Когда нападают Зомби: пять паразитов, кошечки и неизбежный апокалипсис
“Когда нападают Зомби!: Математическое моделирование «вспышки» Зомби инфекции”, - так называется статья, опубликованная в журнале Infectious Disease Modelling Research Progress [1]. «Зомби» определяются авторами как “ожившие человеческие трупы, питающиеся человеческой плотью» [2]. Используя системы дифференциальных уравнений и набор общих
( Read more... )
Бы́чий (невооружённый) це́пень (солитёр) (лат. Taeniarhynchus saginatus) - вид паразитических ленточных червей семейства Тенииды. Поражает крупный рогатый скот и человека, вызывая тениаринхоз. Заражение бычьим цепнем особенно распространено в экваториальной Африке, Латинской Америке, на Филиппинах и в некоторых частях Восточной Европы.
При попадании финн в пищеварительный тракт человека они под действием желудочного, кишечного соков и желчи выворачивают протосколекс и с помощью присосок прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки. Здесь начинается процесс стробиляции - рост гельминта, формирования члеников стробилы.
За 3 месяца образуется взрослая ленточная особь и начинается выделение члеников.
Мощные присоски при фиксации сколекса и подвижные членики, раздражая нервно-мышечные рецепторы слизистой оболочки тонкого кишечника, являются факторами выраженного механического воздействия гельминта в месте его паразитирования, а также отрицательного влияния на моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта в целом. Продвижение члеников через баугиниеву заслонку провоцирует болевой синдром, проявляющийся схваткообразными болями, напоминающими боли при аппендиците.
Массивность поглощающей поверхности стробилы гельминта, потребление пищевых веществ создает их дефицит в рационе инвазированного, что требует его восстановления, проявляясь чувством голода и булимией.
Определенное значение в патогенезе имеет аллерготоксическое действие. Но более всего выражено угнетающее влияние на психику больного постоянное выползание члеников из заднего прохода и их передвижение.
Научные наблюдения об иммуносупрессии при тениаринхозе малочисленны и неубедительны.
Суммарные данные о клинических признаках тениаринхоза показали, что наиболее частым симптомом заболевания, наблюдаемым у 98 % больных, является выделение члеников. При их активном отхождении у инвазированного возникают ощущения ползания, зуда в области ануса. Далее, в убывающей степени, регистрируются жалобы на приступообразные боли в животе, тошноту и позывы к рвоте, слабость, увеличение аппетита, реже его уменьшение, головные боли, головокружение, запоры или поносы. Редко отмечены аллергические симптомы - крапивница, эозинофилия.
Тениаринхоз в некоторых случаях сопровождается анемией нормохромного или гипохромного характера. Иногда больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку, шум в ушах, мелькание мурашек перед глазами, носовые кровотечения.
Описаны осложнения при инвазии Т. saginatus: динамическая кишечная непроходимость при множественной инвазии, перитонеальные абсцессы, холецистит, аппендицит. Членики гельминта при своем передвижении могут попасть в среднее ухо через евстахиеву трубу, в дыхательные пути при выделении с рвотными массами.
В качестве осложнений при беременности отмечены токсикозы, анемии, преждевременные роды, самопроизвольные аборты.
(с) Википедия
Я не согласен с видением, что паразит становится симбионтом за счет сокращения численности поголовья.
Паразити́зм (от др.-греч. παράσιτος - «нахлебник») - один из видов сосуществования организмов. Это явление, при котором два и более организма, не связанные между собой филогенетически, генетически разнородны, сосуществуют в течение продолжительного периода времени, при этом они находятся в антагонистических отношениях. Паразит использует хозяина как источник питания, среду обитания.
(с) вики
Типичный паразит.
Reply
И тогда чем, по-Вашему, объясняются наследственные факторы, снижающие иммунитет и резистентность у млекопитающих по отношению к глистам? Не иммуносуппрессия, которую сами глисты норовят инициировать, а специализированное приспособление самих хозяев?
Да, бычий цепень - типичнейший паразит. Но он не "становится", а он им является чисто терминологически. "Сосуществоваине организмов" - это и есть по-древнегречески "симбиоз". А уж какое существоваине - это детали...
