Небольшая глава про анафилаксию
Анафилактическая реакция - одна из самых страшных и непредсказуемых вещей. Спрогнозировать, кто, на что и как среагирует практически невозможно. Конечно, бывают различные пробы, которые проводят обязательно в медицинском учреждении и с противошоковой аптечкой наготове. Но проводить пробы всем подряд и на всё сразу невозможно. Среди лекарств, кстати, есть способные чаще вызывать анафилаксию, а есть те, что вызывают её реже. Например, внутривенный контраст - ни одно нормальное медучреждение не будет вводить его в отсутствие реаниматолога в прямом доступе.
Как обычно, немного патофизиологии
Аллергия - это, по сути, ошибка иммунной системы, которая принимает за вражеское вторжение вполне безобидные вещества или слишком сильно реагирует на небольшие дозы веществ небезопасных, например, на тот же яд жалящих насекомых.
Существует пять механизмов аллергических реакций, но в случае анафилактической реакции (крапивница, отёк Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок) главную скрипку играет механизм, связанный с иммуноглобулинами Е (IgE).
Напоминаю, что иммуноглобулины - это своеобразные и высокоспецифичные «чёрные метки», которые способны очень быстро распознать вторгшегося в организм «врага», в случае если вторжение повторное. «Врага», к которому прилепилось антитело, иммунная система быстро уничтожает.
Вообще иммунная система прекрасно умеет уничтожать, проблема в том, чтобы уничтожался именно «чужой», а «свои» остались нетронутыми. Если вторжение первичное, то разворачивается механизм воспаления, при котором вовсю гибнут и собственные клетки. Но пока происходит это самое воспаление, разнообразные фагоциты (клетки, способные проглотить всё, что сочтут ненужным или вредным) заглатывают и препарируют «чужого», а его фрагменты (антигены) предъявляют лимфоцитам. Лимфоциты «чужого» внимательно изучают и запускают процесс синтеза иммуноглобулинов (антител). Процесс это довольно долгий и очень сложный, зато в следующий раз при вторжении этого же «чужого», на него моментально налипают "черные метки". В результате иммунная система сможет использовать прицельный «снайперский огонь», а не «ковровые бомбардировки», то есть, уничтожит «врага» без воспаления.
Иммуноглобулинов бывает несколько классов, у каждого типа своя специфика: M и G циркулируют в кровотоке, А - в секрете слизистых оболочек. Но нас сейчас интересуют иммуноглобулины класса Е.
В принципе, аутоиммунные заболевания - это ошибка распознавания иммунной системой, при которой «чужими» объявляются собственные ткани и запускается тот самый снайперский огонь. В случае же анафилаксии механизм немного другой, хотя и тоже с использованием тех самых иммуноглобулинов.
Изначально этот тип иммуноглобулинов (Е) был придуман для борьбы с паразитами, но, с тех пор как паразиты стали не самой актуальной проблемой, этот механизм начал давать вот такой специфический сбой. Неработающие механизмы очень быстро находят себе альтернативное применение.
Почему некоторые вещества запускают выработку именно иммуноглобулинов Е, пока не понятно. Видимо, что-то в них напоминает паразитов, но это чистые домыслы с моей стороны. В любом случае, какое-то вещество объявляется аллергеном и запускается вся эта неприятная история.
Эти иммуноглобулины одним концом связаны с клетками иммунной системы, а другим - цепляют тот самый антиген, который для иммунная аллергеном. При связывании с аллергеном клетки, на которых оказывается комплекс аллерген-иммуноглобулин, активируются.
Из клеток иммунной системы больше всего иммуноглобулинов Е на своей поверхности несут базофилы и тучные клетки. Эти клетки содержат гранулы со всякими биологически активными веществами (медиаторами аллергии), в том числе, гистамином, и способны выбрасывать содержимое своих гранул в самых различных обстоятельствах, в том числе, при связывании с сидящими на них пресловутыми иммуноглобулинами Е специфических аллергенов.
Вырабатываются иммуноглобулины E, в основном, в лимфоидной ткани слизистых оболочек, кишечника и лимфоузлах брюшной полости и грудной клетки, поэтому при анафилактических реакциях, в первую очередь, будут поражаться органы дыхания, кишечник и конъюнктива глаза. Ну и кожа. Обратите внимание: если бы речь шла о локальной инвазии какого-нибудь паразита, то всё вполне логично - он попытался влезть, его быстренько облили «напалмом» из тех самых клеток, локально запустились всякие воспалительные механизмы, отчего паразит благополучно скончался. И все счастливы - дальше его растащат по кусочкам и переварят макрофаги. Проблема анафилаксии в том, что аллерген запускает такую мощную реакцию не локально, а по всему организму.
