Ваша бустерная жизнь (2)
Продолжение, ч.2.
Хорошей аналогией является представление о нашей иммунной системе как о средневековой армии.
Первый уровень защиты начинается с универсалов - парней, вооруженных дубинками, которые могут лупить по всему подряд - они хороши для сдерживания грабителей и разбойников и для ведения небольших стычек. Но если нападение более масштабно, то эти универсалы быстро подавляются и их роль сводится к тому, чтобы дать возможность подготовить атаку более специализированных войск, идущих позади них - копейщиков, мечников, лучников, кавалерии, операторов катапульт, инженеров осадных башен и так далее. Каждый дополнительный слой обороны имеет более дорогое оборудование и требует большего времени на обучение (английскому лучнику требовались годы, чтобы набрать необходимые навыки и силу). Чем более специализированными являются войска, тем больше вы будете стремиться удержать их от участия в бою, если это не является абсолютно необходимым, потому что их дорого обучать, дорого развертывать, и они создают больше беспорядка во время боя, который потом нужно убирать. Всегда держите порох сухим. Сначала отправляйте в бой пушечное мясо, а затем постепенно наращивайте усилия.
Наша иммунная система опирается на подобную многоуровневую систему защиты. Помимо различных неспецифических слоев быстрого реагирования, которые уничтожают разбойников, таких как естественные клетки-киллеры, макрофаги, тучные клетки и т.д., у нас также есть множество адаптивных (специализированных) слоев антител (т.е. иммуноглобулинов IgA, IgG, IgM) и различных типов высокоспециализированных белых кровяных клеток, таких как В-клетки и Т-клетки. Некоторые антитела выделяются обычными В-клетками. Другие выделяются лимфоцитарными плазматическими клетками. Существуют также В-клетки с памятью, которые способны запоминать предыдущие угрозы и создавать новые антитела спустя долгое время после того, как первоначальные антитела исчезают. Существуют также различные типы Т-клеток (опять же с различной степенью иммунологической памяти), такие как естественные Т-клетки-киллеры и Т-клетки-хелперы, которые играют различную роль в обнаружении и нейтрализации захватчиков. Короче говоря, чем сильнее угроза, тем больше войск выходит на бой.
Это, конечно, грубое упрощение нашей иммунной системы, которая состоит из множества взаимосвязанных элементов, но суть в том, что для борьбы с легкой инфекцией задействуется мало слоев обороны, в то время как тяжелая инфекция приводит к тому, что задействуются более глубокие слои, которые медленнее реагируют, но гораздо более специализированы в своих возможностях. И если эти более глубокие адаптивные слои вовлекаются в процесс, они способны сохранять память об угрозе, чтобы иметь возможность провести более быструю атаку, если повторная угроза возникнет в будущем. Вот почему человек, заразившийся опасным испанским гриппом в 1918 году, спустя столетие все еще может иметь измеримый Т-клеточный иммунитет, а легкий приступ зимнего гриппа, которым вы болели пару лет назад, может не пробудить Т-клеточный иммунитет, хотя оба эти заболевания могли быть вызваны разновидностями одного и того же вируса гриппа H1N1.
Как правило, чем шире иммунный ответ, тем дольше сохраняется иммунологическая память. Антитела исчезают за несколько месяцев, в то время как В-клеточный и Т-клеточный иммунитет может сохраняться всю жизнь.
Другое правило заключается в том, что чем больше вирусная нагрузка, тем быстрее преодолеваются уровни быстрого реагирования, что заставляет иммунную систему задействовать более глубокие адаптивные уровни. Вот почему дома престарелых и больницы являются более опасными местами для уязвимых людей, чем барбекю на заднем дворе. Именно поэтому крупный рогатый скот на откормочных площадках более уязвим для вирусных заболеваний, чем скот на пастбищах. Вирусная нагрузка имеет большое значение для того, насколько легко перегружаются слои универсального иммунитета и как много усилий приходится прилагать иммунной системе, чтобы нейтрализовать угрозу.
Место возникновения инфекции в организме также имеет значение. Например, инфекция в верхних дыхательных путях вызывает гораздо меньшее участие вашей адаптивной иммунной системы, чем тогда, когда она достигает легких. Отчасти это связано с тем, что верхние дыхательные пути уже загружены большим количеством иммунологических клеток общего профиля, предназначенных для атаки микробов при их проникновении, поэтому большинство простуд и гриппов никогда не проникают глубже в легкие. Парни с дубинками способны справиться с большинством врагов, которые пытаются прорваться через ворота. Большинство специализированных войск держатся в стороне, пока в них нет необходимости.
Если вы переболеете такой опасной болезнью, как корь, вы получите пожизненный иммунитет, потому для борьбы с инфекцией запускаются глубокие слои обороны, которые сохраняют память о том, как отбиваться от будущих встреч с вирусом. То же самое делает и вакцина против кори. Простуда или легкий грипп обычно не вызывают такого иммунитета.
С точки зрения эволюции, в этом есть большой смысл. Зачем тратить ценные ресурсы на выработку длительного иммунитета (тренировать лучников и строить катапульты), чтобы защититься от вируса, который не подвергает вас смертельной опасности. Гораздо лучшей эволюционной стратегией является развитие более узкого иммунного ответа общего типа на легкие инфекции (например, большинство вирусов простуды и гриппа), который быстро исчезает, как только угроза ликвидирована и инвестирование в глубокий долгосрочный широкий иммунитет к опасным инфекциям, который сохраняется очень долго на случай, если эта угроза снова появится на горизонте. Учитывая огромное количество угроз, с которыми сталкивается наша иммунная система, эта стратегия позволяет избежать ловушки слишком тонкого распределения иммунологической памяти. Ресурсы нашей иммунологической памяти не безграничны - для долгосрочного выживания необходимо определить приоритеты наших иммунологических ресурсов.