И там не просто сокращение численности поголовья, там намного сложнее все. Как и везде в эволюционных процессах...
Вот, на эту тему очень рекомендую книгу "Саморегуляция паразитарных систем: (молекулярно-генетические механизмы)" Беляков В. Д., Голубев Д. Б., Каминский Г. Д., Тец В. В.
Она еще в конце восьмидесятых написана была. Я ее когда прочитал, она довольно хорошо поправила мне мировоззрение. Жалко только, что память у меня дырявая, не осталось почти ничего...
Reply
Не слышал о том, чтобы в ответ на появлением паразитов отбирались мутации, ведущие к имунносупрессии. Наоборот, иммунная система возникла, в том числе, как средство борьбы с паразитами.
Reply
В этом всякие экологи должны разбираться. Да и не настолько это удивительно, как инопланитянские грибы и двуустки, контролирующие муравьиные мозги.
А вообще иммунная система, она не для того первоначально возникла. Это не армия, защищающая государство от врагов, а что-то вроде МВД. Бей своих, как говорится... Возникла и существует она в первую очередь для того, чтобы убивать опухолевые клетки. В результате раком мы болеем болеем намного реже, чем того заслуживаем судя по количеству окружающих нас канцерогенов. Но зато руки-ноги при потере отрастить не можем, в отличие от тритонов...
А микробы всякие и прочие паразиты - это уже потом добавилось. Да и не всегда достаточно эффективно... Вас не удивляло, что мы практически беззащитны от вирусов? Механизмы все больше неспецифические. Да и вообще, к нас сам геном из бывших вирусных ошметков состоит более, чем наполовину... Значит, полезны чем-то. Но не нам.
Reply
С этим она справляется куда хуже, чем с инфекциями. А предназначена она для того, чтобы убивать все чужеродное.
>В результате раком мы болеем болеем намного реже, чем того заслуживаем судя по количеству окружающих нас канцерогенов.
Главные механизмы защиты от рака все-таки скрываются в самих клетках. Это апоптоз - программируемая клеточная смерть. Это ограниченность теломер и так далее.
>А микробы всякие и прочие паразиты - это уже потом добавилось.
Это как так? Микробы и прочие паразиты существовали задолго до появления многоклеточной жизни, не говоря о млекопитающих.
> Вас не удивляло, что мы практически беззащитны от вирусов?
Как это беззащитны? Мы болеем довольно мало.
>Механизмы все больше неспецифические
Антитела очень специфичны!
> Да и вообще, к нас сам геном из бывших вирусных ошметков состоит более, чем наполовину... Значит, полезны чем-то. Но не нам.
Ошметки есть. Они есть не потому, что они нужны, хотя иногда на их месте возникает что-то полезное. Они есть просто потому, что вирусов много, рано или поздно что-то встроится, если встроится в неважное место, то может передаться в следующее поколение. Отбора против этих вставок особого нет, когда они безвредны. А те вставки, что есть они безвредны т.к. испорчены мутациями.
Reply
> самих клетках. Это апоптоз - программируемая клеточная
Дадада!. А кто его запускает у тех, которые от диктата организма освобождаются и на которого родные апоптозные программы перестают действовать, и вперед - жри, размножайся?
Вот как раз T-киллеры и NK-лимфоциты. Запускают, можно сказать, с толкача. Они же, кстати, и с вирусами тоже борются - но уже похуже.
> Это как так? Микробы и прочие паразиты существовали
> задолго до появления многоклеточной жизни, не говоря о >млекопитающих.
Ну, у одноклеточных иммунной системы быть не может в принципе, вот когда появилась многоклеточность сложнее всяких губок - тут-то и началось "изыскание внутреннего супостата". Болезнетворные микробы - они могут жировать только при достаточной плотности хозяев, чтобы от одного к другому передаваться. А до того - всякие другие механизмы были. Будь они, впрочем, достаточно эффективны, не появилось бы, собственно, эукариот - ни тебе пластидов, ни тебе митохондрий, и ни тебе ядра...
