Санпросвет про пневмонию
Судя по всему, пора проводить очередной санпросвет про пневмонию. Похоже, что это за зверь, народ еще как-то догадывается, но вот с чем его едят...
Оговариваюсь сразу: текст не про самолечение. Немножко про самодиагностику, но вы сами увидите, что без врачебных навыков и технологий поставить однозначный диагноз, увы, невозможно. Этот текст про то, что происходит при пневмонии, как врач будет пациента обследовать и на основании чего будет принимать решения о том как и в каких условиях пациента лечить. Ну и, естественно, про неоднозначность и неопределенность в, казалось бы такой хорошо изученной проблеме. Да, практически все статистические выкладки, алгоритмы диагностики и лечения взяты отсюда: Российское Респираторное общество: Клинические рекомендации http://www.spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/federalnye-klinicheskie-rekomendatsii/
Итак, пневмония. Воспаление легочной ткани. Вроде, все понятно. Опустим тот факт, что легкое орган довольно сложный и воспаляться там могут разные компоненты. Но совсем без анатомии все-таки никак. Напоминаю.
По сути, легкие это так сказать место встречи и тесного контакта двух механизмов: системы трубочек, по которым циркулирует воздух (трахеобронхиальное дерево), и системы кровеносных сосудов между правым желудочком и левым предсердием (малый круг кровообращения). Соприкасаются они не просто так, а очень хитрым образом. Бронхиальное дерево делится на все более мелкие веточки, самые крошечные из которых заканчиваются эластичными мешочками -альвеолами. Альвеолы умеют растягиваться под действием отрицательного давления, которое создает тяга дыхательных мышц и не схлопываться, когда мышечная тяга исчезает. Препятствует спадению альвеол специальное вещество, по сути поверхностно-активное вещество, -сурфактант. То самое, которого часто не хватает недоношенным младенцам (вспоминаем последний скандал на эту тему). Дальше все вроде бы просто: внутри альвеолы циркулирует воздух, в стенке проходят мельчайшие кровеносные сосуды -капилляры. Мембрана, отделяющая воздух от крови настолько тонка, что через нее легко диффундируют кислород и углекислый газ, по градиенту концентрации. Кислород попал в кровь, связался с эритроцитами, его концентрация упала -ничто не мешает дальнейшему насыщению. С углекислым газом картина обратная.
Трахеобронхеальное дерево, кстати, тоже устроено непросто. Начиная с верхних дыхательных путей -ротоглотки, гортани и вниз -они выстланы хорошо кровоснабжающейся слизистой, которая умеет согревать воздух, увлажнять его очищать от посторонних частиц и выводить эти частицы наружу вместе со слизью (все же слышали про реснитчатый эпителий?). Там же стоит на страже иммунная система со всякими макрофагами, лимфоцитами и прочими имунноглобулинами.
Как возникает пневмония? Очевидно, что глобальных механизмов два: возбудитель "прилетает" с воздухом или "приплывает" с кровью. Вариант "приплывает" с лимфой отставим как частный случай. Понятно, что чаще всего будем сталкиваться с первым, воздушным способом. С кровью это удел наркоманов и септических больных.
Что же происходит, если какая-нибудь пакость прорвалась через все защиты и погрузилась в сочную, хорошо кровоснабжающуюся легочную ткань? В альвеолах пакость встречают бодрые стражи -альвеолярные макрофаги, которые, сответственно своему названию, ее заглатывают , убивают, расчленяют и демонстрируют лимфоцитам для формирования гуморального имуннитета. Кроме этого, макрофаги выделяют различные медиаторы воспаления -по сути, сигнал типа "вставай, война!", которые запускают все известные проявления воспаления: полнокровие, отек, миграцию нейтрофилов и -важно! -спадение альвеол и выключение их из газообмена. Ну и системную воспалительную реакцию в виде температуры и ощущения общего неблагополучия. В итоге имеем отечную и безвоздушную (не дышащую) часть легкого, а если она расположена рядом с поверхностью, то с воспалительными изменениями плевры -оболочки, покрывающей легкое.