Главный урок заключается в том, что вакцины в лучшем случае будут действовать так же долго, как иммунитет, приобретенный в результате естественной инфекции, но чаще всего иммунитет будет угасать гораздо быстрее, поскольку вакцина зачастую способна вызвать лишь частичный иммунный ответ по сравнению с реальной инфекцией. Таким образом, если сама болезнь не вызывает широкого иммунного ответа, приводящего к длительному иммунитету, то и вакцина не сможет его вызвать. И в большинстве случаев иммунитет, приобретенный в результате вакцинации, начинает ослабевать гораздо раньше, чем иммунитет, приобретенный в результате естественной инфекции. Все производители вакцин и чиновники здравоохранения знают об этом, несмотря на странные заявления о том, что вакцины COVID (основанные на воссоздании шипа S-белка вместо использования целого вируса) каким-то образом станут исключением из правил. Это ложь, и они знали об этом с первого дня.
Итак, имея теперь этот небольшой багаж необходимых знаний давайте посмотрим, что наши чиновники от здравоохранения и производители вакцин должны были знать заранее о коронавирусах и коронавирусных вакцинах, когда они говорили нам ранней весной 2020 года, что вакцины COVID - это путь к нормальной жизни.
Из исследования 2003 года: “До появления атипичной пневмонии коронавирусы человека были известны как причина 15-30% простудных заболеваний… Простуда, как правило, является легкой, самоограничивающейся инфекцией, и значительное увеличение титра нейтрализующих антител обнаруживается в носовых выделениях и сыворотке крови после инфекции. Тем не менее, некоторые невезучие люди могут повторно заразиться тем же коронавирусом вскоре после выздоровления и снова получить симптомы”.
Другими словами, коронавирусы, вызывающие простуду (до атипичной пневмонии, MERS и COVID существовало четыре человеческих коронавируса), вызывают настолько слабый иммунный ответ, что не приводят ни к какому длительному иммунитету. Да и зачем нужен этот ответ, если для большинства из нас угроза настолько минимальна, что парни с дубинками вполне способны нейтрализовать атаку.
Мы также знаем, что иммунитет против коронавирусов недолговечен и у других животных. Как хорошо известно любому фермеру, циклическое заражение коронавирусами являются скорее правилом, чем исключением среди скота (например, коронавирусы являются распространенной причиной пневмонии и различных видов диарейных заболеваний, таких как парша, морская лихорадка и зимняя дизентерия у крупного рогатого скота). Поэтому ежегодные графики вакцинации на фермах составляются соответствующим образом.
Отсутствие длительного иммунитета к коронавирусам хорошо задокументировано в ветеринарных исследованиях у крупного рогатого скота, птицы, оленей, азиатских буйволов и т.д. Более того, хотя вакцины против коронавирусов животных были представлены на рынке в течение многих лет, хорошо известно, что “ни одна из них не является полностью эффективной для животных”. Таким образом, как и вакцина против гриппа, снижающийся профиль которой я показал вам ранее, ни одна из вакцин против коронавируса животных не способна обеспечить стерилизующий иммунитет (ни одна из них не способна остановить 100% инфекций, без чего вы никогда не сможете достичь стадного иммунитета), а частичный иммунитет, который они обеспечивают, как известно, довольно быстро увядает.
А как насчет иммунитета к близкому родственнику COVID, смертельно опасному коронавирусу SARS, смертность (CFR) от которого во время вспышки 2003 года составила 11%? Из исследования 2007 года: “Антитела, специфичные для SARS, сохранялись в среднем в течение 2 лет… Пациенты с SARS могут быть восприимчивы к повторной инфекции через 3 года после первоначального заражения”. (Имейте в виду, что, как и в случае со всеми другими заболеваниями, повторное заражение не означает, что вы обязательно заболеете атипичной пневмонией; угасающий иммунитет после естественной инфекции, как правило, обеспечивает хотя бы частичную защиту от тяжелых последствий в течение значительного времени после того, как вы уже можете повторно заразиться и передать инфекцию другим - подробнее об этом позже).
А как насчет MERS, самого смертоносного на сегодняшний день коронавируса, который перекочевал от верблюдов в 2012 году и имел уровень смертности около 35%? Он вызвал самый широкий иммунный ответ (из-за своей тяжести), а также, похоже, вызвал самый длительный иммунитет (> 6 лет).
Таким образом, притворяться, что существует хоть какой-то шанс, что мы получим стадный иммунитет к ковиду, в лучшем случае нечестно. Для большинства людей иммунитет всегда быстро ослабевает, точно так же, как это происходит после большинства других респираторных вирусных инфекций. К февралю 2020 года эпидемиологические данные ясно показали, что для большинства людей ковид был легким коронавирусом (даже близко не похожим на SARS или MERS), поэтому можно было с большой уверенностью сказать, что в случае ковида даже иммунитет от естественной инфекции угаснет в течение месяцев, а не лет. Также можно с уверенностью сказать, что вакцинация, в лучшем случае, обеспечит лишь частичную защиту и что эта защита будет временной, продолжительностью порядка нескольких месяцев.
