Про диабет от диабетолога
Представляю вам эндокринолога-диабетолога Ezh-v-tumane. Она не очень любит публичность вне работы, так что с нами будет общаться под ником. Разговор мы разделим на несколько постов: в этом рассказ про основные проблемы, а дальше будут ответы на ваши вопросы - здесь в ЖЖ и в телеграмм. Пользуйтесь случаем: более знающего диабетолога я не знаю (простите за каламбур). Проверено более чем двадцатилетним знакомством!
Прежде всего хотелось бы остановиться на том, что такое сахарный диабет (СД). Это нарушение обмена углеводов, обусловленное недостаточностью инсулина, абсолютной (как при СД 1 типа) или относительной (при СД 2 типа). Существуют и другие типы диабета, но их значительно меньше.
Инсулин - это гормон поджелудочной железы, необходимый для усвоения углеводов, он представляет собой что-то вроде «ключика», который открывает возможность поступления глюкозы в клетку, а глюкоза - это основной источник энергии в организме, без нее клетки начинают голодать, задействовать другие источники энергии, что в конечном итоге ведет к неблагоприятным последствиям для организма в целом.
Надо сказать , что СД 1 типа и СД 2 типа это абсолютно разные заболевания, хотя проявляются повышением уровня сахара крови и развитием одних и тех же осложнений.
При СД 1 типа своего инсулина просто нет - в результате аутоиммунного процесса (агрессия организма против собственных бета -клеток) поджелудочная железа перестает производить инсулин и в конечном итоге без лечения (инсулинотерапии, и только ее) человек погибает от кетоацидотической комы.
При СД 2 типа ситуация с инсулином противоположная - он как раз продуцируется в избытке, однако, в результате сочетания целого ряда факторов периферические клетки малочувствительны к его действию, развивается так называемая инсулинорезистентность, то есть для реализации того же эффекта, инсулина требуется в разы больше, и мы видим относительную недостаточность инсулина, плюс присоединяются и другие механизмы, обусловленные действием гормонов желудочно-кишечного тракта и тп.
В итоге при СД мы наблюдаем высокий уровень сахара в крови, который запускает целый ряд неблагоприятных последствий, которые в конечном итоге приводят к развитию осложнений. Выделяют острые осложнения (это реанимационные ситуации, развивающиеся достаточно быстро и требующие немедленных активных действий) и поздние, сосудистые осложнения, развитие которых происходит годами. Проблема в том, что достаточно долго человек не ощущает никаких изменений в своем состоянии, самочувствии, и при отсутствии регулярного обследования до поры не знает о происходящих изменениях. Когда же изменения становятся очевидными, зачастую обратить или хотя бы остановить прогрессирование не представляется возможным.
При длительном воздействии высокого сахара происходит целый ряд процессов, включающий гликирование белков и липидов (глюкоза садится на белки, нарушая их структуру и функцию), активацию процессов окислительного стресса, который сам по себе повреждает клетки и ткани, изменение эпигенетических компонентов (не самого генома клетки, но его продуктов, регулирующих многие процессы, происходящие в клетке) и другие процессы, которые в конечном итоге приводят к повышению проницаемости мембран, изменению внутренней выстилки сосудов, повреждению нервных волокон.
Конечно, для развития таких осложнений требуется время. При СД 1 типа как правило сосудистые осложнения начинают развиваться спустя 10-15 лет после дебюта заболевания, при СД 2 типа мы можем обнаруживать эти нарушения даже при постановке диагноза, так как часто к моменту постановки диагноза человек уже болеет в течение нескольких лет.
Если говорить об основных мишенях воздействия гипергликемии - это сетчатка глаза, где происходит изменение мелких сосудов, нарушение их проницаемости, рост новых, неполноценных сосудов, которые легко повреждаются и могут привести к кровоизлиянию на глазном дне, отслойке сетчатки и в конечном итоге слепоте. При этом острота зрения не страдает на ранних, обратимых стадиях этого осложнения, и, если человек не проходит регулярный осмотр глазного дна с расширенным зрачком у офтальмолога - он не знает о развивающихся изменениях, которые на ранней стадии вполне можно приостановить и взять под контроль.
Другая мишень СД - почки. Под воздействием гипергликемии происходит повышение локального давления в почечных клубочках, нарушение целостности мембраны клеток, в результате чего в мочу начинает выходить белок, что в свою очередь еще больше повреждает почки, приводит к развитию артериальной гипертензии, и в конечном итоге клубочки замещаются соединительной тканью, постепенно снижается скорость клубочковой фильтрации вплоть до развития почечной недостаточности, требующей лечения гемодиализом или трансплантации почки. При этом появление белка в общем анализе мочи говорит уже о запущенном процессе, который невозможно обратить вспять. Тогда как регулярное проведение исследования мочи на небольшие количества белка специальным методом (соотношение альбумин/креатинин) позволяет определить проблему на самой ранней стадии и при использовании нефропротективной терапии даже привести ситуацию к норме.
Еще одно грозное осложнение - полинейропатия - повреждение высоким сахаром нервных волокон, что в зависимости от их локализации приводит к нарушению чувствительности (вплоть до полной ее потери - крайний случай - человек может наступить на гвоздь и неделю проходить с ним в ноге, не ощущая даже малейшего дискомфорта), двигательным нарушениям, нарушениям иннервации внутренних органов - желудка, кишечника, мочевого пузыря, сердца и др.
Кроме того, СД значительно повышает риск развития атеросклероза с формированием атеросклеротических бляшек во всех крупных сосудах и опять-таки в зависимости от локализации это может привести к развитию инфаркта миокарда, инсульта, гангрене той или иной части нижних конечностей.
Возникает вопрос - если все это так серьезно, можно ли как-то предотвратить развитие осложнений, или все обязательно будет так печально?
Единственным эффективным способом предотвращения и замедления прогрессирования осложнений является контроль гликемии, причем с самого дебюта заболевания. Для каждого пациента в зависимости от его возраста, состояния здоровья, сопутствующих и перенесенных заболеваний существует свой целевой уровень гликемии, к которому необходимо стремиться. Эти уровни разные из-за потенциального риска гипогликемий. Если человек в остальном здоров, то целевые ниже, если есть нестабильное глазное дно, продвинутая почечная недостаточность, перенесённые инфаркты и инсульты, пожилой возраст, то выше При поддержании целевых значений гликемии все эффекты, обусловленные воздействием высокого уровня глюкозы крови просто не развиваются и не происходит повреждения сосудов и нервов, соответственно риск развития осложнений минимален. При наличии современных препаратов, устройств, средств самоконтроля с условием самодисциплины все это реально осуществить для любого человека, страдающего СД.
Причем интересен тот факт, что к целевым значениям необходимо стремиться именно с дебюта заболевания и на всем его протяжении: в результате длительных наблюдательных исследований были получены интересные результаты - у пациентов, которых в дебюте заболевания были плохие сахара, а впоследствии они пришли к целевым значениям, риск развития осложнений был выше, чем у пациентов, у которых в дебюте были хорошие сахара, даже если впоследствии степень их компенсации ухудшилась. Ученые объясняют это механизмами «метаболической памяти», то есть длительное воздействие гипергликемии запускает процессы, которые имеют существенно большую продолжительность по времени, продолжая оказывать патологическое действие даже если устраняется сам повреждающий фактор (гипегликемия).