Опять же, пущай про это иммунологи расскажут. Наверняка среди Ваших читателей таковые имеюццо. С удовольствием бы почитал...
А транспозоны - это уже отнюдь не от рака. А от наследственных программ по ликвидации бессмертия, ага. Ну нужно, нужно эволюции, чтобы все болели и дохли! Плата за многоклеточность, так сказать.
>> Вас не удивляло, что мы практически беззащитны от вирусов?
> Как это беззащитны? Мы болеем довольно мало.
Это потому что у нас гигиена хорошо развита, совместнго с асептикой и антисептикой...
Тем не менее, если в Вас поискать, наверняка 200-300 видов вирусных сожителей найдутся, невозбранно жирующих - это раз.
А два - кто рискнет поцарапаться скарификатором с кровью больного вирусными гепатитами B, С и всякой там эболой, черной оспой, клещевым энцефалитом, ну или СПИДом... Воздушно-капельное, опять же - испанка, ага. И тысячами других, не столь известных.
Иммунная система и от бактерий-то, и даже плазмодиев всяких малярийных - тю, бессильна. Чума, холера, сыпной тиф, брюшной тиф, возвратный тиф и сифилис, туберкулез с проказой, и т. д. и т. п...
А "ошметки есть..." - да из них вообще большая часть генома состоит! Вон, у пшеницы так вообще 90% с гаком!
А что до того, что это долгое время "мусорная ДНК" называлось, так это зря. Не просто мусорная она. Мейчас судорожно исследуется, и наверняка будут раскрыты такие Ужосы Кащмара, что Лавкрафт в гробу перевернется. Вон, недавно чуть ли не до Ктулху добрались!
Reply
Я имел ввиду, что намного больше механизмов предотвращение рака, чем борьбы с уже появившимся. А иммунная система чужеродные патогены все равно лучше раковых клеток отличать будет. т.к. раковые клетки слишком похожи на собственные.
>Ну, у одноклеточных иммунной системы быть не может в принципе
Как же? А CRISPR система у бактерий от фагов? А система РНК интерференции?)
> Ну нужно, нужно эволюции, чтобы все болели и дохли! Плата за многоклеточность, так сказать.
Эволюции ничего не нужно. У нее нет потребностей. Есть гены. И они эгоистичны - заинтересованы в собственном выживании. Таки да, смерть может быть оправдана если от нее увеличились шансы на выживания твоего потомства или родственников. В противном случае ген в этом никак не заинтересован.
>Иммунная система и от бактерий-то, и даже плазмодиев всяких малярийных - тю, бессильна. Чума, холера, сыпной тиф, брюшной тиф, возвратный тиф и сифилис, туберкулез с проказой, и т. д. и т. п...
Ну вот сравните как часто болеют обычные люди и люди больным СПИДом или SCIDом. И поймете от какого количества и как хорошо защищает иммунная система. Точнее ее часть - лимфоциты.
>А что до того, что это долгое время "мусорная ДНК" называлось, так это зря. Не просто мусорная она.
Есть работы с удалением мегабаз мусорной ДНК у животных без последствий. Так что-таки мусорной тоже дофига. Хотя может не все, что считается мусорным - мусор. Как и не все, что считается важным - не мусор))
Reply
Не, какая борьба с появившимся? Появился - все, либо химиотерапия, либо радиотерапия, либо гроб. А чкаще и то, и другое, и третье.
> иммунная система чужеродные патогены все равно лучше > раковых клеток отличать будет.
Отнюдь. Раковые клетки не несут на себе антигенов HLA (главного комплекса гистосовместимоcти), и потому-то уничножаются NK-клетками. Именно для того они и существуют - ну, в качестве бонуса они и еще и трансформированные вирусами клетки уничтожают - тоже, hla не презентирующие.
> Ну вот сравните как часто болеют обычные люди и люди
> больным СПИДом или SCIDом. И поймете от какого
> количества и как хорошо защищает иммунная система.
А я разве говорил, что плохо защищает? Просто она как советский автопром - кругом руссобалты, победы, волги, москвичи, нивы и жигули, но заточено все было под _танки_. Потому-то танки, БТРы и самоходки у нас были лучшие в мире, а вот жигуля... Ну, от тифа вон тоже очень даже выживают многие.