Теперь познакомимся с "пакостью" поближе. Не из вежливости, а чтобы понимать, чем ее добивать. Сразу скажу, что речь идет о так называемых внебольничных пневмониях, у внутрибольничных спектр возбудителей и проблем совсем другой.
Вариаций тут масса, так что дальнейшие выкладки только с пометкой "чаще всего". Итак, чаще всего мы встретимся с Streptococcus pneumoniae (пневмококк, его доля 30-50% от всех внебольничных пневмоний.), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia Pneumoniae, Haemophilus influenzae, респираторные вирусы, энтеробактерии (в том числе, упоминавшаяся в предыдущем посте клебсиелла), Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) и Legionella pneumophila .
По сопутствующим заболеванию обстоятельствам мы можем более точно предположить, кто к нам пожаловал:
Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды, недавнее (<2 нед) морское путешествие/проживание в гостинице -Legionella (болезнь легионеров)
Тесный контакт с птицами -Chlamydophila psittaci (орнитоз)
Тесный контакт с домашними животными (например, работа на ферме) -Coxiella burnetii (ку-лихорадка)
Эпидемия гриппа -Вирус гриппа, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae
Подтвержденная или предполагаемая аспирация -энтеробактерии, анаэробы
Бронхоэктазы, муковисцидоз -P. aeruginosa (синегнойная палочка), Burkholderia cepacia, S. aureus
Использование внутривенных наркотиков -S. aureus, анаэробы, S. pneumoniae
Вспышка в организованном коллективе -S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, вирус гриппа
Вроде, все понятно: если нет ничего сопутствующего, целимся антибиотиком по пневмококку и, скорее всего, попадем. Ан нет. Пневмококк тоже животное интеллектуальное, он умеет становиться устойчивым к антибиотикам, причем в каждом регионе это устойчивость своя. Так что в ехать куда-нибудь в Воронеж с московскими представлениями о лечении этой пакости как минимум, недальновидно.
Кстати, для любителей тетрациклина и бисептола плохие новости: к ним наша флора устойчива чуть меньше чем вся.
Дальше приступим к диагностике.
Чтобы разобраться с происходящим, мы пациента выслушаем (в смысле, его жалобы), расспросим, как это случилось, осмотрим, возьмем анализы и сделаем рентген.
Жаловаться наш пациент скорее всего (но необязательно) будет на кашель, часто с мокротой, одышку (помним, пневмония выключает из дыхания воспаленные альвеолы), боль на стороне поражения, связанную с дыханием и кашлем (признак того, что воспалена плевра). Ну и на лихорадку, слабость, потливость и прочие симптомы интоксикации. Кстати, про мокроту: при некоторых видах пневмонии она бывает "ржавая". А вот примесь крови -повод поискать что-то другое.
При осмотре мы можем увидеть несимметричное движение грудной клетки (пораженная сторона отстает от здоровой), вот, собственно, и все.
При пальпации усиление бронхофонии и голосового дрожания -признак уплотнения легочной ткани.
При перкуссии -укорочение (притупление) перкуторного звука там, где легочная ткань безвоздушна.
А вот при аускультации можно услышать массу интересного: и бронхиальное дыхание (это когда альвеолы просто спались), крепитацию (когда они слипаются на выдохе и разлипаются на вдохе -звучит как хруст снега на морозе) и влажные звонкие хрипы (залезьте в ванную с обильной пеной и вы услышите этот нежный звук лопающихся пузырьков)- когда в альвеолах жидкость, а ткань вокруг уплотнена.
Увидев-услышав такое безобразие, врач должен 1)отправить пациента на общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и на рентген -естественно, по Cito!, то есть, немедленно или 2) при признаках тяжелой пневмонии госпитализировать пациента.
Диагноз внебольничной пневмонии является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих:
а) остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t0 > 38,0°С);
б) кашель с мокротой;
в) физические признаки (по результатам перкуссии-пальпации-аускультации);
г) лейкоцитоз > 10·10*9/л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).
Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз ВП неточным/неопределенным, хотя и не отменяет его. Золотым стандартом диагностики в данном случае является компьютерная томография. Уж если там нет, значит, нет.