Итак, аллерген попал в организм повторно (при первом знакомстве процесс выработки иммуноглобулинов только запускается, это называется сенсибилизация), его связали иммуноглобулины Е и всё это опять-таки запустило выброс содержимого гранул базофилов и тучных клеток, прежде всего, гистамина.
Гистамин же и прочие медиаторы аллергии имеют массу неприятных эффектов. Очень схематично это выглядит так:
1. Спазм гладкой мускулатуры, что проявляется бронхоспазмом и болями в животе, в спине, тошнотой, рвотой и диареей.
2. Гистамин способен непосредственно вызвать фибрилляцию желудочков и клиническую смерть.
3. Резкое расширение мелких сосудов и повышение проницаемости капилляров, что приводит к резкому же падению давления и гипоксии тканей, прежде всего, головного мозга (анафилактический шок)
4. Отёк подкожной клетчатки (отёк Квинке)
5. Появление специфической сыпи (крапивница)
Кстати, существуют реакции, похожие на анафилаксию, но не являющиеся ей в строгом смысле этого слова: некоторые вещества вызывают дегрануляцию тех самых эозинофилов и тучных клеток без участия иммуноглобулинов. Например, йодсодержащие рентгенконтрастные вещества, опиаты, аспирин и другие НПВС. Кроме того, подобную реакцию способна спровоцировать физическая нагрузка.
Про отёк Квинке всё понятно: самое страшное, когда отекает рыхлое пространство под голосовыми связками, перекрывается голосовая щель и наступает асфиксия (удушье, вплоть до механической остановки дыхания). Все остальные локализации отёка косметически страшные, но особой опасности не представляют. Врачи начинают паниковать и всячески его лечить именно из-за опасности отёка гортани. Самый опасный вариант - отёк языка и мягкого нёба. До гортани там очень-очень близко.
Крапивница тоже сама по себе особой угрозы не несёт, и опять-таки врачи нервничают не столько из-за сыпи, а из-за того, что генерализованная крапивница может сопровождаться отёком Квинке и шоком.
А вот анафилактический шок - это не просто смертельно опасно, это иногда просто смертельно, причём порой смертельно практически мгновенно.
Что такое шок? Когда-то давно один из моих преподавателей говорил, что шок - это несоответствие объема крови объему сосудистого русла. Что-то здравое в этом определении есть!
Что происходит? Те самые биологически активные вещества из гранул эозинофилов и тучных клеток вызывают парез, то есть патологическое расширение капилляров. Везде. Сколько бы крови не было, она не может заполнить это гигантский новообразрванный бассейн и организовать там хоть какой-то кровоток.
А надо понимать, что, если организму надо выбирать между кровоснабжением тканей и адекватной работой сердца, он выберет работу сердца. Сердцу же, чтобы сокращаться нормально, необходимы наполненные камеры, прежде всего, правый желудочек. С пустым правым желудочком сердце сокращаться не может, так уж оно устроено. Поэтому организм сделает все, чтобы из того болота, в которое превратились капилляры, вернулось достаточное количество крови, чтобы наполнить правый желудочек (это называется венозный возврат). Он открывает артериоло-венозные шунты, по которым кровь начинает бежать мимо капилляров.
Dixi! Кровь бежит, сердце работает, только клеткам никакого кислорода не достается. Пациент приобретает интересный бледный или синевато-мраморный оттенок, а если мы возьмем на анализ кровь из центральной вены, то с изумлением обнаружим, что она по цвету почти как артериальная. Сатурация в ней будет процентов 90, ибо большая часть кислорода так и не попала ни в капилляры, ни в ткани. Зато зашкалит лактат - маркер того, что клетки задыхаются без кислорода, ну и, естественно, рН (кислотность). На снижение рН отреагирует дыхательный центр, естественно, одышкой.
Летальность при анафилактическом шоке, даже при сразу начатом адекватном лечении составляет по разным данным 10-20%. Как вы можете догадаться, без своевременного лечения эта цифра становится намного больше.
Лечится анафилаксия довольно просто, если всё нужное окажется под рукой. При отёке Квинке, крапивнице или астме это стероидные гормоны, а при анафилактическом шоке - адреналин: он быстро приводит в порядок, читай - в тонус, расширенные капилляры. Ну и остальные мероприятия, направленные на поддержание жизни, пока организм выходит из шока. Вроде всё просто. Дело за малым: оказана эта помощь должна быть очень быстро. Если отёк язык, то отёк гортани может наступить вот прямо сейчас, если развился шок, то на счету каждая минута.