Если вы позволите мне на мгновение вспомнить о моих фермерских корнях, я хотел бы пояснить, как можно примененить то, что уже было известно о вакцинах против коронавирусов животных. Телятам часто делают прививку от коронавирусной диареи крупного рогатого скота вскоре после рождения, если они родились в сезон весенней грязи и слякоти, но не в том случае, если они родились в середине лета на сочных пастбищах, где риск заражения ниже. Аналогичным образом, вакцины против коронавируса крупного рогатого скота используются для защиты скота до того, как он столкнется со стрессовыми условиями во время транспортировки, на откормочной площадке или в зимних кормовых загонах. Таким образом, вакцины против коронавируса животных используются как инструменты для временного повышения иммунитета, в очень специфических условиях и только для очень специфических уязвимых категорий животных. После всего, что я изложил до сих пор в этом тексте, целевое использование вакцин против коронавируса крупного рогатого скота не должно никого удивлять. Притворяться, что наши человеческие вакцины против коронавируса будут другими - глупость.
Единственная рациональная причина, по которой ВОЗ и чиновники здравоохранения скрывали всю эту контекстуальную информацию от общественности, когда они вводили локдауны и пропагандировали вакцины в качестве стратегии выхода, заключалась в том, чтобы нагнать на общественность иррациональный страх, чтобы иметь возможность жульнически обосновать необходимость массовой вакцинации, в то время как они должны были, в лучшем случае, сосредоточиться на целенаправленной вакцинации только самых уязвимых. Этот обман был очень важен для введения бесконечных массовых повторных прививок по мере неизбежного ослабления иммунитета и замены старых вариантов вируса новыми.
Теперь, когда все неизбежные ограничения и проблемы с этими вакцинами становятся очевидными (т.е. угасание иммунитета, вызванного вакциной, вакцины оказываются лишь частично эффективными, появляются новые варианты, а привитое население явно заражается и распространяет вирус - так называемый феномен негерметичной вакцины), удивление, которое демонстрируют по этому поводу наши органы здравоохранения, выглядит полным лицемерием. Как я уже показал вам, всего этого следовало ожидать на 100%. Они намеренно использовали страх и ложные ожидания, чтобы развязать мошенническую махинацию глобального масштаба. Иммунитет по требованию, навсегда.
Производство опасных вариантов: Мутации вирусов в условиях локдаунов - уроки испанского гриппа 1918 года
В этот момент вы можете задаться вопросом: если не существует стойкого иммунитета в результате инфекции или вакцинации, то может быть чиновники от здравоохранения все-таки правы, делая прививки, чтобы защитить нас от тяжелых последствий болезней, даже если их методы являются неэтичными? Нужны ли нам пожизненные прививки, чтобы обезопасить себя от зверя, к которому мы не можем выработать стойкий долговременный иммунитет?
Короткий ответ - нет.
Вопреки тому, что вы можете подумать, быстрая эволюция РНК респираторных вирусов на самом деле имеет несколько важных последствий, и эти последствия защищают нас и без широкого пожизненного иммунитета. Одно из последствий - естественная эволюция вируса в сторону менее опасных вариантов. Другое - перекрестный иммунитет, который возникает при частом повторном контакте с близкородственными “кузенами”. Я собираюсь разобрать обе эти темы, чтобы показать вам замечательную систему, созданную природой для обеспечения нашей безопасности… и показать, как политика, навязываемая нам нашими органами здравоохранения, сознательно вмешивается в эту систему. Они создают опасную ситуацию, которая увеличивает наш риск для других респираторных вирусов (не только для ковид) и может даже подтолкнуть вирус ковид к эволюции, которая сделает его более опасным как для непривитых, так и для привитых. Появляется все больше признаков того, что этот кошмарный сценарий уже начался.
Начнем с эволюционного давления, которое обычно заставляет вирусы со временем становиться менее опасными. Распространение вируса зависит от его носителя. Живой хозяин более полезен, чем лежачий или мертвый, потому что живой хозяин может распространять вирус дальше и всегда будет под рукой, чтобы поймать будущие мутации. Вирусы рискуют попасть в эволюционный тупик, если они убивают или обездвиживают своих хозяев. Чума приходила, убивала, а затем вымирала от голода, потому что все выжившие носители приобретали стадный иммунитет. Простуды же приходят и уходят каждый год, потому что их носители живы, легко распространяют вирусы и никогда не приобретают длительного иммунитета, так что прошлогодние носители могут служить носителями и в следующем году. Другими словами, в нормальных условиях мутации, которые более заразны, но менее смертоносны, имеют преимущество в выживании перед менее заразными и более смертоносными вариантами.
С точки зрения вируса, эволюционная золотая середина достигается тогда, когда он может легко заразить как можно больше хозяев, не снижая их мобильности и не вызывая длительного иммунитета у большинства из них. Это наилучший вариант, который создает устойчивый цикл повторного заражения, причем навсегда. Вирусам с медленным генетическим дрейфом и высокоспециализированными репродуктивными стратегиями, таким как полиомиелит или корь, могут потребоваться столетия или даже больше, чтобы стать менее смертоносными и более заразными; некоторые из них могут никогда не достичь относительно безвредного статуса вируса простуды или легкого гриппа (под безвредным я подразумеваю безвредный для большинства населения, но чрезвычайно опасный для людей со слабой или ослабленной иммунной системой). Но для вирусов с быстрым генетическим дрейфом, таких как респираторные вирусы, даже несколько месяцев могут кардинально изменить ситуацию. Быстрый генетический дрейф - одна из причин, почему испанский грипп перестал быть чудовищным заболеванием, а полиомиелит и корь - нет. И каждый, кто изучал вирусологию или иммунологию, понимает это.
Мы говорим об эволюционном давлении так, как будто оно заставляет организм адаптироваться. На самом деле, такая простая вещь, как вирус, абсолютно слепа к окружающей среде - все, что делает вирус - это простое воспроизводство генетических копий самого себя. “Эволюционное давление” - это, на самом деле, такой замысловатый способ сказать, что условия окружающей среды определяют, какая из этих миллионов копий просуществует достаточно долго, чтобы произвести еще больше своих копий.
