Модельной мышцы

Aug 29, 2012 09:55

Дефицит CoQ приводит к нарушению биоэнергетического обмена, что может стать одной из причин развития адриамицин-индуцированной кардиомиопатии (Quiles JL, 1999). Итак, целью данного этапа работы было исследование действия комплексов активаторов и модуляторов биосинтеза CoQ на биоэнергетические процессы в клетках печени и сердца крыс в условиях действия адриамицин.
Животных было разделено на 4 группы: 1 группа - контрольные животные, получавшие инъекцию физиологического раствора, 2 группа (А) - животные, которым вводили раствор адриамицин, 3 группа (А + ЭПГ) - животные, которые вместе с адриамицин получали витамин Е, ПОБК и метионин, 4 группа (А + ЕПМД) - животные, которые вместе с адриамицин получали Е, ПОБК, метионин и ДМСО.
Одним из маркеров повреждения сердечной мышцы в условиях модельной адриамицин-индуцированной кардиомиопатии у грызунов является атрофия сердца (Zhu W., 2008). В условиях наших исследований введение адриамицин в дозе 2,2 мг / кг приводило к атрофии сердечной мышцы, рассчитанной как достоверное снижение отношения массы сердца к массе тела экспериментальных животных по сравнению с этим показателем у крыс контрольной группы (с 2,77  0,14 г / кг у интактных животных до 2,38  0,14 г / кг у животных в условиях введения адриамицин, p <0,05). Введение комплексов БАС не приводило к росту этого показателя (в группах «А + ЭПГ» и «А + ЕПМД» соответственно 2,46  0,11 и 2,23  0,10 г / кг, p <0,05).
По развитию адриамициновои кардиомиопатии происходит интенсификация свободнорадикальных процессов в тканях печени и сердца, что сопровождается ростом содержания вторичных продуктов ПОЛ в этих органах у животных группы «А» по ​​сравнению с этим показателем у животных контрольной группы (рис. 3). При введении животным комплексов ЭПГ и ЕПМД происходит нормализация содержания соединений, которые реагируют с ТБК (группы «А + ЭПГ» и «А + ЕПМД»).

введения, Росту, условиях, ПОБК, этого

Previous post Next post
Up