Проповеди об эволюции: о мутагенезе, ландшафте приспособленности, дрейфе и чуть-чуть о слониках
Третья лекция курса Маркова об эволюционной биологии. Внимание! Текст высоконаучен и вызывает долговременный зуд мозговых извилин :-)))
Вот почему ни мутагенез сам по себе (за редкими исключениями), ни размер генома не может быть больше определённого значения. Ведь чем больше геном, тем больше в нём может быть мутаций.
И интересная вещь показана на первом рисунке: цикл Дарвина-Эйгена. Смысл в том, что из-за дрейфа генов геном увеличивается (короче, набирается разный мусор), затем работает отбор - чистит мусор, делает из ерунды что-то функциональное; но для обслуживания этого функционального нужно увеличивать точность репликации, а чтобы её обеспечить, нужно увеличить геном...
Удивительные вещи. Казалось бы, бактерии, археи, а уж тем более вирусы с маленькими геномами должны обладать бешеными темпами мутагенеза, а родные эукариоты - наоборот, со своими большими-то, да ещё и забитыми всяким мусором. Да фиг бы там! Иная архея выдаст одну мутацию на нуклеотид на тыщ десять поколений, а, как уже говорилось в курсе ранее, всякий новый человек несёт в себе порядка 70 новых мутаций...
Отчего так? Вопрос, на самом деле, открытый. Минутка отсебятины на эту тему: быть может, дело просто в том, что прокариоты не могут позволить себе такое безобразие, как эукариоты - ведь в прокариотических клетках нет ядра - значит, любая фигня отразится на всём содержимом клетки, каждая клетка размножается, как бы криво это ни звучало, сама по себе (нет гамет - нет гаметогенеза), да и половое размножение, могущее сгладить ерундовые эффекты от повышенного мутагенеза, у бактерий и архей как-то не наблюдается. Может, поверхностно мыслю, но это я так, навскидку.
Лирическое отступление. Речь идёт о "ландшафте приспособленности" - таком образе, в котором эволюционирует последовательность ДНК (как знает каждый прохожий, кодирующая белок). Отбор двигает её только вверх и может привести на "вершину" (которая легко может впоследствии стать ловушкой локального оптимума, откуда не слезть). Генетический дрейф может мотать последовательность вбок и даже немножко вниз. Конечно, ещё следует помнить о том, что такой ландшафт динамичен, меняет форму в зависимости от внешних условий.
Но к чему всё это. Когда гены сильно влияют друг на друга (эпистаз), то ландшафт становится труднопроходимым (как здесь), а если мало взаимного влияния - легкопроходимым. Подробнее об этом далее.
Вот такой труднопроходимый ландшафт. Нужны не просто определённые мутации, а они ещё должны в определённой последовательности возникнуть. Это сужает диапазон возможных путей.
Примерно тот же эффект был выявлен в знаменитом эксперименте Ричарда Ленски с той же кишечной палочкой. Там одна линия приобрела две полезные мутации, которые друг без дружки не работали, и научились есть то, что другие бактерии не ели :-)))
А тут всё наоборот. Здесь, конечно,тоже есть некоторая определённость в порядке возникновения мутаций, но только в том плане, что сначала возникли "разрешающие", которые способствовали закреплению возникших позже ключевых. Но смысл в том, что путей достижения "вершины" - рабочего белка (кстати, этот белок с устрашающим названием просто-напросто регулирует работу отдельных генов под влиянием стероидных гормонов - половых, стрессовых и иже с ними), способного связываться с новой последовательностью - много. И даже очень...
Вот НАСТОЛЬКО много. Перебрать ради получения такой картины (прямо-таки наглядного адаптивного ландшафта для белка) 160000 комбинаций - респект и уважуха!