Человек адаптируется к окружающей среде, изменяя свое поведение (это один из видов адаптации). Но поведение вирусной частицы никогда не меняется. Вирус “адаптируется” со временем, потому что некоторые генетические копии с одним набором мутаций выживают и распространяются быстрее, чем другие копии с другим набором мутаций. Адаптация вирусов должна рассматриваться исключительно через призму изменений от одного поколения вируса к другому с точки зрения конкурентных преимуществ одних мутаций перед другими. И эти конкурентные преимущества будут варьироваться в зависимости от того, с какими условиями окружающей среды сталкивается вирус.
Таким образом, нагнетание страха по поводу того, что вариант Delta еще более заразен, не учитывает тот факт, что именно этого и следовало ожидать, когда респираторный вирус адаптируется к новому виду хозяина. Мы ожидаем, что новые варианты будут более заразными, но менее смертоносными, поскольку вирус становится таким же, как и другие 200 с лишним респираторных вирусов, вызывающих обычные простуды и грипп.
Именно поэтому таким зловещим является решение изолировать здоровое население. Локдауны, закрытие границ и правила социального дистанцирования уменьшают распространение среди здорового населения, создавая ситуацию, когда мутаций, возникающих среди здоровых, станет меньше, чем мутаций, циркулирующих среди лежачих больных. Мутации, циркулирующие среди здоровых, по определению будут наименее опасными мутациями, поскольку они не сделали своих носителей настолько больными, чтобы приковать их к постели. Именно такие варианты и нужно распространять, чтобы заглушить конкуренцию со стороны более опасных мутаций.
Носитель, застрявший в постели с лихорадкой и не ужинающий с друзьями, ограничен в своей способности заражать других по сравнению с носителем, зараженным разновидностью, которая вызывает у него только насморк. Не все лежачие носители заразились более опасной мутацией, но все опасные мутации будут найдены среди лежачих. Таким образом, со временем опасные мутации смогут конкурировать с менее опасными только в том случае, если способность людей перемещаться и взаимодействовать с другими будет ограничена.
Пока большинство инфекций приходится на здоровых людей, более опасные варианты, циркулирующие среди некоторых лежачих больных, окажутся в меньшинстве и станут эволюционным тупиком. Но когда чиновники здравоохранения намеренно ограничивают распространение инфекции среди молодых, сильных и здоровых членов общества, вводя локдауны, они создают набор эволюционных условий, которые рискуют переместить конкурентное эволюционное преимущество от наименее опасных вариантов к более опасным. Заперев всех нас, они рискуют сделать вирус более опасным с течением времени. Эволюция не сидит и не ждет, пока вы разработаете вакцину.
Позвольте мне привести исторический пример, чтобы продемонстрировать, что быстрая эволюция вируса в сторону более или менее опасных вариантов - это не просто теория. Небольшие изменения в окружающей среде могут привести к очень быстрым изменениям в эволюции вируса. Первая волна испанского гриппа 1918 года не была особенно смертоносной, уровень смертности был схож с обычным сезонным гриппом. Однако вторая волна была не только гораздо более смертоносной, но и, что довольно необычно, особенно смертоносной для молодых людей, а не только для старых и слабых. Почему вторая волна оказалась смертоносной? И что заставило вирус так быстро эволюционировать, чтобы стать одновременно более смертоносным и лучше приспособленным для охоты на молодых людей? На первый взгляд, это противоречит всей эволюционной логике.
Ответ демонстрирует, насколько чувствителен вирус к небольшим изменениям в эволюционном давлении. Испанский грипп во время Первой мировой войны распространялся в условиях, напоминающих локдаун. Во время первой волны вирус нашел огромное количество солдат, запертых в холодных сырых условиях окопов, и почти бесконечное количество прикованных к постели носителей в переполненных полевых госпиталях. К весне 1918 года было инфицировано до трех четвертей всех французских и половина британских войск. Эти условия создали два уникальных эволюционных давления. С одной стороны, это позволило появиться вариантам, которые оказались хорошо приспособлеными к молодым людям. С другой стороны, в отличие от обычных времен, тесные условия окопной войны и полевых госпиталей позволили опасным вариантам, обездвиживающим своих хозяев, свободно распространяться, не испытывая особой конкуренции со стороны менее опасных вариантов, распространяющихся через мобильных хозяев. Окопы и полевые госпитали стали инкубаторами вирусов, способствующими эволюции вариантов.
Обычно молодые люди подвергаются воздействию менее опасных мутаций, потому что здоровые люди общаются между собой, а лежачие остаются дома. Но военные условия изоляции создали условия, которые свели на нет конкурентные преимущества менее опасных мутаций, не обездвиживающих своих хозяев, что привело к появлению более опасных мутаций.
После окончания войны условия, имитирующие локдауны, исчезли, и потому конкурентное преимущество вновь перешло к менее опасным мутациям, которые могли свободно распространяться среди мобильных здоровых членов популяции. Смертоносность второй волны испанского гриппа 1918 года неразрывно связана с Первой мировой войной, а окончание войны - с тем, что вирус превратился в обычный фон в обычном сезоне простуд и гриппа.
Это адаптированный вариант книги автора “Autopsy of a Pandemic”, ч.3.
Оригинал статьи
Перевод: Наталия Афончина
Редактор: Владимир Золоторев
https://mises.in.ua/article/your-booster-life-how-big-pharma-adopted-the-subscription-model-of-profitability/?fbclid=IwAR1vwi3GawCZc0WI_TrfcfFHLnXePTEtu21oACXeWWGamvwAeqJHU8nvmK8#top
Хорошей аналогией является представление о нашей иммунной системе как о средневековой армии.