Что мы можем сделать:
- Быть настороженными. Всегда, без исключений. Противошоковая аптечка должна быть везде. Адреналин, гормоны, всё для инъекций и внутривенной инфузии, воздуховод, мешок Амбу. Не так уж и много. И - самое главное - постоянная тренировка как врачей, так и медсестёр: где лежит, как распознать, что делать. Вот так по пунктам. И никаких «уколол - и пошёл» при вакцинации - пациента обязательно нужно 30 минут наблюдать, во избежание. Перед развитием анафилаксии он может успеть выйти на улицу и упасть уже там.
- Анамнез - наше всё. Очень подробно. Не просто «Аллергии нет?», а «Было ли плохо после введения каких-то лекарств? Если было, то что именно?» Кружилась голова - уже подозрительно. Потерял сознание - подозрительно в квадрате, пусть даже про аллергию никто не говорил. Перед введением новокаина или лидокаина - обязательно спрашиваем, лечил ли пациент зубы под местной анестезией. Если да, то как перенёс. Если как-то специально подбирали анестетик, то какой и почему.
- Человек, знающей о своей аллергии, должен помнить все опасные вещества наизусть. Если это бытовые аллергены или укусы насекомых, которых сложно избежать, то шприц-ручка с адреналином должна быть всегда с собой. Эта шприц-ручка как минимум обеспечит возможность дожить до приезда скорой помощи.
Оценка тяжести состояния в быту:
1. Крапивница. Если локально - только рука, только живот - пьем антигистаминные препараты и наблюдаем. В процессе наблюдения размышляем, а точно ли перед нами крапивница, нет ли признаков инфекции (температура, кашель-насморк, диарея и тд). Если сыпь распространилась на всё туловище и конечности - пора обращаться за помощью. Именно потому, что могут присоединиться другие проявления анафилаксии.
2. Отёк Квинке. Однозначно в стационар.
3. Про бронхиальную астму уже говорили. Вкратце:
- Участие в выдохе дыхательной мускулатуры (западают межреберные промежутки, появляется выбухание в надключичной области), частота дыхания больше 25 в мин, пульс чаще 110 в мин, невозможность произнести фразу на одном выдохе - однозначно тяжелый приступ. Скорую, пока её ждем - ингаляции бронхолитика.
- Цианоз, слабые дыхательные усилия (поверхностное дыхание), брадикардия (пульс 40 в минуту и меньше), гипотензия (давление меньше 90/60мм рт ст), нарушение сознания (сонливость, глубокий «сон») - Ахрунг! На повестке дня отёк легких и смерть. Не просто скорую, а реанимационную бригаду.
4. Анафилактический шок
Ну, во-первых, его надо распознать. Определяющий симптом - падение давления. Основной признак - резкая слабость. Могут быть головокружение, нарушение зрения, боли в животе и спине, тошнота. Потеря сознания. Неспецифично, конечно, но обычно есть четкая связь с чем-то, способным вызвать аллергию.
Если есть тонометр - хорошо бы измерить давление. Если нет - ориентируемся на описанное выше.
Скорую срочно. Пока ждём: укладываем пациента на спину, приподнимаем ноги (так мозг получит максимальное количество крови), спрашиваем, нет ли у него в кармане шприц-ручки с адреналином. Если есть -ура!- достаём и колем в бедро прямо через одежду. Ничего мы там не повредим, а время выиграем. Готовимся, в случае остановки кровообращения, проводить сердечно-легочную реанимацию. Помните, что гистамин способен вызывать фибрилляцию желудочков?
Как это выглядит в реальной жизни
У пациента анафилактический шок. Самый настоящий, развился прямо здесь, в реанимации, после свечки диклофенака, которую ему назначил уролог (рези при мочеиспускании). Интересно, что диклофенак в таблетках пациент принимал и раньше от болей в спине. А на свечку вот такая реакция. Скажем так, необычно.
Все разворачивается не просто быстро, а мгновенно: сильное жжение э... там, куда вставили свечку (с немедленным опорожнением этого места). Пациент стал не просто красным, а бордовым, причем бордовыми стали даже склеры, начал жаловаться на резкую слабость и на чувство распирания в шее. Сиплым голосом попросил убрать подушку. На мониторе давление 50/20, тахикардия 110 в мин, сатурация 85%. Медсестра позвала меня еще до того, как начал орать монитор.
Дальше я и две медсестры работаем с четкостью, которая возникает именно тогда, когда понимаешь, что пациент может погибнуть вот прямо сейчас, если где-то ошибиться.
