. Примерно при половине ГИ развивается путаменальная гематома (ПГ).
Путмен или скорлупа (от лат. Putamen - скорлупа) - базальное ядро, входит в состав стриопаллидарной системы и находится в основании переднего мозга (конечный мозг). Скорлупа, вместе с бледным шаром, образуют чечевицеобразное ядро, которое, в свою очередь, вместе хвостатым ядром образуют полосатое тело. С помощью различных путей скорлупа подключена к чёрной субстанции и бледному шару. Основными функциями скорлупы являются регулирование движения и влияние на различные виды обучения. В качестве главного нейротрансмиттера путамен использует дофамин (на 3D-схеме путамен обозначен красным цветом).
[смотреть 3D-схему путамена]
Этиопатогенез. Причиной образования ПГ является разрыв лентикулостриарных артерий, структура стенки которых изменена вследствие длительно существующей артериальной гипертензии. Дегенеративные изменения стенок артерий включают липогиалиноз, фибриноидный некроз, формирование микроаневризм; стенка артерии при этом становится хрупкой. Особенностью анатомии лентикулостриарных артерий является их отхождение от ствола средней мозговой артерии (сегмент М1) под прямым углом и отсутствие анастомозов. Вследствие этого при повышении артериального давления (АД) развивается значительная гемодинамическая перегрузка лентикулостриарных артерий. Перечисленные факторы способствуют разрыву артерий на фоне значительного повышения АД.
[смотреть схему лентикулостриарных артерий]
Клиника. Заболевание развивается остро, часто на фоне общего удовлетворительного самочувствия, обычно в период активной деятельности. Клиническая картина зависит от объема гематомы и ее локализации. При минимальном объеме кровоизлияния (до 5 мл) заболевание может протекать практически бессимптомно. Однако, ввиду близости расположения путамена к проводящим путям головного мозга, проходящим во внутренней капсуле, ПГ даже небольшого объема (до 20 мл) вызывает сдавление или разрушение проводящих путей, что приводит к грубому неврологическому дефициту (наблюдаются разной степени выраженности гемипарез и расстройства высших мозговых функций, соответствующие локализации ПГ). При объеме гематомы 30 - 50 мл обычно развиваются гемиплегия и снижение уровня бодрствования до оглушения. При объеме гематомы более 50 мл характерно угнетение сознания до оглушения или сопора (следует отметить, что в случае образования гематомы объемом, превышающим 30 - 50 мл, развивается дислокация [первая волна дислокации] структур головного мозга, что в свою очередь может привести к фатальному вклинению). В случае формирования гематомы объемом более 100 мл уровень бодрствования обычно снижен до комы, отмечаются нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Через 2 сут от начала заболевания неврологический дефицит может нарастать вследствие развития перифокального отека (из-за распада ткани, находящейся в ее полости, и токсического влияния на мозговое вещество), который нарастает в течение нескольких дней (обычно - до 2 нед), и который способен в 2 - 3 раза увеличить поперечную дислокацию головного моза [вторая волна дислокации].
Диагностика. Точная диагностика ГИ невозможна без применения методов нейровизуализации. В острейшем периоде инсульта (1-е сутки от начала заболевания) компьютерная томографии (КТ) более информативна, чем магнитно-резонансная томография (МРТ). Свежая кровь на КТ характеризуется ярким светлым сигналом в веществе головного мозга, которое имеет более темный серый цвет. По данным КТ возможно точно определить объем, форму и локализацию ПГ, степень поражения внутренней касулы, оценить степень смещения срединных структур головного мозга, состояние ликворопроводящей системы. В подострой стадии кровоизлияния, спустя 3 - 5 суток от начала заболевания, гемоглобин крови начинает разрушаться и МРТ становится более информативной, чем КТ.
Лечение. В острейшем периоде ПГ все больные должны проходить лечение в условиях нейрореанимационного отделения. Пациентам проводят терапию, направленную на улучшение микроциркуляции, устранение отека головного мозга, коррекцию АД и деятельности сердечно-сосудистой системы, профилактику внечерепных осложнений. При необходимости осуществляют респираторную поддержку. Важной задачей терапии при крупных гематомах с дислокацией головного мозга является устранение внутричерепной гипертензии, которое включает в себя мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления: возвышенное положение головного конца кровати, введение гиперосмолярных растворов, внутривенное введение тиопентала. Наиболее перспективно хирургическое вмешательство у больных с ПГ объемом 30 - 60 мл и уровнем бодрствования 9 - 15 баллов по ШКГ без разрушения внутренней капсулы по данным КТ. Применение минимально инвазивных хирургических методик (пункционная аспирация гематомы с возможным проведением локальной фибринолитической терапии; эндоскопическое удаление гематомы) позволяет достичь негрубой инвалидизации у 15 - 45% больных данной категории.
подробнее в статье: «Хирургическое лечение путаменальных гематом» С.А. Асратян, А.С. Никитин, П.Р. Камчатнов; ГБУЗ «Городская клиническая больница №12», Москва; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2015) [читать]
читайте также пост: Гипертензивные внутримозговые гематомы (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]