Первый уровень защиты начинается с универсалов - парней, вооруженных дубинками, которые могут лупить по всему подряд - они хороши для сдерживания грабителей и разбойников и для ведения небольших стычек. Но если нападение более масштабно, то эти универсалы быстро подавляются и их роль сводится к тому, чтобы дать возможность подготовить атаку более специализированных войск, идущих позади них - копейщиков, мечников, лучников, кавалерии, операторов катапульт, инженеров осадных башен и так далее. Каждый дополнительный слой обороны имеет более дорогое оборудование и требует большего времени на обучение (английскому лучнику требовались годы, чтобы набрать необходимые навыки и силу). Чем более специализированными являются войска, тем больше вы будете стремиться удержать их от участия в бою, если это не является абсолютно необходимым, потому что их дорого обучать, дорого развертывать, и они создают больше беспорядка во время боя, который потом нужно убирать. Всегда держите порох сухим. Сначала отправляйте в бой пушечное мясо, а затем постепенно наращивайте усилия.
Наша иммунная система опирается на подобную многоуровневую систему защиты. Помимо различных неспецифических слоев быстрого реагирования, которые уничтожают разбойников, таких как естественные клетки-киллеры, макрофаги, тучные клетки и т.д., у нас также есть множество адаптивных (специализированных) слоев антител (т.е. иммуноглобулинов IgA, IgG, IgM) и различных типов высокоспециализированных белых кровяных клеток, таких как В-клетки и Т-клетки. Некоторые антитела выделяются обычными В-клетками. Другие выделяются лимфоцитарными плазматическими клетками. Существуют также В-клетки с памятью, которые способны запоминать предыдущие угрозы и создавать новые антитела спустя долгое время после того, как первоначальные антитела исчезают. Существуют также различные типы Т-клеток (опять же с различной степенью иммунологической памяти), такие как естественные Т-клетки-киллеры и Т-клетки-хелперы, которые играют различную роль в обнаружении и нейтрализации захватчиков. Короче говоря, чем сильнее угроза, тем больше войск выходит на бой.
Это, конечно, грубое упрощение нашей иммунной системы, которая состоит из множества взаимосвязанных элементов, но суть в том, что для борьбы с легкой инфекцией задействуется мало слоев обороны, в то время как тяжелая инфекция приводит к тому, что задействуются более глубокие слои, которые медленнее реагируют, но гораздо более специализированы в своих возможностях. И если эти более глубокие адаптивные слои вовлекаются в процесс, они способны сохранять память об угрозе, чтобы иметь возможность провести более быструю атаку, если повторная угроза возникнет в будущем. Вот почему человек, заразившийся опасным испанским гриппом в 1918 году, спустя столетие все еще может иметь измеримый Т-клеточный иммунитет, а легкий приступ зимнего гриппа, которым вы болели пару лет назад, может не пробудить Т-клеточный иммунитет, хотя оба эти заболевания могли быть вызваны разновидностями одного и того же вируса гриппа H1N1.
Как правило, чем шире иммунный ответ, тем дольше сохраняется иммунологическая память. Антитела исчезают за несколько месяцев, в то время как В-клеточный и Т-клеточный иммунитет может сохраняться всю жизнь.
Другое правило заключается в том, что чем больше вирусная нагрузка, тем быстрее преодолеваются уровни быстрого реагирования, что заставляет иммунную систему задействовать более глубокие адаптивные уровни. Вот почему дома престарелых и больницы являются более опасными местами для уязвимых людей, чем барбекю на заднем дворе. Именно поэтому крупный рогатый скот на откормочных площадках более уязвим для вирусных заболеваний, чем скот на пастбищах. Вирусная нагрузка имеет большое значение для того, насколько легко перегружаются слои универсального иммунитета и как много усилий приходится прилагать иммунной системе, чтобы нейтрализовать угрозу.
Место возникновения инфекции в организме также имеет значение. Например, инфекция в верхних дыхательных путях вызывает гораздо меньшее участие вашей адаптивной иммунной системы, чем тогда, когда она достигает легких. Отчасти это связано с тем, что верхние дыхательные пути уже загружены большим количеством иммунологических клеток общего профиля, предназначенных для атаки микробов при их проникновении, поэтому большинство простуд и гриппов никогда не проникают глубже в легкие. Парни с дубинками способны справиться с большинством врагов, которые пытаются прорваться через ворота. Большинство специализированных войск держатся в стороне, пока в них нет необходимости.
Если вы переболеете такой опасной болезнью, как корь, вы получите пожизненный иммунитет, потому для борьбы с инфекцией запускаются глубокие слои обороны, которые сохраняют память о том, как отбиваться от будущих встреч с вирусом. То же самое делает и вакцина против кори. Простуда или легкий грипп обычно не вызывают такого иммунитета.
С точки зрения эволюции, в этом есть большой смысл. Зачем тратить ценные ресурсы на выработку длительного иммунитета (тренировать лучников и строить катапульты), чтобы защититься от вируса, который не подвергает вас смертельной опасности. Гораздо лучшей эволюционной стратегией является развитие более узкого иммунного ответа общего типа на легкие инфекции (например, большинство вирусов простуды и гриппа), который быстро исчезает, как только угроза ликвидирована и инвестирование в глубокий долгосрочный широкий иммунитет к опасным инфекциям, который сохраняется очень долго на случай, если эта угроза снова появится на горизонте. Учитывая огромное количество угроз, с которыми сталкивается наша иммунная система, эта стратегия позволяет избежать ловушки слишком тонкого распределения иммунологической памяти. Ресурсы нашей иммунологической памяти не безграничны - для долгосрочного выживания необходимо определить приоритеты наших иммунологических ресурсов.
