Бактерии и аутическое поведение, уже другие
А.Марков дал у себя ссылку на свою статью на Элементах, а так бы пропустил. Хотя новость в научпоповских лентах присутствует в количестве, но тут было единственное место, где она была изложена более-менее полно.
Там же в статье упоминается обнаруженная раньше связь между бактериями и поведением:
Ранее было показано, что у мышей некоторые симптомы, характерные для аутизма (тревожность, стереотипные движения), можно ослабить, добавляя в пищу кишечную бактерию Bacteroides fragilis. Впрочем, на социальное поведение мышей и их интерес к общению с сородичами эта процедура не влияет (см.: Лечение дисбактериоза кишечника снимает симптомы аутизма, «Элементы», 13.12.2013).
Подробности организации опыта и объяснение механизма взаимодействия микробиома и мозгов через окситоцин, дофамин и блуждающий нерв в статье, а тут только некоторые детали и мысли.
Потомство матерей, страдающих ожирением, имеет повышенный риск «расстройств аутистического спектра», включая нарушенное социальное поведение. Эксперименты на мышах показали, что в основе этих отклонений лежат изменения кишечной микробиоты. У мышей, чьи матери питались жирной пищей, снижается производство окситоцина в гипоталамусе, слабеет реакция «системы внутреннего вознаграждения» на социальные стимулы и, как следствие, пропадает интерес к общению. Оказалось, что все эти симптомы исчезают, если добавить мышам в пищу один-единственный вид кишечных бактерий - Lactobacillus reuteri.
В некоторых исследования обнаруживают аутические симтомы у около 20% обследованных и идут рассуждения об эпидемии аутизма. Не объясняется ли какая-то часть повышения не только более полным обследованием, но и вот таким фактором?
Более того, оказалось, что если искусственно «заразить» четырехнедельных безмикробных мышей микробиотой здоровых мышей MRD (путем скармливания помета), то их социальное поведение полностью нормализуется, так же как и состав кишечных бактерий. Этого, однако, не происходит, если такую же процедуру проделать с безмикробными мышами в восьминедельном возрасте (в этом случае состав кишечной микробиоты нормализуется, а социальное поведение - нет).
То есть бактерия влияет не на само поведение, но на развитие мозга в раннем периоде, которое - развитие - на это поведение уже влияет. Взрослых (мышей, разумеется, все разговоры только про мышей пока что) лечить этими бактериями , по крайней мере отсутствие тяги к общению, и поить обогащенным кефиром бесполезно.
В статье, кстати есть ссылка на википедию (английскую), из которой следует, что данная бактерия присутствует практически у всех млекопитающих, видоспецифична, своим присутствие весьма положительно влияет на здоровье хозяина и активно используется для лечения некоторых заболеваний. Так что если брать в качестве гипотезы, что именно она влияет на поведение у аутического спектра, то придется объяснять и ее дефицит и конфликты с другими составляющими микробиота.
Так или иначе, влияние L. reuteri весьма специфично: оно затрагивает только социальное поведение, но не другие компоненты «расстройств аутистического спектра», характерные для мышей с нарушенной кишечной микробиотой.
Если уж на то пошло, то стоит отделять поведение и порождающие его причины. Многие аутические симптомы могут иметь скорее психологическое происхождение, когда человек получает отрицательное подкрепление и в результате имеет тревожность и отсутствие стремления к общению. Когнитивные особенности бактериальная гипотеза никак не затрагивает. Пока, во всяком случае.
Там же в статье упоминается обнаруженная раньше связь между бактериями и поведением:
Ранее было показано, что у мышей некоторые симптомы, характерные для аутизма (тревожность, стереотипные движения), можно ослабить, добавляя в пищу кишечную бактерию Bacteroides fragilis. Впрочем, на социальное поведение мышей и их интерес к общению с сородичами эта процедура не влияет (см.: Лечение дисбактериоза кишечника снимает симптомы аутизма, «Элементы», 13.12.2013).
Подробности организации опыта и объяснение механизма взаимодействия микробиома и мозгов через окситоцин, дофамин и блуждающий нерв в статье, а тут только некоторые детали и мысли.
Потомство матерей, страдающих ожирением, имеет повышенный риск «расстройств аутистического спектра», включая нарушенное социальное поведение. Эксперименты на мышах показали, что в основе этих отклонений лежат изменения кишечной микробиоты. У мышей, чьи матери питались жирной пищей, снижается производство окситоцина в гипоталамусе, слабеет реакция «системы внутреннего вознаграждения» на социальные стимулы и, как следствие, пропадает интерес к общению. Оказалось, что все эти симптомы исчезают, если добавить мышам в пищу один-единственный вид кишечных бактерий - Lactobacillus reuteri.
В некоторых исследования обнаруживают аутические симтомы у около 20% обследованных и идут рассуждения об эпидемии аутизма. Не объясняется ли какая-то часть повышения не только более полным обследованием, но и вот таким фактором?
Более того, оказалось, что если искусственно «заразить» четырехнедельных безмикробных мышей микробиотой здоровых мышей MRD (путем скармливания помета), то их социальное поведение полностью нормализуется, так же как и состав кишечных бактерий. Этого, однако, не происходит, если такую же процедуру проделать с безмикробными мышами в восьминедельном возрасте (в этом случае состав кишечной микробиоты нормализуется, а социальное поведение - нет).
То есть бактерия влияет не на само поведение, но на развитие мозга в раннем периоде, которое - развитие - на это поведение уже влияет. Взрослых (мышей, разумеется, все разговоры только про мышей пока что) лечить этими бактериями , по крайней мере отсутствие тяги к общению, и поить обогащенным кефиром бесполезно.
В статье, кстати есть ссылка на википедию (английскую), из которой следует, что данная бактерия присутствует практически у всех млекопитающих, видоспецифична, своим присутствие весьма положительно влияет на здоровье хозяина и активно используется для лечения некоторых заболеваний. Так что если брать в качестве гипотезы, что именно она влияет на поведение у аутического спектра, то придется объяснять и ее дефицит и конфликты с другими составляющими микробиота.
Так или иначе, влияние L. reuteri весьма специфично: оно затрагивает только социальное поведение, но не другие компоненты «расстройств аутистического спектра», характерные для мышей с нарушенной кишечной микробиотой.
Если уж на то пошло, то стоит отделять поведение и порождающие его причины. Многие аутические симптомы могут иметь скорее психологическое происхождение, когда человек получает отрицательное подкрепление и в результате имеет тревожность и отсутствие стремления к общению. Когнитивные особенности бактериальная гипотеза никак не затрагивает. Пока, во всяком случае.