Диагноз поставили, теперь надо решать, что делать дальше. Этот вопрос тоже давно формализован: на амбулаторном этапе используем шкалу CRB-65, дающую нам риск неблагоприятного исхода (то есть, смерти) пациента с пневмонией. Эта шкала хороша тем, что не требует результатов рентгена и анализов, то есть применима в ситуации, когда пневмония только заподозрена.
Оцениваем:
- нарушение сознания (есть-нет)
- частоту дыхания ≥ 30 в минуту
- давление: САД < 90 мм рт.ст. или ДАД < 60 мм рт.ст.;
- возраст ≥ 65 лет (65).
За каждый симптом-признак начисляем по 1 баллу.
Если баллов 0, риск летального исхода составляет 1,2% и пациент лечится амбулаторно.
При 1-2 баллах риск смерти 8,15%, пациенту показано лечение и наблюдение в стационаре.
При 3-4 баллах вероятность летального исхода - 31%, показана срочная госпитализация в ОРИТ.
В стационаре для определения тяжести и уточнения показаний к госпитализации в ОРИТ пациенты с внебольничной пневмонией оцениваются по другим шкалам , например, по вот такой: (шкала IDSA/ATS ). Заметьте, половину этих параметров будет оценивать пришедший на консультацию реаниматолог. Если налицо один из больших критериев, дальше раздумывать нечего. Если же нет -покопаемся дальше.
«Большие» критерии:
Выраженная дыхательная недостаточность, требующая ИВЛ. Это снижение сатурации и нарушение содержания газов в артериальной и центральной венозной крови. В приемном отделении ограничатся только сатурацией, чего в общем-то достаточно.
Септический шок (необходимость введения вазопрессоров). По-простому -низкое давление.
«Малые» критерии:
частота дыхания > 30/мин
РаО2/FiO2 ≤ 250 (пресловутый индекс оксигенации, вычисляется по данным анализа газов артериальной крови)
Мультилобарная инфильтрация по данным рентгена
Нарушение сознания (я бы, кстати, отнесла его к большим признакам)
Уремия (остаточный азот мочевины ≥ 20 мг/дл)
Лейкопения (лейкоциты < 4 х 109/л)
Тромбоцитопения (тромбоциты < 100 х 1012/л)
Гипотермия (<36 C)
Гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии (то есть, в приемнике начали капать -давление нормализовалось).
Дополнителельные критерии:
- гипогликемия (у пациентов без сахарного диабета),
- гипонатриемия,
- необъяснимые другими причинами метаболический ацидоз/повышение уровня лактата
Хорошо, где лечить, поняли, с возбудителем разобрались, антибиотики назначили, что дальше?
Адекватность антибактериальной терапии будем оценивать в течение 48 часов по снижению интоксикации (читай -снижению лихорадки, восстановлению ясного сознания и нормализации артериального давления), дыхательной недостаточности и лабораторных маркеров воспаления. Если все не айс -размышляем о смене антибиотика. Если пациент лечится амбулаторно, заново оцениваем тяжесть состояния на предмет не нужна ли госпитализация. Если в стационаре, к этому моменту обычно уже готовы результаты посевов мокроты (а в ОРИТ и крови), так что можно ориентироваться не на схему, а на чувствительность конкретного возбудителя.
В случае пневмонии гриппозной (подтверждаем специфической клиникой, лабораторными данными и не менее специфической рентгенологической картиной, а также результатами мазка из зева) препараты выбора осельтамивир или занамивир. Никаких арбидолов и ингавиринов!
К критериям достаточности антибактериальной терапии относят следующие:
стойкое снижение температуры тела <37,2ºС в течение не менее 48 ч;
отсутствие интоксикации;
частота дыхания <20/мин (у пациентов без хронической дыхательной недостаточности);
отсутствие гнойной мокроты (за исключением пациентов с ее постоянной продукцией);
количество лейкоцитов в крови <10 х 109/л, нейтрофилов <80%, юных форм <6%.
Заметьте: Рентгенологические признаки пневмонии разрешаются медленнее клинических симптомов и лабораторных изменений, поэтому контрольная рентгенография не используется для оценки достаточности антибактериальной терапии.
