Из закладок
Синдром хронической усталости напоминает спячку животных
Иногда синдром хронической усталости считают чисто психологическим явлением, но в новом исследовании установлено, что болезнь можно диагностировать по анализу крови.
Роберт Навио (Robert Naviaux) и его коллеги из Калифорнийского университета в Сан-Диего проверили уровень 612 различных продуктов клеточного метаболизма в образцах плазмы крови 45 человек, страдающих синдромом хронической усталости, и 39 здоровых людей. Из 25 метаболитов, которые, согласно предыдущим исследованиям, были связаны с болезнью, четыре были увеличены, а двадцать один понижен по сравнению с их концентрацией в крови здоровых людей. Это позволило ученым прийти к выводу, что синдром хронической усталости проявляется как «скоординированное гипометаболическое состояние». Подобная картина наблюдается в крови млекопитающих в период спячки, а также у людей на крайне низкокалорийной диете.
На уровне мозговой активности тревожность противоположна депрессии
В статье рассматриваются два заболевания - большое депрессивное расстройство (БДР) и генерализированное тревожное расстройство (ГТР). Эти заболевания очень часто сочетаются друг с другом: до 95% людей, страдающих депрессией, имеют также диагноз тревожного расстройства. Генетические исследования показывают, что предрасположенность к депрессии и тревожности в значительной степени связана с одними и теми же генами.
Медики сравнили депрессию и тревожное расстройство
Испытуемые с симптомами тревожного расстройства чаще уклонялись от социального взаимодействия, чем испытуемые с симптомами депрессии. По словам руководителя группы исследователей, Геннадия Князева, активность коры головного мозга при депрессии кардинально отличалась от показаний при тревожном расстройстве. Тревожность связана с повышенной активностью контроля внимания, а депрессия - со сниженной когнитивной реактивностью мозга: люди, страдающие депрессией, меньше склонны к негативным ожиданиям, чем те, кто страдает тревожным расстройством.
Шизофрения могла стать эволюционной «расплатой» за креативное мышление
Для анализа авторы исследования использовали последовательности геномов современного человека Homo sapiens и нашего ископаемого родственника Homo neanderthalensis. Чтобы выявить участки генома, ассоциированные с развитием шизофрении, ученые обратились к данным масштабного исследования этого психического расстройства, в рамках которого проводилось полногеномное секвенирование ДНК более чем 80 000 пациентов. Затем, сравнивая геномы современного человека и неандертальца, определяли вероятность того, что тот или иной регион подвергся положительному отбору после расхождение двух видов.
Оказалось, что участки генома человека, связанные с риском развития шизофрении, чаще расположены в областях, которые генетически отличают нас и неандертальцев. Кроме того, некоторые из «зон риска», подвергшихся положительному отбору после эволюционного расхождения сапиенсов и неандертальцев, связаны с развитием мозга и когнитивных способностей. Таким образом, людям, возможно, пришлось примириться с шизофренией ради развития речи и креативного мышления.
Видео дня: как работает система сна?
Процесс сна главным образом регулируется двумя системами: «внутренними часами» и тем, что называется гомеостазом сна. И если циркадные ритмы (часы) сейчас изучены достаточно хорошо, то насчёт гомеостаза у сомнологов есть ещё очень много вопросов до сих пор.
«Циркадные ритмы позволяют нам предвидеть прогнозируемые изменения в окружающей среде, вызванные вращением Земли. Они как бы рекомендуют нам погрузиться в сон, но не объясняют причину,по которой мы должны спать в первую очередь. Это объясняет, вероятно, второй контроллер - «сонный» гомеостаз. Это то, что происходит в нашем мозге, когда мы бодрствуем, и, достигая определённого потолка, заставляет нас ложиться спать. Во сне происходит своеобразный «сброс», и цикл начинается заново, когда мы просыпаемся»,
...
Препараты, которые на людей действуют в качестве психостимуляторов (такие как кокаин), как раз увеличивают уровень дофамина в головном мозге. Такой же эффект замечался у мух. Когда «включалась» дофаминергическая система, нейроны-контроллеры сна «замолкали», и муха просыпалась. Если команда отключала дофаминовую систему и выжидала некоторое время, то «сонные» нейроны возвращались в активное состояние, и муха «шла» обратно спать.
Переключатель сна достаточно жесткий, он подчинается известному принципу «всё или ничего»: он либо включен, либо выключен.
...
