Разведенная плазма
После чего 0,1 мл каждой разведенной плазмы смешивают с 0,1 мл субстратной плазмы, лишенной факторов VII и X. Затем готовят смесь из раствора яда гюрзы и суспензии кефалина (или эритрофосфатида) равных объемов. После прогревания этой и плазменной смеси в течение 1 мин при 37° 0,1 мл лебетокс-кефалиновой смеси добавляется к плазменной смеси. Сразу же в эту пробирку вводят 0,1 мл раствора хлорида кальция и включают секундомер. Помешивая смесь, определяют время ее свертывания при 37°. Активность яда (лебетокса) должна быть такой, чтобы стандартная нормальная плазма (смесь образцов плазмы 5-10 здоровых людей в равных объемах), разведенная в 10 раз и смешанная с 0,1 мл субстратной плазмы, свертывалась за 15-16 с. Контрольная нормальная плазма в тех же условиях должна свертываться за 15-18 с.
В билогарифмическом масштабе строят кривую разведения (по лебетокс-кефалиновому времени) нормальной стандартной плазмы в разных концентрациях (от 1:10 до 1:1000), принимая время ее свертывания в разведении 1:10 за 100% активности фактора X. Наклон кривой должен быть от 12 до 17°. По этой кривой определяют содержание фактора X в исследуемых образцах плазмы.
Трактовка результатов. Снижение активности фактора X отмечается у больных генетически обусловленным нарушением его синтеза (болезнью Стюарта - Прауэр и др.) и при всех состояниях, при которых регистрируется дефицит других К-витаминозависимых факторов свертывания (факторов II и VII). Определение фактора X имеет большое значение, поскольку он занимает центральное место в коагуляционном каскаде и на нем замыкаются внешний и внутренний механизмы формирования протром-биназной (тромбопластической) активности.
В билогарифмическом масштабе строят кривую разведения (по лебетокс-кефалиновому времени) нормальной стандартной плазмы в разных концентрациях (от 1:10 до 1:1000), принимая время ее свертывания в разведении 1:10 за 100% активности фактора X. Наклон кривой должен быть от 12 до 17°. По этой кривой определяют содержание фактора X в исследуемых образцах плазмы.
Трактовка результатов. Снижение активности фактора X отмечается у больных генетически обусловленным нарушением его синтеза (болезнью Стюарта - Прауэр и др.) и при всех состояниях, при которых регистрируется дефицит других К-витаминозависимых факторов свертывания (факторов II и VII). Определение фактора X имеет большое значение, поскольку он занимает центральное место в коагуляционном каскаде и на нем замыкаются внешний и внутренний механизмы формирования протром-биназной (тромбопластической) активности.