Главный урок заключается в том, что вакцины в лучшем случае будут действовать так же долго, как иммунитет, приобретенный в результате естественной инфекции, но чаще всего иммунитет будет угасать гораздо быстрее, поскольку вакцина зачастую способна вызвать лишь частичный иммунный ответ по сравнению с реальной инфекцией. Таким образом, если сама болезнь не вызывает широкого иммунного ответа, приводящего к длительному иммунитету, то и вакцина не сможет его вызвать. И в большинстве случаев иммунитет, приобретенный в результате вакцинации, начинает ослабевать гораздо раньше, чем иммунитет, приобретенный в результате естественной инфекции. Все производители вакцин и чиновники здравоохранения знают об этом, несмотря на странные заявления о том, что вакцины COVID (основанные на воссоздании шипа S-белка вместо использования целого вируса) каким-то образом станут исключением из правил. Это ложь, и они знали об этом с первого дня.
Итак, имея теперь этот небольшой багаж необходимых знаний давайте посмотрим, что наши чиновники от здравоохранения и производители вакцин должны были знать заранее о коронавирусах и коронавирусных вакцинах, когда они говорили нам ранней весной 2020 года, что вакцины COVID - это путь к нормальной жизни.
Из исследования 2003 года: “До появления атипичной пневмонии коронавирусы человека были известны как причина 15-30% простудных заболеваний… Простуда, как правило, является легкой, самоограничивающейся инфекцией, и значительное увеличение титра нейтрализующих антител обнаруживается в носовых выделениях и сыворотке крови после инфекции. Тем не менее, некоторые невезучие люди могут повторно заразиться тем же коронавирусом вскоре после выздоровления и снова получить симптомы”.
Другими словами, коронавирусы, вызывающие простуду (до атипичной пневмонии, MERS и COVID существовало четыре человеческих коронавируса), вызывают настолько слабый иммунный ответ, что не приводят ни к какому длительному иммунитету. Да и зачем нужен этот ответ, если для большинства из нас угроза настолько минимальна, что парни с дубинками вполне способны нейтрализовать атаку.
Мы также знаем, что иммунитет против коронавирусов недолговечен и у других животных. Как хорошо известно любому фермеру, циклическое заражение коронавирусами являются скорее правилом, чем исключением среди скота (например, коронавирусы являются распространенной причиной пневмонии и различных видов диарейных заболеваний, таких как парша, морская лихорадка и зимняя дизентерия у крупного рогатого скота). Поэтому ежегодные графики вакцинации на фермах составляются соответствующим образом.
Отсутствие длительного иммунитета к коронавирусам хорошо задокументировано в ветеринарных исследованиях у крупного рогатого скота, птицы, оленей, азиатских буйволов и т.д. Более того, хотя вакцины против коронавирусов животных были представлены на рынке в течение многих лет, хорошо известно, что “ни одна из них не является полностью эффективной для животных”. Таким образом, как и вакцина против гриппа, снижающийся профиль которой я показал вам ранее, ни одна из вакцин против коронавируса животных не способна обеспечить стерилизующий иммунитет (ни одна из них не способна остановить 100% инфекций, без чего вы никогда не сможете достичь стадного иммунитета), а частичный иммунитет, который они обеспечивают, как известно, довольно быстро увядает.
А как насчет иммунитета к близкому родственнику COVID, смертельно опасному коронавирусу SARS, смертность (CFR) от которого во время вспышки 2003 года составила 11%? Из исследования 2007 года: “Антитела, специфичные для SARS, сохранялись в среднем в течение 2 лет… Пациенты с SARS могут быть восприимчивы к повторной инфекции через 3 года после первоначального заражения”. (Имейте в виду, что, как и в случае со всеми другими заболеваниями, повторное заражение не означает, что вы обязательно заболеете атипичной пневмонией; угасающий иммунитет после естественной инфекции, как правило, обеспечивает хотя бы частичную защиту от тяжелых последствий в течение значительного времени после того, как вы уже можете повторно заразиться и передать инфекцию другим - подробнее об этом позже).
А как насчет MERS, самого смертоносного на сегодняшний день коронавируса, который перекочевал от верблюдов в 2012 году и имел уровень смертности около 35%? Он вызвал самый широкий иммунный ответ (из-за своей тяжести), а также, похоже, вызвал самый длительный иммунитет (> 6 лет).
Таким образом, притворяться, что существует хоть какой-то шанс, что мы получим стадный иммунитет к ковиду, в лучшем случае нечестно. Для большинства людей иммунитет всегда быстро ослабевает, точно так же, как это происходит после большинства других респираторных вирусных инфекций. К февралю 2020 года эпидемиологические данные ясно показали, что для большинства людей ковид был легким коронавирусом (даже близко не похожим на SARS или MERS), поэтому можно было с большой уверенностью сказать, что в случае ковида даже иммунитет от естественной инфекции угаснет в течение месяцев, а не лет. Также можно с уверенностью сказать, что вакцинация, в лучшем случае, обеспечит лишь частичную защиту и что эта защита будет временной, продолжительностью порядка нескольких месяцев.