«В принципе, такое устройство похоже на термосистему, которые устанавливаются в домах. По аналогии с тем, как она измеряет температуру и включает обогреватель, когда слишком холодно, гомеостаз сна включается тогда, когда нужно спать, и показатели жизнедеятельности превышают заданное значение»,
Теперь возникают следующие вопросы: а что же соответствует температуре в этой системе? Другими словами, что измеряет этот гомеостаз?
Раскрыты механизмы появления шизофрении и аутизма у макак
Результаты показали, что гены, связанные с аутизмом, особенно активны в молодых нервных клетках неокортекса во время эмбрионального развития. В то же время гены шизофрении включаются во взрослом организме. Ученые надеются, что их исследование позволит провести аналогию с мозгом человека для выявления причин, лежащих в основе тяжелых психических и нейродегенеративных расстройств.
Корица сделала мышей умнее
Затем и труднообучаемых, и «талантливых» мышек разделили на три группы, каждой из которых добавляли в пищу либо плацебо, либо молотую корицу (как отмечают авторы, купленную в магазине индийской органической еды), либо бензоат натрия (в него в организме превращается коричный альдегид, главный компонент ответственного за запах корицы коричного масла). Кстати, бензоат натрия - одна из самых распространённых в мире пищевых добавок, известная как консервант E211.
Оказалось, что и корица, и бензоат натрия поднимает обучаемость «тупых» мышек почти до нормального уровня. А вот на «талантливых» они почти не действовали.
Иммунитет оказался регулятором социального поведения
Проведенная в состоянии покоя фМРТ выявила у иммунодефицитных мышей резко увеличенное число нейрональных связей между множественными участками фронтальной коры и островковой извилины, отвечающими за социальное поведение. Схожая картина наблюдается у людей с расстройствами аутического спектра и животных с моделированными социальными расстройствами.
В возрасте четырех недель мышам с иммунодефицитом ввели нормальные Т-лимфоциты. Спустя еще четыре недели такие животные в тесте на социализацию не отличались от здоровых. Нейрональные связи в соответствующих отделах мозга у них также нормализовались.
...
Дальнейшее изучение показало, что у мышей с дефицитом этого медиатора иммунитета наблюдаются такие же социальные расстройства и нарушения нейрональных связей, как у животных с иммунодефицитом. Введение интерферона-гамма в спинномозговую жидкость устраняло эти нарушения. Затем ученые выяснили, что нейроны префронтальной коры экспрессируют рецепторы к интерферону-гамма, и что подавление этой экспрессии ведет к расстройствам социального поведения.
Эксперименты со свежеприготовленными образцами нейронов показали, интерферон-гамма подавляет активность нейронов за счет повышения уровня тормозного нейромедиатора ГАМК. Это значит, что нарушения социализации при иммунодефиците вызваны чрезмерной активацией клеток префронтальной коры.
Что мешает спасать себе подобных?
Прежде чем описывать новую работу, следует рассказать о некоторых предыдущих исследованиях. Ранее с помощью нехитрого эксперимента выяснялось, что мыши умеют сострадать: «соседки по клетке» помещались в особый резервуар, при этом одна из крыс находилась в узкой трубе, а освободить её могла только другая, «свободная» крыса, подтолкнув дверь с другой стороны. «Подруга» пленённой крысы могла и видеть, и слышать её. Так свободные крысы быстро научились освобождать запертых товарищей и делали это довольно часто.
Неврологи из Чикагского университета немного изменили условия, а именно вводили мидазолам. В итоге крысы совершенно отказывались помогать собратьям, при том что физические возможности оставались прежними. Животные гораздо охотнее из-за той же двери доставали шоколадные чипсы, чем товарищей.
Тогда исследователи решили понять, то побуждает крыс выпускать из ловушки других. Выдвинув гипотезу, что «виной» всему стресс, животным ввели бета-блокатор, устраняющий некоторые проявления стресса: учащение биения сердца и повышение артериального давления. Тем не менее, на эмпатию грызунов это никак не повлияло. Из чего вывод остался лишь один: крыс побуждал не стресс, а мотивация.
Кроме того, выяснилось, что крысы с самым высоким содержанием кортикостерона (гормона стресса) не стремились освобождать пленников. Это соответствует и результатам исследований с участием людей, в ходе которых высокий уровень стресса не мотивировал, а, скорее, парализовал.
«Таким образом, крысы помогают пленникам потому, что им не всё равно. А ещё результаты показывают, что акт помощи другим зависит от эмоциональных реакций, которые угнетают седативные средства. Возможно, при этом крысы просто не считают ситуацию тревожной»,
Иногда синдром хронической усталости считают чисто психологическим явлением, но в новом исследовании установлено, что болезнь можно диагностировать по анализу крови.
