Продолжение предыдущего:
ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ПРИ ИНКОРПОРАЦИИ РАДИОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
(это означает попадание внутрь)
При попадании в организм радионуклидов с длительным (месяцы, годы) периодом полураспада и полувыведения также может развиться ХЛВ. При сочетании длительного внешнего облучения с инкорпорацией радионуклидов, обладающих избирательной органотропностью, в клинической картине преобладают признаки поражения органа, где преимущественно локализуется изотоп.
Внутреннее заражение радиоактивными изотопами может произойти при их вдыхании, заглатывании, попадании в рану, на ожого¬вые поверхности. Незначительная часть может всасываться и с не¬поврежденной кожи. Не следует забывать, что перкутанную резорб¬цию усиливают органические растворители. В промышленных условиях ингаляционный путь поступления радионуклидов в организм следует считать основным. Часть из попавших изотопов всасывается в кровь (особенно иттрий, цирконий, рутений, лантан, церий), другая часть задерживается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы легких - это изотопы тяжелых элементов (полоний, плутоний, уран, радий), радиоактивные благородные газы (радон, изотопы криптона и ксенона) в основном выводятся с выдыхаемым воздухом. Однако большая часть радиоактивной пыли из верхних дыхательных путей попадает в глотку и затем в желудок.
На радиоактивно загрязненной территории ингаляционный путь имеет меньшее значение, так как при этом радиоактивные вещества сорбируются крупными частицами и быстро оседают на землю. Поэто¬му здесь более вероятен пероральный путь поступления радионукли¬дов с водой и пищей. Из желудочно-кишечного тракта всасывается от 2 до 16% общей активности радионуклида, что зависит от растворимости образующихся соединений. Хорошо всасываются цезий, барий, теллур, йод. Тяжелые элементы, образующие коллоидные частицы и нерастворимые окислы, напротив, практически не всасываются и остаются в кишечнике, пока не выводятся с калом.
После всасывания некоторые изотопы (цезий, рутений, ниобий и др.) более или менее равномерно распределяются в организме, вызывая его общее облучение. Значительная часть изотопов откладывается в костной ткани, некоторая часть в печени, почках, се¬лезенке, легких. Наибольшую опасность представляют остеотропные элементы (изотопы кальция, стронция, бария, тория, циркония, иттрия, радия и др.), которые прочно фиксируются в костях и мед¬ленно выводятся из организма. К числу изотопов, накапливающихся в клетках РЭС (в первую очередь в печени) относится ряд редкоземельных и трансурановых элементов. Уран частично задерживается в почках, йод поглощается щитовидной железой.
Наиболее типичный вариант, близкий по клинике к ранее изло¬женному, возникает при инкорпорации радионуклидов относительно равномерно распределяющихся в организме, таких как изотопы нат¬рия, цезия, рутения, ниобия, или избирательно накапливающихся в костной ткани (изотопы второй группы периодической системы Мен¬делеева). Следует заметить, что при пребывании на радиоактивно загрязненной территории человек подвергается воздействию сочетан¬ного облучения (внешнего гамм- и бета- и внутреннего).
На характер действия радиоактивных веществ существенное влияние оказывают исходное функциональное состояние организма, подвергающегося воздействию изотопа, возраст человека (в молодых, растущих организмах накопление РВ происходит более интенсивно, чем во взрослом), состояние эндокринной системы и обменных процессов.
Скорость формирования ХЛБ определяется интенсивностью пос¬тупления РВ в организм, путями поступления, химическими свойствами изотопа, определяющими его тропизм к тому или иному орга¬ну, характером распада и скоростью его выведения из организма.