Адреналин в вену (венозный доступ, естественно, был, иначе вели бы в мышцу). Кислород, пока одна сестра набирает адреналин в инфузомат, мы со второй ставим подключичный катетер. Венозная кровь цвета артериальной - настоящий шунт: кислород пролетает из артерий прямо в вены минуя капилляры, которые так расширены, что никакого кровотока в них быть не может просто по пространственным причинам. Гормоны, инфузия, аппарат ИВЛ уже включен, просто на всякий случай. Через 10 минут давление уже 110/60. Тахикардия ушла, сатурация отличная. А цвет кожи и склер стал вполне обычным. Шея еще отечная, но голос уже вполне звучный. Вот только поддерживается эта благодать постоянной инфузией адреналина в нехилых дозах.
Дальше все идёт вполне буднично: отек спадает, доза адреналина постепенно снижается и через несколько часов сходит на нет. Остаются гормоны и рекомендация забыть про диклофенак раз и навсегда.
Вот о чём я думала, занимаясь пациентом. Здесь, в реанимации: пациент под монитором, рядом медперсонал, который умеет быстро соображать, что происходит и что делать. Медсёстры с закрытыми глазами найдут адреналин, всегда есть вена, куда его можно быстро ввести, масса растворов под рукой, кислород прямо над головой пациента, аппарат ИВЛ рядом, рядом же и наборы для трахеотомии и коникотомии. И всё равно за эти десять минут я словила адреналина по полной, уж простите за каламбур.
А теперь представим, что то же самое происходит в обычной поликлинике. Например, стоматолог ввел анестетик и вот оно. И? Несколько минут на сообразить, что перед нами шок. Дальше судорожно вспоминаем, где противошоковая аптечка. Носимся, ищем, теряем время. Находим, достаем, соображаем, куда и как вводить адреналин. Трясущимися руками куда-то его засандаливаем. Что дальше? Медсестра бегает по кабинетам в поисках тонометра. Хватило введенного? Какой-то цвет у пациента нехороший. Пациент хрипит. А если дышать перестанет??? Кстати, пора, наверное, вызвать скорую... Время уходит...
В моем случае для полного восстановления давления понадобилось 3 ампулы (3 мг) адреналина. Хватит соображалки постоянно его подкалывать, ориентируясь только на внешний вид больного? Вряд ли стоматолог умеет определять давление по пульсу.
В общем, искренне считаю, что для всех врачей не-реаниматологов и для не-реанимационных медсестер нужно проводить постоянные тренинги: как выглядит шок, где лежит аптечка, тонометр, куда и как вводить адреналин, что на помощь нужно звать сразу же, ну и всё такое. Проблема в том, что иногда счёт идет на минуты. И их нельзя терять, ни в коем случае. Анафилактический шок в реанимации, так же как, например, внезапная фибрилляция желудочков - ситуация сродни чуду. А в других местах часто пропускают эти волшебные минуты, когда можно что-то сделать.
***
Нестарый и вполне успешный мужчина, приехал издалека ради высокотехнологичной операции в нашей больнице. Но в день операции ему вдруг стало плохо, он вышел из палаты и со словами "ничего не вижу" рухнул на пол. Мы прибежали уже на реанимацию (благо отделение на соседнем этаже). Сердце запустилось на 15-й минуте.
В общем, это был анафилактический шок. За 15 минут до этого пациенту сделали внутримышечную инъекцию антибиотика. Раньше, при сборе анамнеза, пациент утверждал, что аллергии у него нет ни на что и на лекарства в том числе. Но уже после, при прицельном расспросе, жена рассказала, что еще дома во время небольшого хирургического вмешательства он "так перенервничал, что у него упало давление. Ему прокапали несколько капельниц и все прошло". Как вы понимаете, хирурги обычно обезболивают место вмешательства новокаином. Тот антибиотик также разводится новокаином.
Почему ни сам пациент, ни его жена, люди вполне образованные, не поняли, что в тот раз дело было не в нервах, а в анафилаксии? И почему это им не объяснили врачи?
Ps. Чуда не произошло - через сутки пациент погиб от отёка мозга.
***
Молодая женщина 30+, попробовала новый крем для век. Веки начали чесаться и опухать. Она обратилась к окулисту, тот назначил капли с антибиотиком. После капель веки уже откровенно отекли, глаза перестали открываться, распух язык, губы, стало тяжело дышать. У нас она появилась красавицей: глаза как у напившегося китайца, рот не закрывается, губы как будто в них вкололи тройную порцию силикона. Чуть оклемавшись (отек языка и мягкого неба разрешился, дышать стало легко), она разглядывает себя в зеркало, одолженное медсестрой. Затем просит срочно позвать доктора.
