Пейте кофе на здоровье
Начнем с самого главного - механизма действия. Кофеин по своей природе очень напоминает нейромедиатор аденозин - в обоих случаях в основе соединения лежит пуриновое основание аденин, одно из составляющих ДНК. Это означает, что кофеин может связываться с теми же рецепторами, что и аденозин, успешно конкурируя с ним. На сегодняшний день известны четыре подтипа аденозиновых рецепторов: A1, A2A, A2B, и A3, но большинство эффектов реализуется через А1. Аденозин оказывает на ЦНС тормозящее действие, он работает как своеобразный защитник при ранениях или стрессах, предотвращая «перегрев» головного мозга.
С этим подтипом рецепторов связывается и кофеин, причем установить конкретный механизм удалось лишь сравнительно недавно - в конце 2012 года. Немецкие исследователи из Института нейрофизиологии и медицины использовали одно из последних достижений визуализационной диагностики - позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). В исследовании приняли участие 15 добровольцев-мужчин. На протяжении 36 часов они воздерживались от потребления кофе, после чего им была проведена ПЭТ с изотопом фтор-18 (F-18-CPFPX), который непрочно связывается с А1-рецепторами. Затем участникам ввели кофеин в виде коротких внутривенных инъекций, постепенно увеличивая вводимый объем. Кофеин связался с А1-рецепторами, вытеснив F-18-CPFPX. После этого повторили ПЭТ. Результаты показали, что при концентрации кофеина 13 мг/л (эквивалентно 4−5 стандартным порциям эспрессо) занятыми оказываются 50% процентов А1-аденозиновых рецепторов. Таким образом, кофеин не оказывает непосредственного возбуждающего эффекта на ЦНС, а лишь временно предотвращает связывание аденозина с его рецепторами и развитие тормозящего эффекта этого нейромедиатора...