Бешеные коровы, атомные бомбы, людоеды и ожирение
Что случилось?
Во Франции было закрыто «дело врачей» о гормоне роста, в результате применения которого зафиксированы случаи заражения редким заболеванием -болезнью Крейтцфельдта-Якоба.
Подробнее
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба удивительна тем, что вызывается не вирусами (вопреки тому, что можно было услышать в последние дни на телевидении и в прессе), а особыми белками - прионами и может протекать незамеченной десятки лет. У здоровых людей существует ген, который производит безвредный белок (с пока неизвестной функцией - без этого белка можно жить). Если человек подхватит неправильную форму этого белка, то эта неправильная форма начнет изменять безвредный белок в такой же неправильный белок, как он сам (и так по цепной реакции). Это приводит к тяжелым последствиям, вызывая повреждения мозга. Другое название болезни Крейтцфельдта-Якоба «трансмиссивная губчатая энцефалопатия»: мозг больных поврежден и внешне напоминает губку. Наиболее известное прионовое заболевание куру называют «хохочущая смерть», так как на определенном этапе развития оно может приводить к приступам смеха или просто к непроизвольной улыбке, как у некоторых больных столбняком.
Заразиться прионовыми заболеваниями сложно: всего зарегистрировано лишь несколько сотен случаев заражения людей. У животных наиболее известные прионовые болезни - коровье бешенство и скрепи (у овец), которые передаются в том случае, если кормить скот остатками зараженного скота. В Папуа-Новой Гвинее были зафиксированы случаи, когда куру передавалась между людьми в результате особого ритуала: человек умирал, а его родственники съедали по кусочку его трупа. В некоторых регионах были эпидемии куру, но с запретом на каннибализм они прекратились. Карлтон Гайдучек показал, что можно передать куру от человека к шимпанзе, и доказал инфекционный характер заболевания. За это он был удостоен Нобелевской премии в 1976 году. Правда, Гайдучек считал, что болезнь вызывается «медленным вирусом».
Доказать, что болезнь Крейтцфельдта-Якоба имеет исключительно белкового носителя, было очень сложно. Эту гипотезу впервые выдвинул в шестидесятых годах Джон Гриффит. Впоследствии она была доказана упорными трудами ученого Стенли Прузинера, который в 1982 году смог впервые очистить прион. Прузинер нашел у мышей ген, который отвечает за производство безвредной формы белка, подверженного патологическим изменениям. Если с помощью генной инженерии специально сделать мышь без этого гена, она не заражается прионами мышей, но зато, если в нее встроить аналогичный ген из хомяка, ее можно заразить прионами хомяка. В 1997 году Прузинеру дали заслуженную Нобелевскую премию по медицине.
Именно прионы сыграли печальную роль в развитии паники коровьего бешенства в Великобритании, где было уничтожено более 4 миллионов коров. При этом вопрос о том, может ли коровье бешенство передаваться людям, до сих пор открыт. Из опытов Прузинера известно, что прионы не передаются от хомяков обычным мышам, даже если прионы вводить прямо в мозг (если мыши не встроить нужный ген). Так с чего бы прионам коровы заражать людей? В любом случае людей, заразившихся прионами, так мало, что целесообразность столь жестких мер кажется сомнительной. Это без учета того факта, что прионовые болезни могут возникать спонтанно и даже передаваться по наследству. Складывается впечатление, что здесь сыграли больше политические и экономические мотивы, чем забота о здоровье граждан.