А вот симптомы и признаки, не являющиеся показанием для продолжения антибактериальной терапии:
- Стойкий субфебрилитет в пределах 37,0-37,2ºС
При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении, а также лекарственной лихорадки.
-Кашель
Может наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной пневмонии, особенно у курящих и пациентов с ХОБЛ.
- Хрипы при аускультации
Могут наблюдаться в течение 3-4 недель и более после перенесенной пневмонии и отражают естественное течение заболевания.
- Сохраняющаяся слабость, потливость
Проявления постинфекционной астении.
- Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка)
Могут наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной пневмонии.
Не могу не обратить внимание на некоторые нюансы, которые почему-то неврачебной аудиторией игнорируются.
1. Лихорадка -один из симптомов, но никак не критерий тяжести пневмонии. Она интересна при диагностике и при оценке адекватности терапии. Но никак не интересна при оценке тяжести происходящего и маршрутизации пациента. Из температуры 40 госпитализация не следует от слова совсем. Следует прием жаропонижающих.
2. То же можно сказать про боль в грудной клетке. Важно для диагноза, вот, собственно, и все.
3. А вот одышка, то есть частота дыхательных движений -критерий тяжести, причем один из самых важных. Напрямую связан с объемом поражения легочной ткани.
4. Не менее важно давление, вернее, его снижение, и уровень сознания. "Засыпает на ходу" -уже повод бить тревогу. Тем более "не можем разбудить"!
В общем, по данным США (наши данные, как всегда, засекречены) из больных пневмонией в госпитализации нуждается только каждый шестой пациент. Остальные вполне себе вылечиваются амбулаторно. И тем не менее, пневмония, в том числе внебольничная, является одним из самых частых заболеваний как среди пациентов пульмонологических отделений, так и пациентов ОРИТ. И у нас и во всем мире.
P.S. Кто хочет побольше узнать о вакцинации от пневмококка, советую посмотреть рекомендации того же российского респираторного общества: там же, то есть http://www.spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/federalnye-klinicheskie-rekomendatsii/
Оговариваюсь сразу: текст не про самолечение. Немножко про самодиагностику, но вы сами увидите, что без врачебных навыков и технологий поставить однозначный диагноз, увы, невозможно. Этот текст про то, что происходит при пневмонии, как врач будет пациента обследовать и на основании чего будет принимать решения о том как и в каких условиях пациента лечить. Ну и, естественно, про неоднозначность и неопределенность в, казалось бы такой хорошо изученной проблеме. Да, практически все статистические выкладки, алгоритмы диагностики и лечения взяты отсюда: Российское Респираторное общество: Клинические рекомендации http://www.spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/federalnye-klinicheskie-rekomendatsii/
Итак, пневмония. Воспаление легочной ткани. Вроде, все понятно. Опустим тот факт, что легкое орган довольно сложный и воспаляться там могут разные компоненты. Но совсем без анатомии все-таки никак. Напоминаю.
По сути, легкие это так сказать место встречи и тесного контакта двух механизмов: системы трубочек, по которым циркулирует воздух (трахеобронхиальное дерево), и системы кровеносных сосудов между правым желудочком и левым предсердием (малый круг кровообращения). Соприкасаются они не просто так, а очень хитрым образом. Бронхиальное дерево делится на все более мелкие веточки, самые крошечные из которых заканчиваются эластичными мешочками -альвеолами. Альвеолы умеют растягиваться под действием отрицательного давления, которое создает тяга дыхательных мышц и не схлопываться, когда мышечная тяга исчезает. Препятствует спадению альвеол специальное вещество, по сути поверхностно-активное вещество, -сурфактант. То самое, которого часто не хватает недоношенным младенцам (вспоминаем последний скандал на эту тему). Дальше все вроде бы просто: внутри альвеолы циркулирует воздух, в стенке проходят мельчайшие кровеносные сосуды -капилляры. Мембрана, отделяющая воздух от крови настолько тонка, что через нее легко диффундируют кислород и углекислый газ, по градиенту концентрации. Кислород попал в кровь, связался с эритроцитами, его концентрация упала -ничто не мешает дальнейшему насыщению. С углекислым газом картина обратная.