Смысл сей красивой картинки - к слову о белковой вселенной, полной "света" - областей с работающими как надо белками. Чтобы белок выполнял свои функции, необязательно, чтобы у него была строгая последовательность аминокислот. Нужен, так сказать, "мотив" - а детали могут различаться. Можно по-разному комбинировать, и всё равно будет более-менее работать. А иногда даже лучше :-)))
Генетический дрейф действует на нейтральные мутации - не полезные и не вредные - на которые просто не может действовать отбор. На скорости появления нейтральных мутаций на особь на поколение основана шикарная штука - молекулярные часы, по которым можно вычислить время отделения видов от общего предка по накопившимся нейтральным изменениям в геноме. Поскольку смотрят по разным генам - как быстро меняющимся, так и консервативным - то можно заглянуть не то что на миллионы лет назад, так даже до последнего общего предка (знаменитый Лука - Last Common Universal Ancestor), а иные энтузиасты стараются заглянуть даже дальше. Занятно.
На лекции Александр Владимирович приводил абстрактный пример в простой программке, симулирующей отбор/дрейф в зависимости от адаптивного преимущества аллелей. А в своей книге "Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий" он описал вымышленную популяцию мюмзиков из 40 особей, живущих в железной бочке на дне пруда. Каждый мюмзик жил год и рождал одного детёныша. Ну, и на этом примере объяснялся дрейф вообще и - как тут - влияние на дрейф/отбор численности популяций. 40 мюмзиков - это мало, может закрепиться что-то вредное и уйти что-то полезное! А если мюмзиков будет, скажем, 40 тыщ - тогда другой разговор, влияние отбора накроет дрейф.
Вот и обещанные слоники :-))) Итак, известно, что у многоклеточных большие геномы, наполненные мусором (кстати, быть может, чем больше животное - тем больше клетка - тем больше геном; по крайней мере, у птичек - животных небольших и лёгких на подъём в буквальном смысле слова - геном самый маленький среди позвоночных), относительно небольшие популяции и низкая скорость смены поколений. Казалось бы, эволюция должна идти ооочень медленно. Обломитесь! Бактерия какая-нибудь - она какой была миллиард лет назад, такой же примерно и осталась (удивительные вещи с мутагенезом, помните?). А слоники - уж какие только формы не образовали за свои 60 млн лет! И, похоже, именно небольшие популяции помогли в этом деле. Больше роль генетического дрейфа - слабее отбор - больше блужданий по ландшафту приспособленности с меньшими шансами застрять в ловушке локального оптимума. А вот у прокариот - наоборот.
Никогда об этом не задумывалась! Дурак я, дурак! :-)))
Хотите больше? Бегом в "Архэ" в среду вечером!
Вот почему ни мутагенез сам по себе (за редкими исключениями), ни размер генома не может быть больше определённого значения. Ведь чем больше геном, тем больше в нём может быть мутаций.
И интересная вещь показана на первом рисунке: цикл Дарвина-Эйгена. Смысл в том, что из-за дрейфа генов геном увеличивается (короче, набирается разный мусор), затем работает отбор - чистит мусор, делает из ерунды что-то функциональное; но для обслуживания этого функционального нужно увеличивать точность репликации, а чтобы её обеспечить, нужно увеличить геном...
Удивительные вещи. Казалось бы, бактерии, археи, а уж тем более вирусы с маленькими геномами должны обладать бешеными темпами мутагенеза, а родные эукариоты - наоборот, со своими большими-то, да ещё и забитыми всяким мусором. Да фиг бы там! Иная архея выдаст одну мутацию на нуклеотид на тыщ десять поколений, а, как уже говорилось в курсе ранее, всякий новый человек несёт в себе порядка 70 новых мутаций...
Отчего так? Вопрос, на самом деле, открытый. Минутка отсебятины на эту тему: быть может, дело просто в том, что прокариоты не могут позволить себе такое безобразие, как эукариоты - ведь в прокариотических клетках нет ядра - значит, любая фигня отразится на всём содержимом клетки, каждая клетка размножается, как бы криво это ни звучало, сама по себе (нет гамет - нет гаметогенеза), да и половое размножение, могущее сгладить ерундовые эффекты от повышенного мутагенеза, у бактерий и архей как-то не наблюдается. Может, поверхностно мыслю, но это я так, навскидку.
Лирическое отступление. Речь идёт о "ландшафте приспособленности" - таком образе, в котором эволюционирует последовательность ДНК (как знает каждый прохожий, кодирующая белок). Отбор двигает её только вверх и может привести на "вершину" (которая легко может впоследствии стать ловушкой локального оптимума, откуда не слезть). Генетический дрейф может мотать последовательность вбок и даже немножко вниз. Конечно, ещё следует помнить о том, что такой ландшафт динамичен, меняет форму в зависимости от внешних условий.
