Уровня от такого
Активность NQR в митохондриях печени крыс всех экспериментальных групп достоверно не отличалась от таковой у крыс контрольной группы. В отличие от активности NQR активность SQR в митохондриях печени крыс с адриамицин-индуцированной кардиомиопатией была достоверно ниже, чем этот же показатель у животных контрольной группы. Введение комплексов предшественников и модулятора биосинтеза CoQ на фоне инъекций адриамицин приводило к росту активности SQR в митохондриях печени крыс групп «А + ЭПГ» и «А + ЕПМД» до уровня, который достоверно не отличался от такового у животных контрольной группы.
Изменения цитохромоксидазнои активности в митохондриях печени крыс опытных групп были подобны изменений активности SQR. Подавление активности цитохромоксидазы у крыс за введение адриамицин (группа «А») по сравнению с этим показателем у животных контрольной группы было относительно более выраженным, чем подавление активности SQR в этой субклеточных фракциях у крыс данной группы. У животных групп, получавших комплексы предшественников и модулятора биосинтеза CoQ, уровень активности цитохромоксидазы не отличался достоверно от этого показателя у контрольных животных.
Нужно заметить значительное сходство ответы энзиматических комплексов ВТЭ митохондрий сердца и печени на указанные факторы, что согласуется с данными других исследователей (Valls-Belles V., 2010). Как в митохондриях сердца, так и в митохондриях печени не происходило значительных изменений активности комплекса I ВТЭ при введении опытным животным адриамицин (группа «А»). Однако негативный эффект этого антибиотика на функционирование комплексов II и IV был достаточно выраженным, достоверным по сравнению с контролем как в митохондриях печени, так и в митохондриях сердца. Это может быть связано с активацией свободнорадикальных процессов, в частности процессов ПОЛ и оксилення протеинов (которая была показана в опыте), которые могут, с одной стороны, нарушать структурную целостность внутренней митохондриальной мембраны, вызывая в свою очередь нарушения в работе данных энзиматических систем, а с другой стороны прямо приводить к повреждению собственно молекул этих протеиноивих комплексов.
Изменения цитохромоксидазнои активности в митохондриях печени крыс опытных групп были подобны изменений активности SQR. Подавление активности цитохромоксидазы у крыс за введение адриамицин (группа «А») по сравнению с этим показателем у животных контрольной группы было относительно более выраженным, чем подавление активности SQR в этой субклеточных фракциях у крыс данной группы. У животных групп, получавших комплексы предшественников и модулятора биосинтеза CoQ, уровень активности цитохромоксидазы не отличался достоверно от этого показателя у контрольных животных.
Нужно заметить значительное сходство ответы энзиматических комплексов ВТЭ митохондрий сердца и печени на указанные факторы, что согласуется с данными других исследователей (Valls-Belles V., 2010). Как в митохондриях сердца, так и в митохондриях печени не происходило значительных изменений активности комплекса I ВТЭ при введении опытным животным адриамицин (группа «А»). Однако негативный эффект этого антибиотика на функционирование комплексов II и IV был достаточно выраженным, достоверным по сравнению с контролем как в митохондриях печени, так и в митохондриях сердца. Это может быть связано с активацией свободнорадикальных процессов, в частности процессов ПОЛ и оксилення протеинов (которая была показана в опыте), которые могут, с одной стороны, нарушать структурную целостность внутренней митохондриальной мембраны, вызывая в свою очередь нарушения в работе данных энзиматических систем, а с другой стороны прямо приводить к повреждению собственно молекул этих протеиноивих комплексов.