Трахеобронхеальное дерево, кстати, тоже устроено непросто. Начиная с верхних дыхательных путей -ротоглотки, гортани и вниз -они выстланы хорошо кровоснабжающейся слизистой, которая умеет согревать воздух, увлажнять его очищать от посторонних частиц и выводить эти частицы наружу вместе со слизью (все же слышали про реснитчатый эпителий?). Там же стоит на страже иммунная система со всякими макрофагами, лимфоцитами и прочими имунноглобулинами.
Как возникает пневмония? Очевидно, что глобальных механизмов два: возбудитель "прилетает" с воздухом или "приплывает" с кровью. Вариант "приплывает" с лимфой отставим как частный случай. Понятно, что чаще всего будем сталкиваться с первым, воздушным способом. С кровью это удел наркоманов и септических больных.
Что же происходит, если какая-нибудь пакость прорвалась через все защиты и погрузилась в сочную, хорошо кровоснабжающуюся легочную ткань? В альвеолах пакость встречают бодрые стражи -альвеолярные макрофаги, которые, сответственно своему названию, ее заглатывают , убивают, расчленяют и демонстрируют лимфоцитам для формирования гуморального имуннитета. Кроме этого, макрофаги выделяют различные медиаторы воспаления -по сути, сигнал типа "вставай, война!", которые запускают все известные проявления воспаления: полнокровие, отек, миграцию нейтрофилов и -важно! -спадение альвеол и выключение их из газообмена. Ну и системную воспалительную реакцию в виде температуры и ощущения общего неблагополучия. В итоге имеем отечную и безвоздушную (не дышащую) часть легкого, а если она расположена рядом с поверхностью, то с воспалительными изменениями плевры -оболочки, покрывающей легкое.
Теперь познакомимся с "пакостью" поближе. Не из вежливости, а чтобы понимать, чем ее добивать. Сразу скажу, что речь идет о так называемых внебольничных пневмониях, у внутрибольничных спектр возбудителей и проблем совсем другой.
Вариаций тут масса, так что дальнейшие выкладки только с пометкой "чаще всего". Итак, чаще всего мы встретимся с Streptococcus pneumoniae (пневмококк, его доля 30-50% от всех внебольничных пневмоний.), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia Pneumoniae, Haemophilus influenzae, респираторные вирусы, энтеробактерии (в том числе, упоминавшаяся в предыдущем посте клебсиелла), Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) и Legionella pneumophila .
По сопутствующим заболеванию обстоятельствам мы можем более точно предположить, кто к нам пожаловал:
Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды, недавнее (<2 нед) морское путешествие/проживание в гостинице -Legionella (болезнь легионеров)
Тесный контакт с птицами -Chlamydophila psittaci (орнитоз)
Тесный контакт с домашними животными (например, работа на ферме) -Coxiella burnetii (ку-лихорадка)
Эпидемия гриппа -Вирус гриппа, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae
Подтвержденная или предполагаемая аспирация -энтеробактерии, анаэробы
Бронхоэктазы, муковисцидоз -P. aeruginosa (синегнойная палочка), Burkholderia cepacia, S. aureus
Использование внутривенных наркотиков -S. aureus, анаэробы, S. pneumoniae
Вспышка в организованном коллективе -S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, вирус гриппа
Вроде, все понятно: если нет ничего сопутствующего, целимся антибиотиком по пневмококку и, скорее всего, попадем. Ан нет. Пневмококк тоже животное интеллектуальное, он умеет становиться устойчивым к антибиотикам, причем в каждом регионе это устойчивость своя. Так что в ехать куда-нибудь в Воронеж с московскими представлениями о лечении этой пакости как минимум, недальновидно.
Кстати, для любителей тетрациклина и бисептола плохие новости: к ним наша флора устойчива чуть меньше чем вся.
Дальше приступим к диагностике.
