Leave a comment

Comments 43

vdinets March 18 2020, 03:35:33 UTC
Сразу приходит в голову глупый вопрос: может, VSV просто к липидной мембране как-то клеится?

Reply

shvarz March 18 2020, 12:23:12 UTC
Разумный совершенно вопрос. Я сейчас посмотрел что там про него пишут и вроде как сходятся на том, что используются рецепторы LDL. Они есть у огромного количества организмов и у них есть характеристичная черта - они все имеют множественные повторы коротких последовательностей богатых цистеином. Видимо VSV-G узнает не какую-то конкретную конфигурацию белка, а именно эту их черту, что объясняет его "неразборчивость" при инфицировании самых разных клеток.

Reply


vasja_iz_aa March 18 2020, 20:11:06 UTC
а почему SARS не заражает клетки летучих мышей?

Reply

shvarz March 18 2020, 20:27:11 UTC
Неправильные клетки. Человеческие вон тоже - некоторые заражает, некоторые нет.

Reply

vasja_iz_aa March 18 2020, 20:41:24 UTC
но какие то другие заражает? кто-нибудь пробовал обратно заразить мышей, верблюдов или панголинов?

Reply

shvarz March 18 2020, 21:48:25 UTC
Другие я так понимаю заражает, а вот с животными дело плохо. Обзорная статья за 2019 год: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6356540/ Часть 4.2 говорит, что есть всего две статьи в которых пытались заражать мышей коронавирусами и обе не очень успешно. Нужно правильных мышей иметь, при этом BSL3 или даже BSL4 facility. Мне кажется таких лаб должно быть во всем мире одна-две.

Reply


friendlystrnger March 18 2020, 21:24:58 UTC
shvarz March 18 2020, 21:53:16 UTC
Похоже нуклеотидный аналог какой-то.

Reply


motek March 19 2020, 06:10:56 UTC

Сейчас были какие-то разговоры насчёт лекарств от гипертонии которые воздействуют на ACE2. Мол то ли они фактор риска для коронавируса то ли наоборот защищают. Известно что при их приеме ACE2 больше. Что ещё интересно, у курильщиков его тоже больше а по китайским данным курильщики болеют меньше. Вы что-нибудь знаете насчёт этого? Чем больше ACE2 тем меньше заражаешься (парадоксальным образом)?

Reply

shvarz March 19 2020, 15:36:07 UTC
На мой взгляд все это очень теоретическое. Может и подходящая теория для будущего тестирования, но пока большой практической пользы не имеет.

Reply


e2pii1 March 19 2020, 06:14:52 UTC
Bопрос: вакцинy обещают через 18 месяцев. Почему так долго ?
Ведь вакцинy от гриппа делают новую каждый сезон для новых штаммов.

И делатантский вопрос: раз прочли геном, почему нельзя сразу сделать антитела против вируса ?
Ведь crispr иммунитет у бактерий примерно так и работают, и с crispr технологией сейчас умеют работать.

Reply

shvarz March 19 2020, 15:38:54 UTC
Я писал серию постов про то, как делают вакцину против гриппа, ссылки должны быть в верхнем посте. Там реально за год начинают готовиться, технология по производству уже отработана и меняется только штамм, принцип вакцины хорошо известен и протестирован, мощности стоят готовые для производства по команде. Для коронавируса ничего из этого нет.

CRISPR никто для таких целей ранее не использовал - нет данных ни по эффективности ни по безопасности.

Reply

e2pii1 March 19 2020, 15:55:46 UTC
дилетантский вопрос:
у Вас в посте
"
Эти антитела связываются с этим ACE2 и не дают связаться с ним белку S, таким образом блокируя инфекцию вируса. И действительно - эти антитела блокируют как SARS, так и SARS-2
"

Почему нельзя сделать антивируснoe лекарство против SARS-2 из антител ?

Reply

shvarz March 19 2020, 18:05:39 UTC
Хороший вопрос. Эти антитела скорее всего будут блокировать не только связывание вируса, но и нормальную функцию ACE2, о которой я недостаточно знаю, чтобы судить сильно ли она нужна.

Reply


Leave a comment

Up