К особенностям течения этой формы ХЛБ следует отнести:
ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ОТ СОЧЕТАННОГО (ВНЕШНЕГО И ВНУТРЕННЕГО) ОБЛУЧЕНИЯ:
наиболее раннее повреждение того органа, с которым перво¬начально встречается изотоп, поступая в организм (легкие, желудочно-кишечный тракт). Эти повреждения клинически могут прояв¬ляться трахеобронхитом, интерстициальной пневмонией, пневмоскле¬розом, хроническим гастритом или гастроэнтероколитом;
выраженные морфологические изменения в критическом органе (щитовидная железа, печень, кости и др.), что клинически может проявляться симптоматикой, вытекающей из повреждения конкретного органа. Довольно часто у таких больных развивается мышечная боль и боль в костях, усиливающиеся в состоянии покоя;
длительное течение в зависимости от продолжительности жизни и скорости выведения РВ из организма;
часто возникающие осложнения в виде системных заболеваний крови, опухолевых процессов и др.;
наличие РВ в крови больных и постоянное выведение их с мочой и калом, для выявления которых требуются радиометрические исследования;
менее определенный прогноз, чем при одинаковых по тяжести течения заболеваниях, вызываемых длительным внешним облучением;
более длительное, чем при лучевой болезни от внешнего об¬лучения, сохранение нормальных показателей крови при формирова¬нии заболевания.
В период же окончательного формирования заболевания клини¬ческая картина ХЛБ от внутреннего облучения основными своими чертами (наличием астено-вегетативных проявлений и функциональ¬ных расстройств внутренних органов, показателями периферическими и др.) будет полностью соответствовать ХЛБ от внешнего облуче¬ния.
Хорошо известен уникальный случай приема внутрь с суицидной целью больным З. изотопа радия, являющегося оссеотропным гам¬ма-излучающим радионуклидом с длительным периодом полураспада и полувыведения. Больной обследовался и лечился в нашей клинике. В последующем этот случай был подробно описан в монографии бывшего сотрудника кафедры Е.И.Сафронова (1972 г.). В клинической картине доминировала постепенно нарастающая миелодепрессия, сопровож¬дающаяся оссалгиями. В финале заболевания развились злокачест¬венные опухоли типа остеосарком в местах травмирования при диаг¬ностических процедурах (грудина, подвздошная кость). Смерть наступила через 4 года после инкорпорации радионуклида на фоне бур¬но прогрессирующего онкопроцесса и выраженной кахексии.
В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, большое значение имеют анамнез, дозиметрические, радиометричес¬кие и лабораторные исследования, а также клинические проявления. Оценка начинается с наружной радиометрии с помощью радиометров-рентгенометров, позволяющих регистрировать гамма- и бета-из¬лучения при наружном загрязнении. После выявления факта наружно¬го радиоактивного загрязнения необходимо проведение полной сани¬тарной обработки и только после этого следует приступать к оцен¬ке инкорпорации РВ. Гамма-излучающие изотопы довольно легко об¬наруживаются при помощи спектрометров излучения человека (СИЧ). Эти приборы по энергетическому спектру гамма-лучей позволяют ус¬тановить вид радионуклида. Из отечественных приборов для практи¬ческой работы наиболее удобны приборы типа СИЧ "СЕГ-1Т". Так о степени внутреннего заражения участников ликвидации последствий катастрофы на ЧАЭС и жителей загрязненных районов в настоящее время судят по содержанию изотопов цезия-137 и -134.
Значительно более трудная задача - обнаружить инкорпориро¬ванные альфа- и бета-излучающие радионуклиды. С этой целью можно использовать радиометрию и авторадиографию мочи, кала, крови, придатков кожи. В некоторых случаях исследуемый мате¬риал требует радиохимической обработки, что значительно затруд¬няет проведение анализов и требует специальных условий. Определить данные изотопы можно и по вторичному гамма-излучению, обра¬зующемуся вследствие воздействия на атомы альфа- и бета-частиц. Однако это гамма-излучение имеет низкоэнергетический спектр и зафиксировать его сложно, так как это требует близкого расположения детектора к источнику излучения. То есть детектор необхо¬димо тем или иным способом ввести внутрь организма. Довольно перспективным представляется использование методов масспектро¬метрии. Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного за¬ражения осуществляется при сопоставлении результатов клинических и радиометрических исследований.