Чтобы разобраться с происходящим, мы пациента выслушаем (в смысле, его жалобы), расспросим, как это случилось, осмотрим, возьмем анализы и сделаем рентген.
Жаловаться наш пациент скорее всего (но необязательно) будет на кашель, часто с мокротой, одышку (помним, пневмония выключает из дыхания воспаленные альвеолы), боль на стороне поражения, связанную с дыханием и кашлем (признак того, что воспалена плевра). Ну и на лихорадку, слабость, потливость и прочие симптомы интоксикации. Кстати, про мокроту: при некоторых видах пневмонии она бывает "ржавая". А вот примесь крови -повод поискать что-то другое.
При осмотре мы можем увидеть несимметричное движение грудной клетки (пораженная сторона отстает от здоровой), вот, собственно, и все.
При пальпации усиление бронхофонии и голосового дрожания -признак уплотнения легочной ткани.
При перкуссии -укорочение (притупление) перкуторного звука там, где легочная ткань безвоздушна.
А вот при аускультации можно услышать массу интересного: и бронхиальное дыхание (это когда альвеолы просто спались), крепитацию (когда они слипаются на выдохе и разлипаются на вдохе -звучит как хруст снега на морозе) и влажные звонкие хрипы (залезьте в ванную с обильной пеной и вы услышите этот нежный звук лопающихся пузырьков)- когда в альвеолах жидкость, а ткань вокруг уплотнена.
Увидев-услышав такое безобразие, врач должен 1)отправить пациента на общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и на рентген -естественно, по Cito!, то есть, немедленно или 2) при признаках тяжелой пневмонии госпитализировать пациента.
Диагноз внебольничной пневмонии является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих:
а) остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t0 > 38,0°С);
б) кашель с мокротой;
в) физические признаки (по результатам перкуссии-пальпации-аускультации);
г) лейкоцитоз > 10·10*9/л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).
Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз ВП неточным/неопределенным, хотя и не отменяет его. Золотым стандартом диагностики в данном случае является компьютерная томография. Уж если там нет, значит, нет.
Диагноз поставили, теперь надо решать, что делать дальше. Этот вопрос тоже давно формализован: на амбулаторном этапе используем шкалу CRB-65, дающую нам риск неблагоприятного исхода (то есть, смерти) пациента с пневмонией. Эта шкала хороша тем, что не требует результатов рентгена и анализов, то есть применима в ситуации, когда пневмония только заподозрена.
Оцениваем:
- нарушение сознания (есть-нет)
- частоту дыхания ≥ 30 в минуту
- давление: САД < 90 мм рт.ст. или ДАД < 60 мм рт.ст.;
- возраст ≥ 65 лет (65).
За каждый симптом-признак начисляем по 1 баллу.
Если баллов 0, риск летального исхода составляет 1,2% и пациент лечится амбулаторно.
При 1-2 баллах риск смерти 8,15%, пациенту показано лечение и наблюдение в стационаре.
При 3-4 баллах вероятность летального исхода - 31%, показана срочная госпитализация в ОРИТ.
В стационаре для определения тяжести и уточнения показаний к госпитализации в ОРИТ пациенты с внебольничной пневмонией оцениваются по другим шкалам , например, по вот такой: (шкала IDSA/ATS ). Заметьте, половину этих параметров будет оценивать пришедший на консультацию реаниматолог. Если налицо один из больших критериев, дальше раздумывать нечего. Если же нет -покопаемся дальше.
«Большие» критерии:
Выраженная дыхательная недостаточность, требующая ИВЛ. Это снижение сатурации и нарушение содержания газов в артериальной и центральной венозной крови. В приемном отделении ограничатся только сатурацией, чего в общем-то достаточно.
Септический шок (необходимость введения вазопрессоров). По-простому -низкое давление.
«Малые» критерии:
частота дыхания > 30/мин
РаО2/FiO2 ≤ 250 (пресловутый индекс оксигенации, вычисляется по данным анализа газов артериальной крови)
Мультилобарная инфильтрация по данным рентгена
Нарушение сознания (я бы, кстати, отнесла его к большим признакам)
Уремия (остаточный азот мочевины ≥ 20 мг/дл)
Лейкопения (лейкоциты < 4 х 109/л)
Тромбоцитопения (тромбоциты < 100 х 1012/л)
Гипотермия (<36 C)
Гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии (то есть, в приемнике начали капать -давление нормализовалось).
