Помню как мне супруга сообщила, что беременна близнецами - очень смешно было. Но там было все видно на узи - точно, два. А когда не видно
( Read more... )
Честно говоря, сложно понять смысл вопроса. Двойственность структуры ДНК? Но это вроде не современная биология. Даймеры? Но их же можно увидеть. Вообще сложно понять, какие структуры нельзя увидеть в биологии. Не могу понять.
придется сделать несколько уточнений. Будем считать, что современная биология это скажем последние 50 лет. Две структуры необходимые для осуществления какой-либо функции это ситуация, когда каждая из них по-отдельности не позволяет осуществлять функцию, которую они осуществляют вместе. В этом смысле структура ДНК под это определение подходит, но ведь ее тоже увидели глазами, опосредовано. Увидеть нельзя например определенный ген. А какой-нибудь крупный белок увидеть можно, но как понять, что именно вот эти два образуют функциональную пару? Меня предже всего привлекает ситуация, когда по косвенным признакам догадались, что система двухкомпонентная.
два моих любимых примера - двухкомпонентная регуляция транскрипции, цис- и транс- (впервые описанная, понятное дело, Жакобом и Моно на лактозном опероне путем наблюдения того факта, что некоторые конститутивные мутации доминантные, а некоторые рецессивные) и две системы фотосинтеза (открытая путем наблюдения синергического эффекта освещения двумя разными длинами волн). Также только что прочел как открыли комплемент (иммунологический). Очень просто открыли - оказалось, что один компонент иммунитета устойчсив к нагреванию, а другой нет.
но на самом деле примеров очень много. Двух-событийная природа ракового мутагененза, открытая путем наблюдения того, что частота спорадической ретинобластомы растет с возрастом квадратично (тогда как наследственной - линейно). Двух-событийная природа трансверсий - надо одновременно таутомеризацию и Z-форму ДНК
Да мало ли еще. В общем да, вопрос слишком размытый.
О, я поняла, что совершенно по-другому воспринимаю эти события (или открытия), и поэтому мне так сложно понять.
Для меня "открытие" двух-событийной природы ракового мутагенеза в случае ретинобластомы - это специфический случай одного конкретного рака, а в целом законы развития рака описываются другими принципами (см. статью про принципы развития рака, кажется их 7, что ли). И ретинобластома - это частный случай, видящийся мне как исключение скорее, чем правило.
И про двухкомпонентную регуляцию транскрипции я воспринимаю (лично) примерно как "в данный момент известно вот это и это, но вероятно что существуют дополнения"...
Это взгляд биолога, который все воспринимает со скептицизмом и имеет избыток информации по предложенным вопросам; а в целом вы, конечно, правы. Очень интересно было услышать про это, это как взгляд со стороны на то, что я делаю каждый день.
>"открытие" двух-событийной природы ракового мутагенеза в случае ретинобластомы - это специфический случай одного конкретного рака, а в целом законы развития рака описываются другими принципами Это не так: это было открыто на примере ретиноблстомы (и действительно ретинобластома уникальна в том смысле, что там мутации происходят в некотором так сказать master switch), но две мутации (одна из которых может быть унаследованной от родителя) неободимы в большинстве раков. Какой именно ген ломается - p53 или еще что - неважно и часто в разных типах раков по-разному. Пока этот простой факт не осознали (как бы легко понять - мы диплоидны, мутации потери функции обычно рецессивны) - генетическая природа рака была неочевидна.