Французские врачи, которые кололи детям гормон роста, взятый из мозга умерших людей, действительно, могли заразить пациентов прионами. Гормон роста - это белок, синтезировать его химически нельзя: гормон брали у мертвых людей, чтобы лечить им от карликовости. Хорошо очистить один белок от другого белка сложно, поэтому прионы могли остаться в препарате. Защита заметила, что врачи не знали о таких рисках. Думаю, можно согласиться, что прионы - очень необычные и экзотические патогены и обвинять врачей в том, что они не знали о них двадцать лет назад, - не очень справедливо. Большинству врачей в те годы и в голову бы не пришло проверять препарат на белковую, а не на вирусную или бактериальную инфекцию. Хотя, конечно, в те годы уже были опубликованы некоторые опыты Прузинера. В 1981 году появился рекомбинантный гормон роста, который получали с помощью генной инженерии, встраивая ген человека в бактерию. Такой гормон получается намного чище «естественного» аналога и с точки зрения болезни Крейтцфельдта-Якоба абсолютно безопасен. В 1985 году рекомбинантный гормон роста прошел клинические испытания и стал доступен в медицинской практике. Если бы этот трансгенный продукт появился раньше, подобных проблем с прионами можно было избежать.
Что случилось?
Атомные бомбы помогли исследовать ожирение человека.
Подробнее
Раньше существовал миф, что «нервные клетки не восстанавливаются», - это оказалось неправдой: существуют специальные стволовые клетки, дающие начало новым нервным клеткам (по крайней мере, в двух зонах мозга, где это хорошо доказано), правда, общее число нервных клеток после рождения особо не меняется. Почти то же самое можно теперь сказать про жировую ткань. Отличие состоит в том, что жировые клетки (адипоциты) обновляются существенно быстрее нервных, а их конечное число фиксируется позже. Благодаря новому исследованию, опубликованному в журнале Nature, мы знаем, что ожирение и, наоборот, потеря жира связаны не с изменением количества адипоцитов, а с изменением их объема. Количество адипоцитов в теле человека растет в детстве и юности, но начиная с определенного возраста (примерно с 20 лет), почти не меняется.
Иногда новые адипоциты образуются, чтобы заменить старые, но соблюдается равновесие между скоростью гибели клеток и их накоплением. При этом период обновления половины адипоцитов составляет около 8 лет, то есть обновление происходит очень медленно (для сравнения: красные клетки крови, эритроциты, обновляются в 50 раз быстрей). В частности, было показано, что у людей, которые быстро худеют за счет бариатрической хирургии (операции на желудочно-кишечном тракте, уменьшающие потребление пищи и ее всасывание организмом), сокращается не число жировых клеток, а лишь их объем.
Но самое интересное то, каким методом все это было установлено. Чтобы понять, как делятся клетки животных, их ДНК метят изотопами. Пометить ДНК человека составляет проблему для ученых (в первую очередь медицинскую), но не составляет проблемы для политиков. Дело в том, что в 1955-1963 годах из-за атмосферных ядерных испытаний резко возросло содержание углерода-14 (14С) в атмосфере (обычный углерод - 12C), и, как следствие, оно возросло в растениях, в нашей пище. Например, кольца деревьев, сформированные в период ядерных испытаний, содержат большее количество 14C, чем соседние кольца. Таким образом, с помощью ядерных бомб удалось пометить ДНК растений, животных и людей. Со временем 14C уходил в океаны, и его концентрация в пище человека уменьшалась. Концентрация 14C в ДНК клетки человека зависит от концентрации 14С в пище человека, в тот момент, когда клетка готовилась к делению и накапливала строительный материал, для удвоения ДНК. По содержанию 14C в клетке можно сказать, когда она делилась последний раз.
Используя этот факт, изобретательные ученые Кристи Спалдинг и его коллеги, разработавшие схему исследования, измерили содержание 14C в жировых клетках людей, родившихся в разные годы. Люди, которые во время ядерных испытаний уже были взрослыми, не накапливали 14C в жировых тканях, в отличие от тех, кто был тогда еще ребенком. Из этого следует, что делятся главным образом жировые клетки молодых людей. У взрослых лишь меняется их объем.
Примечание: у меня есть еще несколько научно-популярных статей в таком стиле, я их выложу в блог позже, если окажется, что это интересно.
www.novayagazeta.ru/data/2009/009/08.html