Дополнителельные критерии:
- гипогликемия (у пациентов без сахарного диабета),
- гипонатриемия,
- необъяснимые другими причинами метаболический ацидоз/повышение уровня лактата
Хорошо, где лечить, поняли, с возбудителем разобрались, антибиотики назначили, что дальше?
Адекватность антибактериальной терапии будем оценивать в течение 48 часов по снижению интоксикации (читай -снижению лихорадки, восстановлению ясного сознания и нормализации артериального давления), дыхательной недостаточности и лабораторных маркеров воспаления. Если все не айс -размышляем о смене антибиотика. Если пациент лечится амбулаторно, заново оцениваем тяжесть состояния на предмет не нужна ли госпитализация. Если в стационаре, к этому моменту обычно уже готовы результаты посевов мокроты (а в ОРИТ и крови), так что можно ориентироваться не на схему, а на чувствительность конкретного возбудителя.
В случае пневмонии гриппозной (подтверждаем специфической клиникой, лабораторными данными и не менее специфической рентгенологической картиной, а также результатами мазка из зева) препараты выбора осельтамивир или занамивир. Никаких арбидолов и ингавиринов!
К критериям достаточности антибактериальной терапии относят следующие:
стойкое снижение температуры тела <37,2ºС в течение не менее 48 ч;
отсутствие интоксикации;
частота дыхания <20/мин (у пациентов без хронической дыхательной недостаточности);
отсутствие гнойной мокроты (за исключением пациентов с ее постоянной продукцией);
количество лейкоцитов в крови <10 х 109/л, нейтрофилов <80%, юных форм <6%.
Заметьте: Рентгенологические признаки пневмонии разрешаются медленнее клинических симптомов и лабораторных изменений, поэтому контрольная рентгенография не используется для оценки достаточности антибактериальной терапии.
А вот симптомы и признаки, не являющиеся показанием для продолжения антибактериальной терапии:
- Стойкий субфебрилитет в пределах 37,0-37,2ºС
При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении, а также лекарственной лихорадки.
-Кашель
Может наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной пневмонии, особенно у курящих и пациентов с ХОБЛ.
- Хрипы при аускультации
Могут наблюдаться в течение 3-4 недель и более после перенесенной пневмонии и отражают естественное течение заболевания.
- Сохраняющаяся слабость, потливость
Проявления постинфекционной астении.
- Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка)
Могут наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной пневмонии.
Не могу не обратить внимание на некоторые нюансы, которые почему-то неврачебной аудиторией игнорируются.
1. Лихорадка -один из симптомов, но никак не критерий тяжести пневмонии. Она интересна при диагностике и при оценке адекватности терапии. Но никак не интересна при оценке тяжести происходящего и маршрутизации пациента. Из температуры 40 госпитализация не следует от слова совсем. Следует прием жаропонижающих.
2. То же можно сказать про боль в грудной клетке. Важно для диагноза, вот, собственно, и все.
3. А вот одышка, то есть частота дыхательных движений -критерий тяжести, причем один из самых важных. Напрямую связан с объемом поражения легочной ткани.
4. Не менее важно давление, вернее, его снижение, и уровень сознания. "Засыпает на ходу" -уже повод бить тревогу. Тем более "не можем разбудить"!
В общем, по данным США (наши данные, как всегда, засекречены) из больных пневмонией в госпитализации нуждается только каждый шестой пациент. Остальные вполне себе вылечиваются амбулаторно. И тем не менее, пневмония, в том числе внебольничная, является одним из самых частых заболеваний как среди пациентов пульмонологических отделений, так и пациентов ОРИТ. И у нас и во всем мире.
P.S. Кто хочет побольше узнать о вакцинации от пневмококка, советую посмотреть рекомендации того же российского респираторного общества: там же, то есть http://www.spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/federalnye-klinicheskie-rekomendatsii/