Роберт Навио (Robert Naviaux) и его коллеги из Калифорнийского университета в Сан-Диего проверили уровень 612 различных продуктов клеточного метаболизма в образцах плазмы крови 45 человек, страдающих синдромом хронической усталости, и 39 здоровых людей. Из 25 метаболитов, которые, согласно предыдущим исследованиям, были связаны с болезнью, четыре были увеличены, а двадцать один понижен по сравнению с их концентрацией в крови здоровых людей. Это позволило ученым прийти к выводу, что синдром хронической усталости проявляется как «скоординированное гипометаболическое состояние». Подобная картина наблюдается в крови млекопитающих в период спячки, а также у людей на крайне низкокалорийной диете.
На уровне мозговой активности тревожность противоположна депрессии
В статье рассматриваются два заболевания - большое депрессивное расстройство (БДР) и генерализированное тревожное расстройство (ГТР). Эти заболевания очень часто сочетаются друг с другом: до 95% людей, страдающих депрессией, имеют также диагноз тревожного расстройства. Генетические исследования показывают, что предрасположенность к депрессии и тревожности в значительной степени связана с одними и теми же генами.
Медики сравнили депрессию и тревожное расстройство
Испытуемые с симптомами тревожного расстройства чаще уклонялись от социального взаимодействия, чем испытуемые с симптомами депрессии. По словам руководителя группы исследователей, Геннадия Князева, активность коры головного мозга при депрессии кардинально отличалась от показаний при тревожном расстройстве. Тревожность связана с повышенной активностью контроля внимания, а депрессия - со сниженной когнитивной реактивностью мозга: люди, страдающие депрессией, меньше склонны к негативным ожиданиям, чем те, кто страдает тревожным расстройством.
Шизофрения могла стать эволюционной «расплатой» за креативное мышление
Для анализа авторы исследования использовали последовательности геномов современного человека Homo sapiens и нашего ископаемого родственника Homo neanderthalensis. Чтобы выявить участки генома, ассоциированные с развитием шизофрении, ученые обратились к данным масштабного исследования этого психического расстройства, в рамках которого проводилось полногеномное секвенирование ДНК более чем 80 000 пациентов. Затем, сравнивая геномы современного человека и неандертальца, определяли вероятность того, что тот или иной регион подвергся положительному отбору после расхождение двух видов.
Оказалось, что участки генома человека, связанные с риском развития шизофрении, чаще расположены в областях, которые генетически отличают нас и неандертальцев. Кроме того, некоторые из «зон риска», подвергшихся положительному отбору после эволюционного расхождения сапиенсов и неандертальцев, связаны с развитием мозга и когнитивных способностей. Таким образом, людям, возможно, пришлось примириться с шизофренией ради развития речи и креативного мышления.
Видео дня: как работает система сна?
Процесс сна главным образом регулируется двумя системами: «внутренними часами» и тем, что называется гомеостазом сна. И если циркадные ритмы (часы) сейчас изучены достаточно хорошо, то насчёт гомеостаза у сомнологов есть ещё очень много вопросов до сих пор.
«Циркадные ритмы позволяют нам предвидеть прогнозируемые изменения в окружающей среде, вызванные вращением Земли. Они как бы рекомендуют нам погрузиться в сон, но не объясняют причину,по которой мы должны спать в первую очередь. Это объясняет, вероятно, второй контроллер - «сонный» гомеостаз. Это то, что происходит в нашем мозге, когда мы бодрствуем, и, достигая определённого потолка, заставляет нас ложиться спать. Во сне происходит своеобразный «сброс», и цикл начинается заново, когда мы просыпаемся»,
...
Препараты, которые на людей действуют в качестве психостимуляторов (такие как кокаин), как раз увеличивают уровень дофамина в головном мозге. Такой же эффект замечался у мух. Когда «включалась» дофаминергическая система, нейроны-контроллеры сна «замолкали», и муха просыпалась. Если команда отключала дофаминовую систему и выжидала некоторое время, то «сонные» нейроны возвращались в активное состояние, и муха «шла» обратно спать.
Переключатель сна достаточно жесткий, он подчинается известному принципу «всё или ничего»: он либо включен, либо выключен.
...