И как советский макаронный завод, у которого предусмотрено было перепрофилирование на производство артиллерийского бездымного пороха без переоборудования...
Вот как-то так.
> Есть работы с удалением мегабаз мусорной ДНК у животных без последствий
На уровне отдельных особей тут да, только польза... А волт посмотреть сотню-другую поколений да большую популяцию - вот это было бы очень интересно, кстати.
Reply
Так упор и был сделан в ходе эволюции на непоявление рака. Сейчас люди стали жить долго, поэтому риски рака стали серьезными. А когда люди жили 25-30 лет рак был вообще не очень актуальной проблемой. Основные причины смертности были инфекции и травмы и, инфекции, связанные с травмами, ну может еще голод какое-то время и хищники (частный случай травм). И конечно, именно на защиту от инфекций должен был в первую очередь быть направлен отбор. Думаете в природе большое количество животных умирают от рака? Очень сомневаюсь. Если не брать в рассмотрение описанный случай с тасманийским дьяволом, где рак является и инфекцией.
>Отнюдь. Раковые клетки не несут на себе антигенов HLA (главного комплекса гистосовместимоcти), и потому-то уничножаются NK-клетками. Именно для того они и существуют - ну, в качестве бонуса они и еще и трансформированные вирусами клетки уничтожают - тоже, hla не презентирующие.
Если бы все было так просто, не было бы никакого рака. Как раз те раки, которые плохо лечатся и представляют угрозу не распознаются иммунной системой. И даже придумывают хитрые способы, как получить генетически модифицированные лимфоциты с распознающими молекулами от других людей, чтобы они могли эту опухоль распознать.
>А я разве говорил, что плохо защищает? Просто она как советский автопром - кругом руссобалты, победы, волги, москвичи, нивы и жигули, но заточено все было под _танки_. Потому-то танки, БТРы и самоходки у нас были лучшие в мире, а вот жигуля... Ну, от тифа вон тоже очень даже выживают многие.
Я совершенно не согласен, что роль иммунной системы в защите от уже возникшего рака имеет больший вклад в структуру смертности молодых животных, чем защита от патогенных инфекций.
>На уровне отдельных особей тут да, только польза... А волт посмотреть сотню-другую поколений да большую популяцию - вот это было бы очень интересно, кстати.
Так можно посмотреть. Исследовать консервативность генома. Определить какие части находятся под отбором. У человека по современным оценкам это около 10%. Остальное может мутировать как угодно и отбору на это более менее наплевать.
Reply
Вот потому-то и не умирают. Птицы, млекопитающие
> Как раз те раки, которые плохо лечатся и представляют
> угрозу не распознаются иммунной системой
Не путайте причину со следствием. Вот как раз те раки, которые не распознались, те и жируют... Хорошо, что у них эволюционный отбор ограничен временем жизни носителя. А вот с тасманийским бы лет через 200 интересно, что было бы...
А "уже возникший рак" - это, в Вашем понимании, что?
Тут у нас просто, видимо чисто терминологическая несостыковка, "брито-стрижено". А так мы об одном и том же говорим.
Reply
написано, что при врожденном комбинированном иммунодифиците риск рака в течении первого года жизни составляет 1.5%. Несмотря на высокий риск всяких инфекций, которые могут стать причиной рака (вроде ретровирусов). Но мало кто проживает дольше без пересадки костного мозга - сами инфекции убивают быстрее.
Что же касается терминологии. Я имел ввиду, что у всякой клетки есть риск стать раковой в результате мутаций. Этот риск уменьшается за счет множества факторов, включая, работу иммунной системы. Но тут есть и куча механизмов, которые просто мешают клетке стать раковой. И поломка этих механизмов куда существенней сказывается на риске рака, чем поломки иммунной системы. Зато серьезные поломки иммунной системы приводят к неизбежной смерти от инфекций.
Reply
Поэтому, например, natural hosts of SIV не болеют СПИДом. Такие же аргументы я слышал и про другие хронические инфекции, вирусные и бактериальные.
Reply
Leave a comment