В лечении ХЛБ при инкорпорации радионуклидов на первый план выходят меры, направленные на ускоренное выведение радиоактивных изотопов. Для этой цели используют методы элиминации РВ из орга¬низма (лаваж легких, зондовое промывание желудка, сифонные клиз¬мы, неселективные энтеросорбенты на основе углей марки СКН, СУГС, Ваулен, форсирование диуреза и др.), средства повышающие обмен веществ (особенно кальциевый), селективные хелаты, образующие с РВ комплексные растворимые соединения (при заражении плутонием - пентацин, цезием - ферроцин, стронцием - полисурьмин и др.). В последующем лечение проводится по общим принципам, изло¬женным выше. По окончании лечения больного необходимо предста¬вить на ВВК для принятия экспертного решения.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, ХЛБ является самостоятельной нозологической формой, перехода острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается. В настоящее время это заболевание встречается довольно редко. При подозрении на формирование ХЛБ необходимо немедленно отстранить заболевшего от работы с источником ионизирующего излучения, провести тщательное радиационно-гигеническое обследова¬ние рабочего места и составить акт экспертизы с участием соот¬ветствующих специалистов СЭО. Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно пом¬нить, что диагноз ХЛБ является не только клиническим, но и ради¬ационно-гигиеническим. В условиях военного времени при пребыва¬нии на радиоактивно зараженной территории необходимо соблюдение норм радиационной безопасности и осуществление дозового контроля.
Ст.преподаватель канд.мед.наук полковник мед.служ. Г.Федотов
ЛИТЕРАТУРА
а) использованная при подготовке текста лекции:
1. Гуськова А.К., Байсоголов Г.Д. Лучевая болезнь человека, М., 1971.
2. Сафронов Е.И. Лучевая болезнь от внутреннего облучения. Л., 1972.
3. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В.Гембицкого и Г.И.Алексеева. Л., 1987.
4. Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. М.,1988.
5. Холл Э.Дж. Радиация и жизнь. Пер. с англ. М., 1989. б. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия воздействия ионизирующих излучений. М., 1991.
7. Медицинские последствия радиационных аварий и катастроф. Под ред. проф. Э.А.Нечаева и проф. Ю.Л.Шевченко. СПб., 1992.
8. Литература по отдельному списку.
б) рекомендованная слушателям:
1. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В.Гембицкого и Г.И.Алексеева. Л.,1987.
2. Литература по отдельному списку.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 к лекции по ХЛБ
История болезни больного 3. (выписка из монографии А.И.Сафронова "Лучевая болезнь от внутреннего облучения. Л., 1972")
Больной З., дозиметрист геофизической лаборатории, за трое суток до поступления в клинику в связи с неудачей любовно-романтического характера принял внутрь содержащийся в стандартных эталонах порошок бромистого радия общей активностью 2,03 мкюри.
При поступлении в клинику жаловался на головную боль, головокружение, общую слабость, тошноту, рвоту, понос.
Из анамнеза выяснено, что после приема радия в первые сутки из-за стресса ничего не ел. На вторые сутки поел каши, принял слабительное (изафенин) и снотворное (люминал), после чего спал до второй половины третьего дня. К концу сна появился самопроизвольный жидкий стул. Проснулся с резкой головной болью и тошнотой. Вскоре возникла рвота, которой сопутствовал почти непрерывный понос.
При осмотре в день поступления: сознание сохранено, несколько вял, адинамичен, односложен в ответах на вопросы. Кожа бледная. Склеры инъецированы. Со стороны внутренних органов без особенностей. Ан. крови общий: Эр. - 4,3Ф10'~/л, ретикулоцитов 0, 6%; лейк. - 8,4~10~ /л: з-О, б-0, 5, п-2, с-81, л-13, м-З, 5; тромбоцитов - 250Ф10~ /л; СОЭ 28 мм/ч.
На третьи сутки пребывания в клинике рвота прекратилась, в начале второй недели нормализовался стул. С начала второй недели отмечена тенденция к снижению массы тела. За первые два месяца больной потерял около пяти кг. В миелограмме на 20-е сутки выявлена умеренная миелодепрессия, а также отмечено уменьшение числа митозов. Спустя пять недель после пребывания в клинике самочувствие больного стало постепенно улучшаться. Через четыре месяца он был выписан и в последующем приступил к работе по специальности.