Если вы позволите мне на мгновение вспомнить о моих фермерских корнях, я хотел бы пояснить, как можно примененить то, что уже было известно о вакцинах против коронавирусов животных. Телятам часто делают прививку от коронавирусной диареи крупного рогатого скота вскоре после рождения, если они родились в сезон весенней грязи и слякоти, но не в том случае, если они родились в середине лета на сочных пастбищах, где риск заражения ниже. Аналогичным образом, вакцины против коронавируса крупного рогатого скота используются для защиты скота до того, как он столкнется со стрессовыми условиями во время транспортировки, на откормочной площадке или в зимних кормовых загонах. Таким образом, вакцины против коронавируса животных используются как инструменты для временного повышения иммунитета, в очень специфических условиях и только для очень специфических уязвимых категорий животных. После всего, что я изложил до сих пор в этом тексте, целевое использование вакцин против коронавируса крупного рогатого скота не должно никого удивлять. Притворяться, что наши человеческие вакцины против коронавируса будут другими - глупость.
Единственная рациональная причина, по которой ВОЗ и чиновники здравоохранения скрывали всю эту контекстуальную информацию от общественности, когда они вводили локдауны и пропагандировали вакцины в качестве стратегии выхода, заключалась в том, чтобы нагнать на общественность иррациональный страх, чтобы иметь возможность жульнически обосновать необходимость массовой вакцинации, в то время как они должны были, в лучшем случае, сосредоточиться на целенаправленной вакцинации только самых уязвимых. Этот обман был очень важен для введения бесконечных массовых повторных прививок по мере неизбежного ослабления иммунитета и замены старых вариантов вируса новыми.
Теперь, когда все неизбежные ограничения и проблемы с этими вакцинами становятся очевидными (т.е. угасание иммунитета, вызванного вакциной, вакцины оказываются лишь частично эффективными, появляются новые варианты, а привитое население явно заражается и распространяет вирус - так называемый феномен негерметичной вакцины), удивление, которое демонстрируют по этому поводу наши органы здравоохранения, выглядит полным лицемерием. Как я уже показал вам, всего этого следовало ожидать на 100%. Они намеренно использовали страх и ложные ожидания, чтобы развязать мошенническую махинацию глобального масштаба. Иммунитет по требованию, навсегда.
Производство опасных вариантов: Мутации вирусов в условиях локдаунов - уроки испанского гриппа 1918 года
В этот момент вы можете задаться вопросом: если не существует стойкого иммунитета в результате инфекции или вакцинации, то может быть чиновники от здравоохранения все-таки правы, делая прививки, чтобы защитить нас от тяжелых последствий болезней, даже если их методы являются неэтичными? Нужны ли нам пожизненные прививки, чтобы обезопасить себя от зверя, к которому мы не можем выработать стойкий долговременный иммунитет?
Короткий ответ - нет.
Вопреки тому, что вы можете подумать, быстрая эволюция РНК респираторных вирусов на самом деле имеет несколько важных последствий, и эти последствия защищают нас и без широкого пожизненного иммунитета. Одно из последствий - естественная эволюция вируса в сторону менее опасных вариантов. Другое - перекрестный иммунитет, который возникает при частом повторном контакте с близкородственными “кузенами”. Я собираюсь разобрать обе эти темы, чтобы показать вам замечательную систему, созданную природой для обеспечения нашей безопасности… и показать, как политика, навязываемая нам нашими органами здравоохранения, сознательно вмешивается в эту систему. Они создают опасную ситуацию, которая увеличивает наш риск для других респираторных вирусов (не только для ковид) и может даже подтолкнуть вирус ковид к эволюции, которая сделает его более опасным как для непривитых, так и для привитых. Появляется все больше признаков того, что этот кошмарный сценарий уже начался.
Начнем с эволюционного давления, которое обычно заставляет вирусы со временем становиться менее опасными. Распространение вируса зависит от его носителя. Живой хозяин более полезен, чем лежачий или мертвый, потому что живой хозяин может распространять вирус дальше и всегда будет под рукой, чтобы поймать будущие мутации. Вирусы рискуют попасть в эволюционный тупик, если они убивают или обездвиживают своих хозяев. Чума приходила, убивала, а затем вымирала от голода, потому что все выжившие носители приобретали стадный иммунитет. Простуды же приходят и уходят каждый год, потому что их носители живы, легко распространяют вирусы и никогда не приобретают длительного иммунитета, так что прошлогодние носители могут служить носителями и в следующем году. Другими словами, в нормальных условиях мутации, которые более заразны, но менее смертоносны, имеют преимущество в выживании перед менее заразными и более смертоносными вариантами.
С точки зрения вируса, эволюционная золотая середина достигается тогда, когда он может легко заразить как можно больше хозяев, не снижая их мобильности и не вызывая длительного иммунитета у большинства из них. Это наилучший вариант, который создает устойчивый цикл повторного заражения, причем навсегда. Вирусам с медленным генетическим дрейфом и высокоспециализированными репродуктивными стратегиями, таким как полиомиелит или корь, могут потребоваться столетия или даже больше, чтобы стать менее смертоносными и более заразными; некоторые из них могут никогда не достичь относительно безвредного статуса вируса простуды или легкого гриппа (под безвредным я подразумеваю безвредный для большинства населения, но чрезвычайно опасный для людей со слабой или ослабленной иммунной системой). Но для вирусов с быстрым генетическим дрейфом, таких как респираторные вирусы, даже несколько месяцев могут кардинально изменить ситуацию. Быстрый генетический дрейф - одна из причин, почему испанский грипп перестал быть чудовищным заболеванием, а полиомиелит и корь - нет. И каждый, кто изучал вирусологию или иммунологию, понимает это.
Мы говорим об эволюционном давлении так, как будто оно заставляет организм адаптироваться. На самом деле, такая простая вещь, как вирус, абсолютно слепа к окружающей среде - все, что делает вирус - это простое воспроизводство генетических копий самого себя. “Эволюционное давление” - это, на самом деле, такой замысловатый способ сказать, что условия окружающей среды определяют, какая из этих миллионов копий просуществует достаточно долго, чтобы произвести еще больше своих копий.
