О двойном слепом методе и LD-50 (это фармакология!)
Читаю противопоказания и побочные эффекты к назначенному мне препарату. Я это делала много раз. Каждый раз выходит, что побочные эффекты могут а) противоречить друг другу (понос-запор), б) противоречить цели лечения (лекарство от депрессии может вызывать вялость и суицидальные настроения). Очень милая сноска бывает: "Достоверных отличий от плацебо нет".
А LD-50? Не знаю, испытывают ли сейчас лекарства на крысах. Но вообще-то "летальная доза - 50" - это доза, при которой половина крыс умирает. А что другая половина? Об этом широкой публике неизвестно.
Мы знаем, в каких жидкостях тела в каких количествах какие метаболиты лекарства образуются. Жидкости тела брать на анализ люди умеют давно.
Из инструкции для специалистов можно узнать механизм действия - например, блокирует синтез такого-то фермента. активирует синтез другого. Или связывается с таким-то рецептором. Который в свою очередь тоже запускает блокировку или активацию чего-нибудь.
"То есть оказывает влияние на геном пациента - если это не антибиотик!" - подумала я вдруг вчера.
И мне сразу стало странно.
То есть, может быть, я просто чего-то не знаю. Вот например, мне было странно, зачем мне удаляют нерв из зуба, который и не думал болеть, просто потому, что до него дошла бор-машина - вот глупые стоматологи, думала я, не придумали в таких случаях закрыть чем-нибудь пульпу и удалять остальной кариес. Оказывается, придумали! И оказывается, я переоценивала качество получаемых мною стоматологических услуг.
А тут. Ну смотрите. С 40-х годов по меньшей мере ведутся культуры животных клеток (HeLa до сих пор жива? А мутации там, метилирования и пр. - накапливаются, или это фактически клон до сих пор?) В крайнем случае, без пересаживания, образцы тканей в сосудах Дьюара с жидким азотом (их потом умеют оживлять - так замораживают эмбрионы, чтоб потом подсаживать, и культуры бактерий, чтоб, действительно, не мутировали в культуре). С 80-х секвенируют ДНК и РНК. (опять же по крайней мере - ну про 80е я точно знаю, что это делалось уже). С 90-х умеют отличить метилированные и пр. измененные участки (каким способом, кстати?), а также "активные" и "молчащие", считать и секвенировать разные мРНК...
Так почему же, спрашивается, при испытаниях на добровольцах и при дальнейших клинических испытаниях лекарств, при определении токсичности на крысах - не брать заодно у всех особей,участвующих в испытаниях, образец клеток до и после? (Вот бы где пригодились клетки пуповинной крови: сравнивать состояние, какое было "до всего"!) Ну хотя бы для начала буккальный эпителий. Я понимаю, лекарство на него может действует, может не действует. Если это цитостатик - так он действует на все, а если ингибитор обратного захвата серотонина... Но. Ведь таким способом можно заодно получить материал для изучения генетических основ той или иной реакции на лекарство!!!
И кстати. Гомеопаты всегда назначают свои препараты исходя из внешнего вида и душевной организации пациента - т.е. того, что генетически задано. И всегда говорят: вот, вы говорите, двойной слепой метод эффективности не выявил - а если только молодых астеничных блондинок набрать?
А если бы реализовать (или он уже реализован??? earlyhawk?) такой подход, с прямой возможностью определить (может, не сразу, может, в будущем - когда руки дойдут), не отличается ли чем-нибудь таким геном неправильно реагирующих, не умирающих от полулетальной дозы, или наоборот умирающих, с этим или обратным побочным эффектом), то в инструкциях можно было бы писать: "У пациентов с последовательностью (длинная последовательность) или с аллелью № такой-то гена такого-то наблюдался такой-то эффект в 80% случаев", и если такой эффект и нужен или его и нужно избежать - перед назначением лекарства проверять с помощью гибридизации всем известной, есть ли у пациента такое именно!
И то же самое можно было бы проводить одновременно с тестированием по ММИЛ, которое вообще полезно при любых исследованиях в области медицины.
А LD-50? Не знаю, испытывают ли сейчас лекарства на крысах. Но вообще-то "летальная доза - 50" - это доза, при которой половина крыс умирает. А что другая половина? Об этом широкой публике неизвестно.
Мы знаем, в каких жидкостях тела в каких количествах какие метаболиты лекарства образуются. Жидкости тела брать на анализ люди умеют давно.
Из инструкции для специалистов можно узнать механизм действия - например, блокирует синтез такого-то фермента. активирует синтез другого. Или связывается с таким-то рецептором. Который в свою очередь тоже запускает блокировку или активацию чего-нибудь.
"То есть оказывает влияние на геном пациента - если это не антибиотик!" - подумала я вдруг вчера.
И мне сразу стало странно.
То есть, может быть, я просто чего-то не знаю. Вот например, мне было странно, зачем мне удаляют нерв из зуба, который и не думал болеть, просто потому, что до него дошла бор-машина - вот глупые стоматологи, думала я, не придумали в таких случаях закрыть чем-нибудь пульпу и удалять остальной кариес. Оказывается, придумали! И оказывается, я переоценивала качество получаемых мною стоматологических услуг.
А тут. Ну смотрите. С 40-х годов по меньшей мере ведутся культуры животных клеток (HeLa до сих пор жива? А мутации там, метилирования и пр. - накапливаются, или это фактически клон до сих пор?) В крайнем случае, без пересаживания, образцы тканей в сосудах Дьюара с жидким азотом (их потом умеют оживлять - так замораживают эмбрионы, чтоб потом подсаживать, и культуры бактерий, чтоб, действительно, не мутировали в культуре). С 80-х секвенируют ДНК и РНК. (опять же по крайней мере - ну про 80е я точно знаю, что это делалось уже). С 90-х умеют отличить метилированные и пр. измененные участки (каким способом, кстати?), а также "активные" и "молчащие", считать и секвенировать разные мРНК...
Так почему же, спрашивается, при испытаниях на добровольцах и при дальнейших клинических испытаниях лекарств, при определении токсичности на крысах - не брать заодно у всех особей,участвующих в испытаниях, образец клеток до и после? (Вот бы где пригодились клетки пуповинной крови: сравнивать состояние, какое было "до всего"!) Ну хотя бы для начала буккальный эпителий. Я понимаю, лекарство на него может действует, может не действует. Если это цитостатик - так он действует на все, а если ингибитор обратного захвата серотонина... Но. Ведь таким способом можно заодно получить материал для изучения генетических основ той или иной реакции на лекарство!!!
И кстати. Гомеопаты всегда назначают свои препараты исходя из внешнего вида и душевной организации пациента - т.е. того, что генетически задано. И всегда говорят: вот, вы говорите, двойной слепой метод эффективности не выявил - а если только молодых астеничных блондинок набрать?
А если бы реализовать (или он уже реализован??? earlyhawk?) такой подход, с прямой возможностью определить (может, не сразу, может, в будущем - когда руки дойдут), не отличается ли чем-нибудь таким геном неправильно реагирующих, не умирающих от полулетальной дозы, или наоборот умирающих, с этим или обратным побочным эффектом), то в инструкциях можно было бы писать: "У пациентов с последовательностью (длинная последовательность) или с аллелью № такой-то гена такого-то наблюдался такой-то эффект в 80% случаев", и если такой эффект и нужен или его и нужно избежать - перед назначением лекарства проверять с помощью гибридизации всем известной, есть ли у пациента такое именно!
И то же самое можно было бы проводить одновременно с тестированием по ММИЛ, которое вообще полезно при любых исследованиях в области медицины.