ПРО ЭНДОГЕННЫЙ ГОРМОН РОСТА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Весь смысл нижеизложенного сводится к следующему: IMHO, среди увлеченных фитнесистов и ббров любителей, этот вопрос (озабоченность поддержанием пиков ГР в течение суток) излишне гиперболизирован, и уровень ожиданий от ЭНДОГЕННЫХ уровней ГР - чрезмерно завышен … но вопрос с секрецией ГР и разными моделирующими этот процесс факторами, он очень многокомплексный, и тут никак не обойтись простой логикой и сложением 2+2 ))) более того, вам никогда не добиться даже близко, стойкого повышения уровней ГР в течение суток, сравнимое с экзогенным приемом ГР, а то что продуцирует наш организм самостоятельно, даже с учетом всех танцев с бубнами вокруг уровней ГР (да и анаболических гормонов), это не самый важный фактор, как для роста ММ, так и похудения.
ИТАК...
"... Соматотропин, или соматоропный гормон гипофиза (СТГ), или гормон роста (ГР) - белок, полипептидная цепь которого состоит из 191 аминокислотного остатка. Продукция ГР находится под контролем соматолиберина и соматостатина гипоталамуса, секреция которого, в свою очередь, зависит от уровня глюкозы в крови. Соматостатин ингибирует (подавляет) высвобождение ГР и одновременно подавляет выделение инсулина и глюкагона поджелудочной железой. Соматотропин имеет большой спектр биологического действия, который выражается в стимуляции роста костей, хрящей и массы внутренних органов, выделения глюкагона и ирюулина поджелудочной железой..."
Биохимия гормонов : учеб. пособие по мед. биохимии / Н. И. Шушкевич ; Владим. гос. ун-т - Владимир : Изд-во Владим. гос. ун-та, 2009. - 68 с.
Очень важно понимать, что когда речь идет о Соматостатине и его роли в ингибировании ГР, то сам факт ингибирования секреции ГР, не приводит к тому, что ГР перестает производиться гипофизом. Т.е. несмотря на то, что поступление ГР в кровь ограничивается, гипофиз по прежнему продолжает производить ГР, который в сою очередь начнет высвобождаться в кровь, после устранения соответствующих препятствий (высокий уровень, инсулина, соматолиберина, соматостатина и пр.) [Giustina A. et.al., 1998], [Nindl BC et.al., 2001], [Frystyk et al., 1997]. Это очень важный момент, который можно назвать неким эффектом «рикошета». Это опосредованно, также может означать, что секреция ГР носит взаимозависимый, циркадный характер, т.е. есть существует некий пул гормона, который организм должен выделить для нормального функционирования всех необходимых процессов, и снижение пика гормона в какой-то конкретный период, компенсируется «довсплеском» (или «довсплесками») в оставшееся время суток.
АКЦЕНТИРОВАНИЕ ВНИМАНИЯ НА МЫШЕЧНОМ РОСТЕ
Что касается влияния ГР на мышечный рост, то тут вопрос достаточно комплексный, и вряд ли он зависит от гормональных пиков того же ГР, после силовой тренировки, или в первые часы сна, или рано с утра натощак.
Гораздо более значимую роль, чем любой гормональный всплеск, в этом вопросе будет играть комплекс прочих более важных факторов для мышечного роста: общетренировочный эффект от силовой нагрузки (качественно проведенная тренировка, усталость, мышечная микротравматика и пр.), достаточное восстановление, адекватное питание, включая достаточное кол-во белка в рационе.
Соответственно, вы должны иметь достаточное кол-во глюкозы в крови, и гликогена в мышцах/ печени, чтобы обеспечить высокую интенсивность тренировки, а также чтобы обеспечить адекватное восстановление после тренировки. Концентрируясь же именно на попытках поддержания кратковременных высоких эндогенных уровней ГР (например, после силовой тренировки, повышенный уровень ГР в среднем держится ~30 мин), по сути, через исключение приема углеводов и пищи вообще (тренировка натощак, или избегание приема углеводов сразу после тренировки, в т.ч. после вечерней тренировки, на ужин, перед сном и т.п.), вы значительно снизите эффективность других важных процессов. Более того, какое будет иметь значение высокого уровня ГР, если сама тренировка у вас пройдет вяло и абы как? А если ваша тренировка пройдет из рук вон плохо, потому что у вас не было ни сил, ни энергии, то вы не будет расти, независимо от того, насколько значителен гормональный ответ от тренировки.