Я подхожу и она, не отрывая взгляда от зеркала, спрашивает:
- Доктор, а нельзя ли отек с глаз убрать, а на губах оставить? - и, косясь на капельницу с преднизолоном, - может, лечить как-то более локально?
Как обычно, немного патофизиологии
Аллергия - это, по сути, ошибка иммунной системы, которая принимает за вражеское вторжение вполне безобидные вещества или слишком сильно реагирует на небольшие дозы веществ небезопасных, например, на тот же яд жалящих насекомых.
Существует пять механизмов аллергических реакций, но в случае анафилактической реакции (крапивница, отёк Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок) главную скрипку играет механизм, связанный с иммуноглобулинами Е (IgE).
Напоминаю, что иммуноглобулины - это своеобразные и высокоспецифичные «чёрные метки», которые способны очень быстро распознать вторгшегося в организм «врага», в случае если вторжение повторное. «Врага», к которому прилепилось антитело, иммунная система быстро уничтожает.
Вообще иммунная система прекрасно умеет уничтожать, проблема в том, чтобы уничтожался именно «чужой», а «свои» остались нетронутыми. Если вторжение первичное, то разворачивается механизм воспаления, при котором вовсю гибнут и собственные клетки. Но пока происходит это самое воспаление, разнообразные фагоциты (клетки, способные проглотить всё, что сочтут ненужным или вредным) заглатывают и препарируют «чужого», а его фрагменты (антигены) предъявляют лимфоцитам. Лимфоциты «чужого» внимательно изучают и запускают процесс синтеза иммуноглобулинов (антител). Процесс это довольно долгий и очень сложный, зато в следующий раз при вторжении этого же «чужого», на него моментально налипают "черные метки". В результате иммунная система сможет использовать прицельный «снайперский огонь», а не «ковровые бомбардировки», то есть, уничтожит «врага» без воспаления.
Иммуноглобулинов бывает несколько классов, у каждого типа своя специфика: M и G циркулируют в кровотоке, А - в секрете слизистых оболочек. Но нас сейчас интересуют иммуноглобулины класса Е.
В принципе, аутоиммунные заболевания - это ошибка распознавания иммунной системой, при которой «чужими» объявляются собственные ткани и запускается тот самый снайперский огонь. В случае же анафилаксии механизм немного другой, хотя и тоже с использованием тех самых иммуноглобулинов.
Изначально этот тип иммуноглобулинов (Е) был придуман для борьбы с паразитами, но, с тех пор как паразиты стали не самой актуальной проблемой, этот механизм начал давать вот такой специфический сбой. Неработающие механизмы очень быстро находят себе альтернативное применение.
Почему некоторые вещества запускают выработку именно иммуноглобулинов Е, пока не понятно. Видимо, что-то в них напоминает паразитов, но это чистые домыслы с моей стороны. В любом случае, какое-то вещество объявляется аллергеном и запускается вся эта неприятная история.
Эти иммуноглобулины одним концом связаны с клетками иммунной системы, а другим - цепляют тот самый антиген, который для иммунная аллергеном. При связывании с аллергеном клетки, на которых оказывается комплекс аллерген-иммуноглобулин, активируются.
Из клеток иммунной системы больше всего иммуноглобулинов Е на своей поверхности несут базофилы и тучные клетки. Эти клетки содержат гранулы со всякими биологически активными веществами (медиаторами аллергии), в том числе, гистамином, и способны выбрасывать содержимое своих гранул в самых различных обстоятельствах, в том числе, при связывании с сидящими на них пресловутыми иммуноглобулинами Е специфических аллергенов.
Вырабатываются иммуноглобулины E, в основном, в лимфоидной ткани слизистых оболочек, кишечника и лимфоузлах брюшной полости и грудной клетки, поэтому при анафилактических реакциях, в первую очередь, будут поражаться органы дыхания, кишечник и конъюнктива глаза. Ну и кожа. Обратите внимание: если бы речь шла о локальной инвазии какого-нибудь паразита, то всё вполне логично - он попытался влезть, его быстренько облили «напалмом» из тех самых клеток, локально запустились всякие воспалительные механизмы, отчего паразит благополучно скончался. И все счастливы - дальше его растащат по кусочкам и переварят макрофаги. Проблема анафилаксии в том, что аллерген запускает такую мощную реакцию не локально, а по всему организму.
Итак, аллерген попал в организм повторно (при первом знакомстве процесс выработки иммуноглобулинов только запускается, это называется сенсибилизация), его связали иммуноглобулины Е и всё это опять-таки запустило выброс содержимого гранул базофилов и тучных клеток, прежде всего, гистамина.
