Фруктоза. Рекомендуемые пределы потребления.
Фруктоза - моносахарид, который в свободном виде присутствует практически во всех сладких ягодах и плодах. Значительное количество фруктозы (в том числе образовавшейся из сахарозы ... а простой столовый сахар на 50% состоит как раз из фруктозы), прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Другая часть фруктозы всасывается с помощью белка-переносчика, т.е. путём облегчённой диффузии. Фруктоза почти полностью поглощается клетками печени.
Если рассматривать схему упрощенно:
Фруктоза в отличие от глюкозы (которая после попадания в кровь может быть использована для производства триглицеридов, но может пойти и на прочие нужды, минуя печень), сначала поступает в печень, где:
- часть ее может быть преобразована (точнее уже не непосредственно она, а ее производное) в пируват;
- другая часть превращается в лактат;
- основная часть превращается в глюкозу и гликоген;
- а часть атомов углерода от фруктозы может быть преобразована в жирные кислоты.
У фруктозы довольно длинный путь до ее преобразования в глюкозу и гликоген, соответственно ее использование для восполнения мышечного гликогена не особо эффективно.
При поступлении фруктозы в организм (как самостоятельно так и в составе той же сахарозы например), именно она является основным источником формирования и наполнения гликогена в печени. При заполненности печени гликогеном, избыток глюкозы в крови (и когда те же мышцы не испытывают потребности в гликогене) неважно из чего этот избыток сформировался (что вполне может наблюдаться при профиците калорий), может быть использован для производства триглицеридов.
Безопасным кол-вом (с точки зрения набора жира) в потребелении фруктозы принято считать диапазон ≤ 50 - 90 гр/ день (Лайл МакДональд говорит про "не выше 50 гр/день" ... раз | два").
Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных факторов:
1. Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.
2. По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.
3. Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.
4. Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка GE и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению [3,4].
[А теперь обратимся к научным источникам]
Health implications of fructose consumption: A review of recent data | Nutrition & Metabolism 2010, 7:82 doi:10.1186/1743-7075-7-82
... The hepatic metabolism of fructose differs also greatly from that of glucose. Contrary, to glucose, fructose is metabolised exclusively in the liver by fructokinase (Km: 0.5 mM). Glucose, however, tends to be transported to the liver but could be metabolized anywhere in the body by glucokinase (Km of hepatic glucokinase: 10mM). ...
... Печеночный метаболизм фруктозы значительно отличается от метаболизма глюкозы. В отличие от глюкозы, фруктоза метаболизируется исключительно в печени посредством фруктокиназы ... Глюкоза же, как правило, транспортируется в печень, но может быть усвоена в любой части тела посредством глюкокиназы ...
... A portion of triose-phosphate produced from fructose can subsequently be converted into pyruvate and oxidized into CO2 and water. Another portion is converted into lactate to be released into the circulation [61]. The major portion of the triose-phosphate produced from fructose is converted into glucose and glycogen through gluconeogenesis [62]. At the end, part of the carbons from fructose can be converted to fatty acids. Simultaneously, fructose inhibits hepatic lipid oxidation favouring fatty acid reesterification and VLDL-triglyceride synthesis [63] ...
... Часть триозфосфата, полученного из фруктозы может быть преобразовано в пируват и окислено в CO2 и воду. Другая часть превращается в лактат, и будет выпущена в обращение [61]. Основная часть триозфосфата, полученного из фруктозы превращается в глюкозу и гликоген посредством глюконеогенеза [62]. В конце концов, часть атомов углерода от фруктозы может быть преобразована в жирные кислоты. Одновременно, фруктоза ингибирует окисление липидов в печени, что оказывает благоприятные условия для переэтерификации жирных кислот и ЛПОНП-триглицеридов [63]...
... Hence, fructose can also be converted to glycogen once a positive energy balance has been established. On the other hand, glucose is mainly stored as glycogen in the liver, but high glucose levels may increase formation of glycerol -3 phosphate and accelerate hepatic triglyceride production ...