На пятом месяце после заражения у больного развился периостит правой пяточной кости. Через два года появилась болезненная припухлость в области нижней челюсти на уровне ранее удаленного зуба, которая то исчезала, то вновь появлялась. Постепенно нарастали гематологические сдвиги. Через два с половиной года: Эр. - 3,0~10'~~л, лейк. - 1,65~10~/л, СОЭ 30 мм/ч. К концу третьего года появилась крапивница, хотя никаких лекарственных препаратов в это время больной не принимал. Стали периодически возникать боли в костях черепа.
С начала четвертого года после заражения вновь появилась болезненная припухлость в области нижней челюсти слева. Был установлен диагноз хронического секвестирующего остеомиелита с периоститом левой ветви нижней челюсти. К этому времени стало постепенно ухудшаться общее самочувствие. Чаще беспокоили головные боли. Больной начал жаловаться на повышенную утомляемость, общую слабость, вялость, наклонность к депрессивным состояниям, плаксивость. Питание больного было пониженным. Кожа стала бледно-серой с желтовато-землистым оттенком. Тремор пальцев рукакроцианоз кистей. Пульс лабильный, 80-96 в 1 мин, АД 100 и 60 им рт. ст. Со стороны внутренних органов без особенностей. После про¬изведенной секвестрэктомии альвеолярного отростка нижней челюсти существенного улучшения самочувствия не наступило. Нарастали трофичсеские нарушения: падение массы тела, сухость кожи, ломкость ногтей и др. Появилась повышенная кровоточивость десен. Нарастали остеоалгии. В ан. крови - панцитопения: Эр. - З,ОФ10'~/л, лейк. - 2,5~10~ /л, тромбоцитов - 95~10~ /л, СОЭ уско¬рилась до 50 мм/ч. Повторные попытки получить пунктат костного мозга из грудины и других мест эффекта не дали из-за развития остеосклероза, что подтверждено ренгенологически.
Через четыре с половиной года после заражения у больного впервые появилась деформация грудины (в месте предшествующих стернальных пункций). Она была обусловлена опухолью с проростанием окружающих тканей, в том числе области переденго средостения. Опухоль грудины быстро прогрессировала. Клинически и рентгенологически была идентифицирована остеосаркома. Еще через два месяца была выявлена опухоль в области гребня правой подвздошной кости (в месте повторной костномозговой пункции). Паралллельно нарастала гипопластическая анемия: Эр. - 2,0~10'~/л, ретикулоциты 0,8%, лейк. - 3,1~10~ /л, тромбоциты - 70Ф10~ /л, СОЭ 50 мм/ч.
В последующем развился абсцесс в опухоли грудины, резко на¬росли анемия (1,4Ф10~/л), тромбоцитопения (25Ф10~/л), ускорилась СОЭ до 84 мм/ч. Появились отеки на ногах, быстро прогрессировала кахексия. На 1755-Й день после заражения больной скончался при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии: гипоплазия красного костного мозга. Распадающаяся опухоль (остео¬фиброхондросаркома) грудины, прорастающая в ткани переднего средостения. Такая же опухоль гребня правой подвздошной кости. Левосторонний фибринозно-геморрагический плеврит. Кахексия.
Таким образом, у больного 3., принявшего внутрь 2,03 мкюри радия, сначала развилась подострая лучевая реакция, продолжавшаяся несколько недель. Она сменилась развитием хронической лучевой болезни от внутреннего облучения. Вначале сформировалось из¬бирательное поражение крови, а затем и скелета. Отмечались также признаки НЦД гипотонического типа с астенизацией больного. В последующем присоединился онкопроцесс, на фоне бурного прогрессирования которого больной скончался.
http://correctdiagnosis.ru/luchevaya-bolezn/1053-lechenie-xronicheskoj-luchevoj-bolezni.html