Считается, что кетогенные диеты (KD) с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов имитируют метаболические эффекты голодания. Мы кормили мышей KD в течение семи дней, чтобы оценить основные механизмы мышечного истощения, вызванного хроническим голоданием. Эта диета снизила вес мышц икроножной мышцы (Ga), передней большеберцовой кости (TA) и камбалавидной мышцы (Sol) на 23%, 11% и 16% соответственно. Размеры мышечных волокон Ga, TA, Sol и силы захвата четырех конечностей также значительно снизились на 20%, 28%, 16% и 22% соответственно. Связанные с атрофией мышц гены Mafbx, Murf1, Foxo3, Lc3b и Klf15 были активированы в скелетных мышцах мышей, которых кормили KD. В соответствии со сниженной экспрессией анаболических генов, таких как Igf1, анализ поверхностного зондирования трансляции (SUnSET) для быстро сокращающихся волокон Ga, TA и Sol показали, что KD подавляет синтез мышечного белка. Экспрессия мРНК генов, реагирующих на окислительный стресс, таких как Sod1, была значительно увеличена во всех исследованных мышцах. В дополнение к гиперкортикостеронемии, гипоинсулинемии и снижению IGF-1, окислительный стресс также может быть вовлечен в мышечную атрофию, вызванную KD. Кормление мышей КД - это новая экспериментальная модель истощения мышц у животных, вызванная хроническим голоданием.
Опубликовано в
пабмед