... Следовательно, при создании положительного энергетического баланса, фруктоза также может быть преобразована в гликоген. С другой стороны, глюкоза, в основном, хранится в виде гликогена в печени, но высокие уровни глюкозы может увеличить образование глицерина -3 фосфата и ускорить производство триглицеридов в печени ...
Certainly high fructose consumption can induce insulin resistance, impaired glucose tolerance, hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia, and hypertension in animal models. There is no evidence for similar effects in humans at realistic consumption patterns. Although there are existing data on the metabolic and endocrine effects of dietary fructose that suggest that increased consumption of fructose may be detrimental in terms of body weight and adiposity and the metabolic indexes associated with the insulin resistance syndrome, much more research is needed to fully understand the metabolic effect of dietary fructose in humans. Despite the epidemiological parallel between the marked increase of obesity and fructose consumption, there is no direct evidence linking obesity to the consumption of physiological amounts of fructose in humans (≤ 100g/day). A moderate dose (≤ 50g/day) of added fructose has no deleterious effect on fasting and postprandial triglycerides, glucose control and insulin resistance. There is no existing evidence for a relation between moderate fructose consumption and hypertension. Fructose may induce hyperuricaemia, but mainly in patients with gout.
Beneficial effects of moderate amounts of fructose have also been demonstrated: 1. Fructose seems to decrease appetite when taken in a solution or puddings before a meal, 2. It seems to lower plasma glucose responses to orally ingested glucose via stimulation of hepatic glycogen, when added to the glucose challenge, 3. While pre-exercise and exercise ingestion of glucose and fructose are of equal values in delaying exhaustion, ingestion of fructose before and during the exercise provide a more constant supply of available glucose to the working muscle.
Несмотря на то, что из существующих данные о метаболических и эндокринных эффектах диетической фруктозы делается предположение о том что, увеличение потребления фруктозы может быть вредным с точки зрения влияния на массу тела, ожирение и метаболические показатели, все таки требуется гораздо больше исследований, чтобы полностью понять метаболические эффекты диетической фруктозы на организм человека. Несмотря на эпидемиологические параллели между заметным ростом ожирения и потреблением фруктозы, пока нет прямых доказательств о прямой взаимосвязи ожирения и потребления фруктозы при количестве ≤ 100 г / день. Умеренная доза (≤ 50 г / день) фруктозы не имеет вредного воздействия на уровень триглицеридов во время голодания и после приема пищи, и на контроль глюкозы и резистентность к инсулину. Так же нет существующих свидетельств связи между умеренным потреблением фруктозы и гипертонией. Фруктоза может вызвать гиперурикемию, но, главным образом, у пациентов с подагрой.
Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных факторов:
1. Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.
2. По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.
3. Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.
4. Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка GE и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению.
----------------------------------------------
У Джеймса Кригера, есть хорошая статья Should You Be Afraid of Fructose?.
В русскоязычном варианте она есть в дневнике sergkomisar Боитесь ли Вы фруктозы?"
И еще, есть отличный русскоязычный ресурс CEFAQ,где можно посмотреть какой кол-во фруктозы (и не только ее) содержится в различных фруктах/ овощах.
Рекомендуется к прочтению.
----------------------------------------------
Данные о метаболической судьбе диетической фруктозы
Данные об окислении диетической фруктозы и глюкозы у здоровых людей
Основные пути метаболизма фруктозы и глюкозы в организме
Sun SZ, Empie MW. Fructose metabolism in humans - what isotopic tracer studies tell us. Nutr Metab (Lond). 2012 Oct 2;9(1):89. doi: 10.1186/1743-7075-9-89.
ССЫЛКИ:
1. Salwa W Rizkalla. Health implications of fructose consumption: A review of recent data | Nutrition & Metabolism 2010, 7:82 doi:10.1186/1743-7075-7-82
2. Wallis GA, Rowlands DS, Shaw C, Jentjens RL, Jeukendrup AE. Oxidation of combined ingestion of maltodextrins and fructose during exercise. Med Sci Sports Exerc. 2005;37:426-432. doi: 10.1249/01.MSS.0000155399.23358.82.
3. Jeukendrup AE, Moseley L. Multiple transportable carbohydrates enhance gastric emptying and fluid delivery. Scand J Med Sci Sports. 2010;20:112-121.