Но к чему всё это. Когда гены сильно влияют друг на друга (эпистаз), то ландшафт становится труднопроходимым (как здесь), а если мало взаимного влияния - легкопроходимым. Подробнее об этом далее.
Вот такой труднопроходимый ландшафт. Нужны не просто определённые мутации, а они ещё должны в определённой последовательности возникнуть. Это сужает диапазон возможных путей.
Примерно тот же эффект был выявлен в знаменитом эксперименте Ричарда Ленски с той же кишечной палочкой. Там одна линия приобрела две полезные мутации, которые друг без дружки не работали, и научились есть то, что другие бактерии не ели :-)))
А тут всё наоборот. Здесь, конечно,тоже есть некоторая определённость в порядке возникновения мутаций, но только в том плане, что сначала возникли "разрешающие", которые способствовали закреплению возникших позже ключевых. Но смысл в том, что путей достижения "вершины" - рабочего белка (кстати, этот белок с устрашающим названием просто-напросто регулирует работу отдельных генов под влиянием стероидных гормонов - половых, стрессовых и иже с ними), способного связываться с новой последовательностью - много. И даже очень...
Вот НАСТОЛЬКО много. Перебрать ради получения такой картины (прямо-таки наглядного адаптивного ландшафта для белка) 160000 комбинаций - респект и уважуха!
Смысл сей красивой картинки - к слову о белковой вселенной, полной "света" - областей с работающими как надо белками. Чтобы белок выполнял свои функции, необязательно, чтобы у него была строгая последовательность аминокислот. Нужен, так сказать, "мотив" - а детали могут различаться. Можно по-разному комбинировать, и всё равно будет более-менее работать. А иногда даже лучше :-)))
Генетический дрейф действует на нейтральные мутации - не полезные и не вредные - на которые просто не может действовать отбор. На скорости появления нейтральных мутаций на особь на поколение основана шикарная штука - молекулярные часы, по которым можно вычислить время отделения видов от общего предка по накопившимся нейтральным изменениям в геноме. Поскольку смотрят по разным генам - как быстро меняющимся, так и консервативным - то можно заглянуть не то что на миллионы лет назад, так даже до последнего общего предка (знаменитый Лука - Last Common Universal Ancestor), а иные энтузиасты стараются заглянуть даже дальше. Занятно.
На лекции Александр Владимирович приводил абстрактный пример в простой программке, симулирующей отбор/дрейф в зависимости от адаптивного преимущества аллелей. А в своей книге "Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий" он описал вымышленную популяцию мюмзиков из 40 особей, живущих в железной бочке на дне пруда. Каждый мюмзик жил год и рождал одного детёныша. Ну, и на этом примере объяснялся дрейф вообще и - как тут - влияние на дрейф/отбор численности популяций. 40 мюмзиков - это мало, может закрепиться что-то вредное и уйти что-то полезное! А если мюмзиков будет, скажем, 40 тыщ - тогда другой разговор, влияние отбора накроет дрейф.
Вот и обещанные слоники :-))) Итак, известно, что у многоклеточных большие геномы, наполненные мусором (кстати, быть может, чем больше животное - тем больше клетка - тем больше геном; по крайней мере, у птичек - животных небольших и лёгких на подъём в буквальном смысле слова - геном самый маленький среди позвоночных), относительно небольшие популяции и низкая скорость смены поколений. Казалось бы, эволюция должна идти ооочень медленно. Обломитесь! Бактерия какая-нибудь - она какой была миллиард лет назад, такой же примерно и осталась (удивительные вещи с мутагенезом, помните?). А слоники - уж какие только формы не образовали за свои 60 млн лет! И, похоже, именно небольшие популяции помогли в этом деле. Больше роль генетического дрейфа - слабее отбор - больше блужданий по ландшафту приспособленности с меньшими шансами застрять в ловушке локального оптимума. А вот у прокариот - наоборот.
Никогда об этом не задумывалась! Дурак я, дурак! :-)))
Хотите больше? Бегом в "Архэ" в среду вечером!