Гистамин же и прочие медиаторы аллергии имеют массу неприятных эффектов. Очень схематично это выглядит так:
1. Спазм гладкой мускулатуры, что проявляется бронхоспазмом и болями в животе, в спине, тошнотой, рвотой и диареей.
2. Гистамин способен непосредственно вызвать фибрилляцию желудочков и клиническую смерть.
3. Резкое расширение мелких сосудов и повышение проницаемости капилляров, что приводит к резкому же падению давления и гипоксии тканей, прежде всего, головного мозга (анафилактический шок)
4. Отёк подкожной клетчатки (отёк Квинке)
5. Появление специфической сыпи (крапивница)
Кстати, существуют реакции, похожие на анафилаксию, но не являющиеся ей в строгом смысле этого слова: некоторые вещества вызывают дегрануляцию тех самых эозинофилов и тучных клеток без участия иммуноглобулинов. Например, йодсодержащие рентгенконтрастные вещества, опиаты, аспирин и другие НПВС. Кроме того, подобную реакцию способна спровоцировать физическая нагрузка.
Про отёк Квинке всё понятно: самое страшное, когда отекает рыхлое пространство под голосовыми связками, перекрывается голосовая щель и наступает асфиксия (удушье, вплоть до механической остановки дыхания). Все остальные локализации отёка косметически страшные, но особой опасности не представляют. Врачи начинают паниковать и всячески его лечить именно из-за опасности отёка гортани. Самый опасный вариант - отёк языка и мягкого нёба. До гортани там очень-очень близко.
Крапивница тоже сама по себе особой угрозы не несёт, и опять-таки врачи нервничают не столько из-за сыпи, а из-за того, что генерализованная крапивница может сопровождаться отёком Квинке и шоком.
А вот анафилактический шок - это не просто смертельно опасно, это иногда просто смертельно, причём порой смертельно практически мгновенно.
Что такое шок? Когда-то давно один из моих преподавателей говорил, что шок - это несоответствие объема крови объему сосудистого русла. Что-то здравое в этом определении есть!
Что происходит? Те самые биологически активные вещества из гранул эозинофилов и тучных клеток вызывают парез, то есть патологическое расширение капилляров. Везде. Сколько бы крови не было, она не может заполнить это гигантский новообразрванный бассейн и организовать там хоть какой-то кровоток.
А надо понимать, что, если организму надо выбирать между кровоснабжением тканей и адекватной работой сердца, он выберет работу сердца. Сердцу же, чтобы сокращаться нормально, необходимы наполненные камеры, прежде всего, правый желудочек. С пустым правым желудочком сердце сокращаться не может, так уж оно устроено. Поэтому организм сделает все, чтобы из того болота, в которое превратились капилляры, вернулось достаточное количество крови, чтобы наполнить правый желудочек (это называется венозный возврат). Он открывает артериоло-венозные шунты, по которым кровь начинает бежать мимо капилляров.
Dixi! Кровь бежит, сердце работает, только клеткам никакого кислорода не достается. Пациент приобретает интересный бледный или синевато-мраморный оттенок, а если мы возьмем на анализ кровь из центральной вены, то с изумлением обнаружим, что она по цвету почти как артериальная. Сатурация в ней будет процентов 90, ибо большая часть кислорода так и не попала ни в капилляры, ни в ткани. Зато зашкалит лактат - маркер того, что клетки задыхаются без кислорода, ну и, естественно, рН (кислотность). На снижение рН отреагирует дыхательный центр, естественно, одышкой.
Летальность при анафилактическом шоке, даже при сразу начатом адекватном лечении составляет по разным данным 10-20%. Как вы можете догадаться, без своевременного лечения эта цифра становится намного больше.
Лечится анафилаксия довольно просто, если всё нужное окажется под рукой. При отёке Квинке, крапивнице или астме это стероидные гормоны, а при анафилактическом шоке - адреналин: он быстро приводит в порядок, читай - в тонус, расширенные капилляры. Ну и остальные мероприятия, направленные на поддержание жизни, пока организм выходит из шока. Вроде всё просто. Дело за малым: оказана эта помощь должна быть очень быстро. Если отёк язык, то отёк гортани может наступить вот прямо сейчас, если развился шок, то на счету каждая минута.