«В принципе, такое устройство похоже на термосистему, которые устанавливаются в домах. По аналогии с тем, как она измеряет температуру и включает обогреватель, когда слишком холодно, гомеостаз сна включается тогда, когда нужно спать, и показатели жизнедеятельности превышают заданное значение»,
Теперь возникают следующие вопросы: а что же соответствует температуре в этой системе? Другими словами, что измеряет этот гомеостаз?
Раскрыты механизмы появления шизофрении и аутизма у макак
Результаты показали, что гены, связанные с аутизмом, особенно активны в молодых нервных клетках неокортекса во время эмбрионального развития. В то же время гены шизофрении включаются во взрослом организме. Ученые надеются, что их исследование позволит провести аналогию с мозгом человека для выявления причин, лежащих в основе тяжелых психических и нейродегенеративных расстройств.
Корица сделала мышей умнее
Затем и труднообучаемых, и «талантливых» мышек разделили на три группы, каждой из которых добавляли в пищу либо плацебо, либо молотую корицу (как отмечают авторы, купленную в магазине индийской органической еды), либо бензоат натрия (в него в организме превращается коричный альдегид, главный компонент ответственного за запах корицы коричного масла). Кстати, бензоат натрия - одна из самых распространённых в мире пищевых добавок, известная как консервант E211.
Оказалось, что и корица, и бензоат натрия поднимает обучаемость «тупых» мышек почти до нормального уровня. А вот на «талантливых» они почти не действовали.
Иммунитет оказался регулятором социального поведения
Проведенная в состоянии покоя фМРТ выявила у иммунодефицитных мышей резко увеличенное число нейрональных связей между множественными участками фронтальной коры и островковой извилины, отвечающими за социальное поведение. Схожая картина наблюдается у людей с расстройствами аутического спектра и животных с моделированными социальными расстройствами.
В возрасте четырех недель мышам с иммунодефицитом ввели нормальные Т-лимфоциты. Спустя еще четыре недели такие животные в тесте на социализацию не отличались от здоровых. Нейрональные связи в соответствующих отделах мозга у них также нормализовались.
...
Дальнейшее изучение показало, что у мышей с дефицитом этого медиатора иммунитета наблюдаются такие же социальные расстройства и нарушения нейрональных связей, как у животных с иммунодефицитом. Введение интерферона-гамма в спинномозговую жидкость устраняло эти нарушения. Затем ученые выяснили, что нейроны префронтальной коры экспрессируют рецепторы к интерферону-гамма, и что подавление этой экспрессии ведет к расстройствам социального поведения.
Эксперименты со свежеприготовленными образцами нейронов показали, интерферон-гамма подавляет активность нейронов за счет повышения уровня тормозного нейромедиатора ГАМК. Это значит, что нарушения социализации при иммунодефиците вызваны чрезмерной активацией клеток префронтальной коры.
Что мешает спасать себе подобных?
Прежде чем описывать новую работу, следует рассказать о некоторых предыдущих исследованиях. Ранее с помощью нехитрого эксперимента выяснялось, что мыши умеют сострадать: «соседки по клетке» помещались в особый резервуар, при этом одна из крыс находилась в узкой трубе, а освободить её могла только другая, «свободная» крыса, подтолкнув дверь с другой стороны. «Подруга» пленённой крысы могла и видеть, и слышать её. Так свободные крысы быстро научились освобождать запертых товарищей и делали это довольно часто.
Неврологи из Чикагского университета немного изменили условия, а именно вводили мидазолам. В итоге крысы совершенно отказывались помогать собратьям, при том что физические возможности оставались прежними. Животные гораздо охотнее из-за той же двери доставали шоколадные чипсы, чем товарищей.
Тогда исследователи решили понять, то побуждает крыс выпускать из ловушки других. Выдвинув гипотезу, что «виной» всему стресс, животным ввели бета-блокатор, устраняющий некоторые проявления стресса: учащение биения сердца и повышение артериального давления. Тем не менее, на эмпатию грызунов это никак не повлияло. Из чего вывод остался лишь один: крыс побуждал не стресс, а мотивация.
Кроме того, выяснилось, что крысы с самым высоким содержанием кортикостерона (гормона стресса) не стремились освобождать пленников. Это соответствует и результатам исследований с участием людей, в ходе которых высокий уровень стресса не мотивировал, а, скорее, парализовал.
«Таким образом, крысы помогают пленникам потому, что им не всё равно. А ещё результаты показывают, что акт помощи другим зависит от эмоциональных реакций, которые угнетают седативные средства. Возможно, при этом крысы просто не считают ситуацию тревожной»,