К тому же, существующие научные данные полученные на людях в контролируемых условиях (напр. West DW et.al., 2010), не подтверждают, что сам по себе рост уровней эндогенных "анаболических" гормонов и ГР, в результате тренировочного воздействия на организм, сколь либо значимо стимулируют миофибриллярный синтез белка и/или являются основным условием для гипертрофии. А резкие изменения в уровнях гормонов, таких как ГР, IGF-1, и тестостерон, происходящие в результате тренировочного воздействия, еще не означает, что это каким-либо образом отражает способность мышц к гипертрофии.
Несмотря на тот факт, что при высоких уровнях глюкозы/ инсулина секреция ГР уменьшается, особенно в покое, стоит помнить, что после начала тренировки, уровень инсулина начинает падать почти сразу из-за секреции катехоламинов, и по факту 5-10 минутная разминка приведет к снижению любых высоких уровней инсулина, поднятых высокоуглеводной пищей (это в т.ч. к вопросу приема углеводов до тренировки). А прием углеводов после тренировки в сочетании с белком, по сути приводит к уже упомянутому ранее «эффекту рикошета»: углеводы приводят к росту уровня инсулина, который в свою очередь приводит к снижению уровня глюкозы в крови, что в свою очередь вызывает высвобождение ГР. [напр. Roth et al., 1963]. И кстати, жир как сам по себе, так и в сочетании с углеводами стимулирует высвобождение соматостатина, что понижает уровни ГР [Cappon JP et.al., 1993], [Ensinck JW et.al., 1990]
АКЦЕНТИРОВАНИЕ ВНИМАНИЯ НА ЖИРОСЖИГАНИИ
Что касается, попытки концентрировать внимание на роли ГР в жиросжигании, и маниакально стараться не «забивать окна пиков гормона» голодными состояниями, то тут опять же нужно смотреть на дозозависимый эффект и как говориться понимать «сколько вешать в граммах» (?) ну и логика описанная выше об эффективности фазы восстановления после тренировок на диете, он как бы тоже остается актуальным.
При любых раскладах, пусть мы даже и создали условия для подавления секреции ГР, например, в ночное время, ну поели после вечерней тренировки или поужинали с углеводами. Это не означает автоматом, что уровни ГР тем самым подавятся до околонулевых значений (если конечно речь не о долговременном (3-14 дней) переедании в 1,5-2 раза выше нормы калорий [Cornford AS et.al., 2011] и то «эффект рикошета» никто не отменял; причем в этом исследовании хоть у переедающих и был уровень ГР снижен на 80%, но они получили с жиром и ~1 кг LBM, по сравнению с контрольной группой без подавления ГР, за 2 недели переедания без тренировок).
При чем, даже если мы допустим, что уровни ГР в таких условиях снижаются более чем на 80%, так а сколько же нам в итоге ГР потенциально может помочь сжечь жира за ночь?
Итак, в течение периода сна, в среднем оксидация жира (т.е. это и жиры мобилизованные в период ночного голодания, и жиры циркулирующие в крови, и жиры, которые мы съели накануне (между процессом потребления жиров и их появления в крови проходит в районе 3-4 часов)) составляет, что то около 15-25 гр. (среднее 20 гр) [Bergouignan A. et.al., 2014] (см.рис.3).
При этом максимальная концентрация свободных жировых кислот в крови в период сна составляет 0,66 ммоль/л [Broussard J.L. et.al., 2015] (произвести точный расчет, сколько это будет в граммах, довольно проблематично, но примерно речь о значениях менее 1 грамма, если исходить из того, что объём циркулирующей крови у взрослых 65-70 мл/кг массы тела).
Понимаете к чему все это?
Что если даже окисление всех этих, аж целых 20 грамм жира, будут зависеть от всплесков ГР, то максимум вы сожжете на 20 гр жира меньше за ночь, но т.к. ГР у Вас скорее всего в этот период (с 23.0-3.0) снизится на значительно меньшее кол-во, то мы можем говорить уже о значениях в 2 и более раз меньших. Но и тут роль именно ГР в липолитическом эффекте, не должна быть завышена, т.к. помимо этого гормона есть и иные игроки на данном фронте. Более того, возвращаясь к «эффекту рикошета», временное подавление ГР инсулином, будет скорее всего компенсировано чуть позже [Nindl BC et.al., 2001].
