Патогенез основных клинических признаков сахарного диабета.
Feb 25, 2014 13:45
Всё начинается с абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Если вкратце сказать об инсулине,он выполняет три важнейшие функции:способствует проникновению глюкозы в клетки,активирует ключевые ферменты гликолиза и увеличивает интенсивность синтеза гликогена. Глюкоза основной источник энергии для клеток организма.В условиях недостаточности инсулина глюкоза не может проникнуть в клетку.Тут и завязывается вся веселуха. Клетки начинают сигнализировать о нехватке глюкозы и начинают работать механизмы по извлечению глюкозы из своих депо (печень, мышцы).Во-первых это расщепление гликогена-гликогенолиз,а во-вторых выброс контринсулярных гормонов и активация глюконеогенеза в печени.Это приводит к тому,что в крови значительно повышается уровень глюкозы(гипергликемия).Развивается парадоксальная ситуация: С одной стороны, глюкозы в крови избыток, а в клетках ее нет.Как говорят биохимики:”Голод среди изобилия”.
[Spoiler (click to open)]Уровень глюкозы повышается до тех пор пока не пройдут «почечный порог» и глюкоза начинает выделяться почками.Проксимальные канальцы оказываются «перегруженными» - а весь излишек глюкозы попадает во вторичную (выделяемую в мочевой пузырь) мочу(глюкозурия).Глюкоза осмотически активное вещество,она тянет за собой воду.В результате этого значительно увеличивается диурез.И появляется первый клинический признак СД-полиурия. Значительная потеря воды приводит к сгущению крови и появляется постоянная неутолимая жажда,сухость в слизистых оболочках.Второй признак СД-полидипсия.Кстати сухость в слизистых половых органов обуславливает зуд. Так как в клетках катастрофически не хватает глюкозы(хотя в крови её много) то организм сигнализирует о том,что постоянно хочется кушать.Развивается полифагия.Третий кардинальный признак СД. Клеткам приходится как то выкручиваться из сложившейся ситуации и где нибудь добыть”пожрать”.И интенсифицируется липолиз.Свободные жирные кислоты окисляются с образованием ацетил-КоА.В обычных условиях ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса.А как выше было сказано инсулин активирует ферменты гликолиза.В условиях недостатка инсулина ацетил-КоА не «сгорает» в цикле Кребса,а идёт совсем по другому пути.Он превращается в ацетоацетил-КоА, а затем в b-оксимасляную кислоту и ацетон, создавая состояние, называемое диабетическим кетоацидозом.С этого как правило дебютирует СД 1-го типа. Вот вам и ситуации расщепление жиров особо ничего не дало.И организм начинает расщеплять белки.Повышается катаболизм.Грубо говоря сжирает сам себя.Развивается похудание(4-й признак),несмотря на то,что аппетит повышен. От недостатка энергии страдают все клетки,в том числе и имуннокомпетентные клетки. При энергодефиците в клетке работа цитоскелета существенно нарушается. Сахарный диабет, мешающий нормальному осуществлению энергетического метаболизма сопровождается «синдромом ленивых фагоцитов», при котором замедлен хемотаксис и снижена фагоцитарная активность этих клеток. В результате больные диабетом страдают от иммунодефицита. Тут на клинический план выходят различные гнойничковые инфекции:фурункулы,карбункулы итд.