Что мы можем сделать:
- Быть настороженными. Всегда, без исключений. Противошоковая аптечка должна быть везде. Адреналин, гормоны, всё для инъекций и внутривенной инфузии, воздуховод, мешок Амбу. Не так уж и много. И - самое главное - постоянная тренировка как врачей, так и медсестёр: где лежит, как распознать, что делать. Вот так по пунктам. И никаких «уколол - и пошёл» при вакцинации - пациента обязательно нужно 30 минут наблюдать, во избежание. Перед развитием анафилаксии он может успеть выйти на улицу и упасть уже там.
- Анамнез - наше всё. Очень подробно. Не просто «Аллергии нет?», а «Было ли плохо после введения каких-то лекарств? Если было, то что именно?» Кружилась голова - уже подозрительно. Потерял сознание - подозрительно в квадрате, пусть даже про аллергию никто не говорил. Перед введением новокаина или лидокаина - обязательно спрашиваем, лечил ли пациент зубы под местной анестезией. Если да, то как перенёс. Если как-то специально подбирали анестетик, то какой и почему.
- Человек, знающей о своей аллергии, должен помнить все опасные вещества наизусть. Если это бытовые аллергены или укусы насекомых, которых сложно избежать, то шприц-ручка с адреналином должна быть всегда с собой. Эта шприц-ручка как минимум обеспечит возможность дожить до приезда скорой помощи.
Оценка тяжести состояния в быту:
1. Крапивница. Если локально - только рука, только живот - пьем антигистаминные препараты и наблюдаем. В процессе наблюдения размышляем, а точно ли перед нами крапивница, нет ли признаков инфекции (температура, кашель-насморк, диарея и тд). Если сыпь распространилась на всё туловище и конечности - пора обращаться за помощью. Именно потому, что могут присоединиться другие проявления анафилаксии.
2. Отёк Квинке. Однозначно в стационар.
3. Про бронхиальную астму уже говорили. Вкратце:
- Участие в выдохе дыхательной мускулатуры (западают межреберные промежутки, появляется выбухание в надключичной области), частота дыхания больше 25 в мин, пульс чаще 110 в мин, невозможность произнести фразу на одном выдохе - однозначно тяжелый приступ. Скорую, пока её ждем - ингаляции бронхолитика.
- Цианоз, слабые дыхательные усилия (поверхностное дыхание), брадикардия (пульс 40 в минуту и меньше), гипотензия (давление меньше 90/60мм рт ст), нарушение сознания (сонливость, глубокий «сон») - Ахрунг! На повестке дня отёк легких и смерть. Не просто скорую, а реанимационную бригаду.
4. Анафилактический шок
Ну, во-первых, его надо распознать. Определяющий симптом - падение давления. Основной признак - резкая слабость. Могут быть головокружение, нарушение зрения, боли в животе и спине, тошнота. Потеря сознания. Неспецифично, конечно, но обычно есть четкая связь с чем-то, способным вызвать аллергию.
Если есть тонометр - хорошо бы измерить давление. Если нет - ориентируемся на описанное выше.
Скорую срочно. Пока ждём: укладываем пациента на спину, приподнимаем ноги (так мозг получит максимальное количество крови), спрашиваем, нет ли у него в кармане шприц-ручки с адреналином. Если есть -ура!- достаём и колем в бедро прямо через одежду. Ничего мы там не повредим, а время выиграем. Готовимся, в случае остановки кровообращения, проводить сердечно-легочную реанимацию. Помните, что гистамин способен вызывать фибрилляцию желудочков?
Как это выглядит в реальной жизни
У пациента анафилактический шок. Самый настоящий, развился прямо здесь, в реанимации, после свечки диклофенака, которую ему назначил уролог (рези при мочеиспускании). Интересно, что диклофенак в таблетках пациент принимал и раньше от болей в спине. А на свечку вот такая реакция. Скажем так, необычно.
Все разворачивается не просто быстро, а мгновенно: сильное жжение э... там, куда вставили свечку (с немедленным опорожнением этого места). Пациент стал не просто красным, а бордовым, причем бордовыми стали даже склеры, начал жаловаться на резкую слабость и на чувство распирания в шее. Сиплым голосом попросил убрать подушку. На мониторе давление 50/20, тахикардия 110 в мин, сатурация 85%. Медсестра позвала меня еще до того, как начал орать монитор.
Дальше я и две медсестры работаем с четкостью, которая возникает именно тогда, когда понимаешь, что пациент может погибнуть вот прямо сейчас, если где-то ошибиться.