Я думаю, что это можно видеть и описывать по-разному. Две мутации - это, конечно, красивая, но упрощенная модель. р53 необязательно мутировать, его можно обойти разными способами - замолчать, например. Никто никогда не проверял, как именно это работает внутри больших опухолей, в которых разнообразные клетки, или на стадии самого начала опухоли. Может быть, один p53 там сломан, а второй замолчен. И не во всех видах рака требуются мутации вообще. Существуют виды рака, в которых мутаций нет. Следовательно, мутации для развития рака не есть абсолютная необходимость с биологической точки зрения. Мы не знаем, насколько в действительности мутации важны, и что именно происходит на начальных стадиях развития рака. Поймать начальную стадию развития рака мега-сложно даже если это экспериментальная мышь, которую вы наблюдаете каждый день и даже если ваш рак - меланома (который, obviously, снаружи и должен быть заметен) - это я лично наблюдала, это нереально, опухоль становится видна только тогда, когда она уже слишком большая для детального
( ... )
Еще мне кажется, что вы правы в том, что открытие этих принципов привело к лучшему понимаю рака, и что некоторое время "природа рака стала очевидно генетической". Но сегодняшняя ситуация в онкологических исследованиях как раз такова, что мы стали сомневаться, а действительно ли природа рака генетическая, или может быть мутации - это сопутствующий фактор, а не инициирующий. Мы до сих пор не знаем, почему у одних людей развивается рак, а у других нет. Почему поедание свежих овощей способно предотвратить (понизить шансы) рака - ведь мутации с этим никак не связаны (или связаны как-то так, как мы не имеем никакого представления). Почему у некоторых людей случается рецидив, а у других нет. Какую роль играет иммунная система. И т.д.
и да, конечно, то что нам сейчас известно про цис- и транс-регуляторные элементы очень далеко ушло от Жакоба и Моно, но один принцип остался все тот же - регуляция транскрипционными факторама состоит из двух компонентов - белка и его сайта связывания.
Reply
Будем считать, что современная биология это скажем последние 50 лет. Две структуры необходимые для осуществления какой-либо функции это ситуация, когда каждая из них по-отдельности не позволяет осуществлять функцию, которую они осуществляют вместе. В этом смысле структура ДНК под это определение подходит, но ведь ее тоже увидели глазами, опосредовано.
Увидеть нельзя например определенный ген. А какой-нибудь крупный белок увидеть можно, но как понять, что именно вот эти два образуют функциональную пару?
Меня предже всего привлекает ситуация, когда по косвенным признакам догадались, что система двухкомпонентная.
Reply
Reply
Также только что прочел как открыли комплемент (иммунологический). Очень просто открыли - оказалось, что один компонент иммунитета устойчсив к нагреванию, а другой нет.
Reply
Двух-событийная природа ракового мутагененза, открытая путем наблюдения того, что частота спорадической ретинобластомы растет с возрастом квадратично (тогда как наследственной - линейно).
Двух-событийная природа трансверсий - надо одновременно таутомеризацию и Z-форму ДНК
Да мало ли еще.
В общем да, вопрос слишком размытый.
Reply
Для меня "открытие" двух-событийной природы ракового мутагенеза в случае ретинобластомы - это специфический случай одного конкретного рака, а в целом законы развития рака описываются другими принципами (см. статью про принципы развития рака, кажется их 7, что ли). И ретинобластома - это частный случай, видящийся мне как исключение скорее, чем правило.
И про двухкомпонентную регуляцию транскрипции я воспринимаю (лично) примерно как "в данный момент известно вот это и это, но вероятно что существуют дополнения"...
Это взгляд биолога, который все воспринимает со скептицизмом и имеет избыток информации по предложенным вопросам; а в целом вы, конечно, правы. Очень интересно было услышать про это, это как взгляд со стороны на то, что я делаю каждый день.
Reply
Это не так: это было открыто на примере ретиноблстомы (и действительно ретинобластома уникальна в том смысле, что там мутации происходят в некотором так сказать master switch), но две мутации (одна из которых может быть унаследованной от родителя) неободимы в большинстве раков. Какой именно ген ломается - p53 или еще что - неважно и часто в разных типах раков по-разному. Пока этот простой факт не осознали (как бы легко понять - мы диплоидны, мутации потери функции обычно рецессивны) - генетическая природа рака была неочевидна.
Reply
Reply
Reply
Reply
Leave a comment