Человек адаптируется к окружающей среде, изменяя свое поведение (это один из видов адаптации). Но поведение вирусной частицы никогда не меняется. Вирус “адаптируется” со временем, потому что некоторые генетические копии с одним набором мутаций выживают и распространяются быстрее, чем другие копии с другим набором мутаций. Адаптация вирусов должна рассматриваться исключительно через призму изменений от одного поколения вируса к другому с точки зрения конкурентных преимуществ одних мутаций перед другими. И эти конкурентные преимущества будут варьироваться в зависимости от того, с какими условиями окружающей среды сталкивается вирус.
Таким образом, нагнетание страха по поводу того, что вариант Delta еще более заразен, не учитывает тот факт, что именно этого и следовало ожидать, когда респираторный вирус адаптируется к новому виду хозяина. Мы ожидаем, что новые варианты будут более заразными, но менее смертоносными, поскольку вирус становится таким же, как и другие 200 с лишним респираторных вирусов, вызывающих обычные простуды и грипп.
Именно поэтому таким зловещим является решение изолировать здоровое население. Локдауны, закрытие границ и правила социального дистанцирования уменьшают распространение среди здорового населения, создавая ситуацию, когда мутаций, возникающих среди здоровых, станет меньше, чем мутаций, циркулирующих среди лежачих больных. Мутации, циркулирующие среди здоровых, по определению будут наименее опасными мутациями, поскольку они не сделали своих носителей настолько больными, чтобы приковать их к постели. Именно такие варианты и нужно распространять, чтобы заглушить конкуренцию со стороны более опасных мутаций.
Носитель, застрявший в постели с лихорадкой и не ужинающий с друзьями, ограничен в своей способности заражать других по сравнению с носителем, зараженным разновидностью, которая вызывает у него только насморк. Не все лежачие носители заразились более опасной мутацией, но все опасные мутации будут найдены среди лежачих. Таким образом, со временем опасные мутации смогут конкурировать с менее опасными только в том случае, если способность людей перемещаться и взаимодействовать с другими будет ограничена.
Пока большинство инфекций приходится на здоровых людей, более опасные варианты, циркулирующие среди некоторых лежачих больных, окажутся в меньшинстве и станут эволюционным тупиком. Но когда чиновники здравоохранения намеренно ограничивают распространение инфекции среди молодых, сильных и здоровых членов общества, вводя локдауны, они создают набор эволюционных условий, которые рискуют переместить конкурентное эволюционное преимущество от наименее опасных вариантов к более опасным. Заперев всех нас, они рискуют сделать вирус более опасным с течением времени. Эволюция не сидит и не ждет, пока вы разработаете вакцину.
Позвольте мне привести исторический пример, чтобы продемонстрировать, что быстрая эволюция вируса в сторону более или менее опасных вариантов - это не просто теория. Небольшие изменения в окружающей среде могут привести к очень быстрым изменениям в эволюции вируса. Первая волна испанского гриппа 1918 года не была особенно смертоносной, уровень смертности был схож с обычным сезонным гриппом. Однако вторая волна была не только гораздо более смертоносной, но и, что довольно необычно, особенно смертоносной для молодых людей, а не только для старых и слабых. Почему вторая волна оказалась смертоносной? И что заставило вирус так быстро эволюционировать, чтобы стать одновременно более смертоносным и лучше приспособленным для охоты на молодых людей? На первый взгляд, это противоречит всей эволюционной логике.
Ответ демонстрирует, насколько чувствителен вирус к небольшим изменениям в эволюционном давлении. Испанский грипп во время Первой мировой войны распространялся в условиях, напоминающих локдаун. Во время первой волны вирус нашел огромное количество солдат, запертых в холодных сырых условиях окопов, и почти бесконечное количество прикованных к постели носителей в переполненных полевых госпиталях. К весне 1918 года было инфицировано до трех четвертей всех французских и половина британских войск. Эти условия создали два уникальных эволюционных давления. С одной стороны, это позволило появиться вариантам, которые оказались хорошо приспособлеными к молодым людям. С другой стороны, в отличие от обычных времен, тесные условия окопной войны и полевых госпиталей позволили опасным вариантам, обездвиживающим своих хозяев, свободно распространяться, не испытывая особой конкуренции со стороны менее опасных вариантов, распространяющихся через мобильных хозяев. Окопы и полевые госпитали стали инкубаторами вирусов, способствующими эволюции вариантов.
Обычно молодые люди подвергаются воздействию менее опасных мутаций, потому что здоровые люди общаются между собой, а лежачие остаются дома. Но военные условия изоляции создали условия, которые свели на нет конкурентные преимущества менее опасных мутаций, не обездвиживающих своих хозяев, что привело к появлению более опасных мутаций.
После окончания войны условия, имитирующие локдауны, исчезли, и потому конкурентное преимущество вновь перешло к менее опасным мутациям, которые могли свободно распространяться среди мобильных здоровых членов популяции. Смертоносность второй волны испанского гриппа 1918 года неразрывно связана с Первой мировой войной, а окончание войны - с тем, что вирус превратился в обычный фон в обычном сезоне простуд и гриппа.
Это адаптированный вариант книги автора “Autopsy of a Pandemic”, ч.3.
Оригинал статьи
Перевод: Наталия Афончина
Редактор: Владимир Золоторев
https://mises.in.ua/article/your-booster-life-how-big-pharma-adopted-the-subscription-model-of-profitability/?fbclid=IwAR1vwi3GawCZc0WI_TrfcfFHLnXePTEtu21oACXeWWGamvwAeqJHU8nvmK8#top