Адреналин в вену (венозный доступ, естественно, был, иначе вели бы в мышцу). Кислород, пока одна сестра набирает адреналин в инфузомат, мы со второй ставим подключичный катетер. Венозная кровь цвета артериальной - настоящий шунт: кислород пролетает из артерий прямо в вены минуя капилляры, которые так расширены, что никакого кровотока в них быть не может просто по пространственным причинам. Гормоны, инфузия, аппарат ИВЛ уже включен, просто на всякий случай. Через 10 минут давление уже 110/60. Тахикардия ушла, сатурация отличная. А цвет кожи и склер стал вполне обычным. Шея еще отечная, но голос уже вполне звучный. Вот только поддерживается эта благодать постоянной инфузией адреналина в нехилых дозах.
Дальше все идёт вполне буднично: отек спадает, доза адреналина постепенно снижается и через несколько часов сходит на нет. Остаются гормоны и рекомендация забыть про диклофенак раз и навсегда.
Вот о чём я думала, занимаясь пациентом. Здесь, в реанимации: пациент под монитором, рядом медперсонал, который умеет быстро соображать, что происходит и что делать. Медсёстры с закрытыми глазами найдут адреналин, всегда есть вена, куда его можно быстро ввести, масса растворов под рукой, кислород прямо над головой пациента, аппарат ИВЛ рядом, рядом же и наборы для трахеотомии и коникотомии. И всё равно за эти десять минут я словила адреналина по полной, уж простите за каламбур.
А теперь представим, что то же самое происходит в обычной поликлинике. Например, стоматолог ввел анестетик и вот оно. И? Несколько минут на сообразить, что перед нами шок. Дальше судорожно вспоминаем, где противошоковая аптечка. Носимся, ищем, теряем время. Находим, достаем, соображаем, куда и как вводить адреналин. Трясущимися руками куда-то его засандаливаем. Что дальше? Медсестра бегает по кабинетам в поисках тонометра. Хватило введенного? Какой-то цвет у пациента нехороший. Пациент хрипит. А если дышать перестанет??? Кстати, пора, наверное, вызвать скорую... Время уходит...
В моем случае для полного восстановления давления понадобилось 3 ампулы (3 мг) адреналина. Хватит соображалки постоянно его подкалывать, ориентируясь только на внешний вид больного? Вряд ли стоматолог умеет определять давление по пульсу.
В общем, искренне считаю, что для всех врачей не-реаниматологов и для не-реанимационных медсестер нужно проводить постоянные тренинги: как выглядит шок, где лежит аптечка, тонометр, куда и как вводить адреналин, что на помощь нужно звать сразу же, ну и всё такое. Проблема в том, что иногда счёт идет на минуты. И их нельзя терять, ни в коем случае. Анафилактический шок в реанимации, так же как, например, внезапная фибрилляция желудочков - ситуация сродни чуду. А в других местах часто пропускают эти волшебные минуты, когда можно что-то сделать.
***
Нестарый и вполне успешный мужчина, приехал издалека ради высокотехнологичной операции в нашей больнице. Но в день операции ему вдруг стало плохо, он вышел из палаты и со словами "ничего не вижу" рухнул на пол. Мы прибежали уже на реанимацию (благо отделение на соседнем этаже). Сердце запустилось на 15-й минуте.
В общем, это был анафилактический шок. За 15 минут до этого пациенту сделали внутримышечную инъекцию антибиотика. Раньше, при сборе анамнеза, пациент утверждал, что аллергии у него нет ни на что и на лекарства в том числе. Но уже после, при прицельном расспросе, жена рассказала, что еще дома во время небольшого хирургического вмешательства он "так перенервничал, что у него упало давление. Ему прокапали несколько капельниц и все прошло". Как вы понимаете, хирурги обычно обезболивают место вмешательства новокаином. Тот антибиотик также разводится новокаином.
Почему ни сам пациент, ни его жена, люди вполне образованные, не поняли, что в тот раз дело было не в нервах, а в анафилаксии? И почему это им не объяснили врачи?
Ps. Чуда не произошло - через сутки пациент погиб от отёка мозга.
***
Молодая женщина 30+, попробовала новый крем для век. Веки начали чесаться и опухать. Она обратилась к окулисту, тот назначил капли с антибиотиком. После капель веки уже откровенно отекли, глаза перестали открываться, распух язык, губы, стало тяжело дышать. У нас она появилась красавицей: глаза как у напившегося китайца, рот не закрывается, губы как будто в них вкололи тройную порцию силикона. Чуть оклемавшись (отек языка и мягкого неба разрешился, дышать стало легко), она разглядывает себя в зеркало, одолженное медсестрой. Затем просит срочно позвать доктора.
Я подхожу и она, не отрывая взгляда от зеркала, спрашивает:
- Доктор, а нельзя ли отек с глаз убрать, а на губах оставить? - и, косясь на капельницу с преднизолоном, - может, лечить как-то более локально?