ССЫЛКИ:
1. Silverthorn DU. Endocrine control of growth and metabolism. In: Human physiology: an integrated approach, 5th ed. Pearson Education, Inc.: San Francisco, CA, 2010.
2. Rooyackers OE, Nair KS. Hormonal regulation of human muscle protein metabolism. Annu Rev Nutr. 1997;17:457-85.
3. Kraemer WJ, Nindl BC, Gordon SE. Resistance exercise: acute and chronic changes in growth hormone concentrations. In: The endocrine system in sports and exercise. Blackwell Publishing: Malden, MA, 2005.
4. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. The endocrine system: organization and acute and chronic responses to exercise. In: Exercise physiology: energy, nutrition, and human performance, 6th ed. Lippincott, Williams and Wilkins: Baltimore, MD, 2007.
5. Giustina A, Veldhuis JD. Pathophysiology and neuroregulation of growth hormone secretion in experimental animals and the human. Endocrine Reviews 1998;19(6):717-797.
6. Bernardi F, Petraglia F, Seppala M, et al. GH, IGFBP-1, and IGFBP-3 response to oral glucose tolerance test in perimenopausal women: no influence of body mass index. Maturitas 1999;33:163-179.
7. Frystyk J, Grofte T, Skjaerbaek C, Orskov H. The effect of oral glucose on serum free insulin-like growth factor-I and -II in healthy adults. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:3124-3127.
8. Hjalmarsen A, Aasebo U, Aakvaag A, Jorde R. Sex hormone responses in healthy men and male patients with chronic obstructive pulmonary disease during an oral glucose load. Scand J Clin Lab Invest. 1996;56:635-640.
9. Nakagawa E, Nagaya N, Okumura H, et al. Hyperglycaemia suppresses the secretion of ghrelin, a novel growth hormone-releasing peptide: responses to the intravenous and oral administration of glucose. Clin Science 2002;103:325-328.
10. van Loon LJ, Saris WH, Verhagen H, Wagenmakers AJ. Plasma insulin responses after ingestion of different amino acid or protein mixtures with carbohydrates. Am J Clin Nutr. 2000;72:96-105.
11. Roth et al. Hypoglycemia: a potent stimulus to secretion of growth hormone. Science. 1963 May 31;140(3570):987-8.
12. Volek JS, Sharman MJ. Diet and hormonal responses: potential impact on body composition. In: The endocrine system in sports and exercise. Blackwell Publishing: Malden, MA, 2005.
13. Chromiak JA, Antonio J. Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition 2002;18:657-661.
14. Cappon JP, Ipp E, Brasel JA, Cooper DM. Acute effects of high-fat and high-glucose meals on the growth hormone response to exercise. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76-1418-1422.
15. Ensinck JW, Vogel RE, Laschansky EC, Francis BH. Effect of ingested carbohydrate, fat, and protein on the release of somatostatin-28 in humans. Gastroenterology 1990;98(3):633-638.
16. Nindl BC, Hymer WC, Deaver DR, Kraemer WJ. Growth hormone pulsatility profile characteristics following acute heavy resistance exercise. J Appl Physiol. 2001;91:163-172.
17. Cornford AS, Barkan AL, Horowitz JF. Rapid suppression of growth hormone concentration by overeating: potential mediation by hyperinsulinemia. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(3):824-830.
18. West DW, Kujbida GW, Moore D, Atherton PJ, Burd NA, Padzik JP, Delisio M, Tang JE, Parise G, Rennie MJ, Baker SK, Phillips SM. Resistance exercise-induced increases in putative anabolic hormones do not enhance muscle protein synthesis or intracellular signalling in young men. J Physiol 587: 5239-5247, 2009.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Эндогенные анаболические гормоны и манипулирование их уровнями
"Дорогой Лайл ...": о гормоне роста и еде на ночь
Эндогенный тестостерон и его влияние на мышечную гипертрофию
Гормон роста и гипертрофия сердца
Тренинг, ГР и мышечная гипертрофия
ВИИТ(силовой), эндокринный ответ и мышечная гипертрофия
О гормоне росте и его «безопасности»
Исследование роли диетического протеина в регуляции соматромой оси